Severe course of influenza A / H1N1 at a young age: a case from practice

Abstract

A clinical case of severe A / H1N1 influenza in a young woman with the development of acute respiratory distress syndrome, subtotal viral-bacterial pneumonia is described. A special feature of the example is the clinical course of severe fatal influenza infection with the development of massive thrombosis of the lower lobe branch of the left pulmonary artery. This was facilitated by the lack of flu vaccine and late treatment of the patient, inadequate readiness of specialists in terms of diagnosing severe complications of influenza infection, later on the initiation of etiotropic antiviral therapy, which was prescribed only during admission to hospital, delaying the patient’s transfer to mechanical ventilation.

Full Text

Среди острых респираторных инфекций грипп занимает особое место в связи с частыми случаями тяжелого течения, жизнеугрожающих осложнений и высокими показателями летальности. К особенностям поражения легких при тяжелой гриппозной инфекции относят быстро прогрессирующее развитие пневмонии, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Клиническое наблюдение. Пациентка Ш., 37 лет. Анамнез заболевания. 20.01.2016 г. отметила появление насморка, першения и боли в горле при глотании, умеренно выраженной общей слабости, недомогания, повышение температуры до 38-39 °С, озноба. Лечилась самостоятельно препаратом из группы индукторов интерферона, амоксициллином в суточной дозе 1,5 г, ацетилцистеином и парацетамолом. Улучшения через 4 дня с момента стартовой терапии не отмечала: усугубилась общая слабость, дебютировала инспираторная одышка, снизилась толерантность к бытовой нагрузке, прогрессировал кашель с отхождением мокроты слизистого характера в скудном объеме. Вызванный 25.01 на дом участковый терапевт диагностировал острое респираторное заболевание. Пероральный прием амоксициллина отменен, назначен цефтриаксон парентерально в суточной дозе 2 г, продолжена мукоактивная и антипиретическая терапия, назначено флюорографическое обследование. Улучшения самочувствия по-прежнему не отмечала: сохранялась фебрильная лихорадка, усугубились одышка и общая слабость. Только 28.01 выполнена флюорография органов грудной клетки: визуализирована двусторонняя нижнедолевая инфильтрация легких. В тот же день больная доставлена в Филиал № 3 ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, в тяжелом состоянии госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии. Тяжесть состояния обусловлена гипоксемией (SpO2 74-78% при дыхании атмосферным воздухом), гипертермическим и интоксикационным синдромами. Жалобы прежние. В сознании, заторможена, сонлива. На вопросы отвечает вяло, адекватно. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 110 в мин. АД 100/70 мм рт. ст. В акт дыхания вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура. Тахипноэ: 22-24 в мин. При перкуссии над легкими отмечается двустороннее укорочение перкуторного тона в нижних отделах, там же аускультативно выявлены значительное ослабление везикулярного дыхания и двусторонняя крепитация. Учитывая жалобы, клинико-анамнестические и рентгенологические данные, диагностирована внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония тяжелого течения с осложнением основного заболевания в виде острой дыхательной недостаточности 2-3 степени. Заподозрено инфицирование пациентки вирусом гриппа А/H1N1. Принято решение о проведении эмпирической противовирусной терапии. Лечебный алгоритм: неинвазивная респираторная поддержка, пероральная базисная антивирусная (осельтамивир 150 мг/сут), двукомпонентная парентеральная антибактериальная (моксифлоксацин 400 мг/сут, имипенем/циластатин 3 г/сут), пероральная мукоактивная (ацетилцистеин 600 мг/сут), антикоагулянтная (надропарин кальция 0,3 мл подкожно), антипиретическая, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. При анализе газового состава крови рН 7,433, гипоксемия с парциальным напряжением кислорода 48,8 mm Hg, гипокапния (рСО2 34,9 mm Hg). Индекс оксигенации 122. Несмотря на выраженность гипоксемии, являющейся показанием для проведения инвазивной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), принято решение о продолжении проведения неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ). Общеклинический анализ крови: лейкопения - 3,57ґ109/л с выраженным палочкоядерным сдвигом (нейтрофилы - 13%, лимфопения - 3%), СОЭ 23 мм в час. Биохимический анализ крови - в пределах допустимых значений, за исключением гипергликемии - 9,1 ммоль/л. Тест на пневмококковую и легионеллезную антигенурию (29.01) отрицательный. Проводимая терапия не дала значимой положительной клинической динамики, отмечалось некоторое улучшение оксигенации на фоне проводимой респираторной поддержки (SpO2 86-88% на фоне НИВЛ). Принято решение о продолжении НИВЛ, этиотропной, мукоактивной и симптоматической терапии в прежнем объеме, профилактике тромбоэмболических осложнений. Компьютерная томография (29.01) выявила двусторонние нижнедолевые массивные участки консолидации легочной ткани с положительным симптомом воздушной бронхографии. В средней доле правого легкого и язычковых сегментах - зоны пониженной воздушности по типу «матового стекла», двусторонний плевральный выпот, что характерно для ОРДС. Через 48 ч ввиду прогрессирования дыхательной недостаточности, усугубления одышки в покое, отрицательной стето-акустической и рентгенологической картины над легкими терапия расценена как неэффективная. Принято решение удвоить дозу противовирусного препарата осельтамивира до 300 мг в сутки перорально. Продолжены НИВЛ, антибактериальная, муколитическая и симптоматическая терапия. Проводилось лечение габриглобином. В смыве из ротоглотки (4.02) обнаружены РНК вируса гриппа А и эпидемического штамма вируса гриппа А/H1N1, что позволило сформулировать диагноз: «Грипп А/H1N1, тяжелая форма, период разгара с осложнениями в виде двусторонней субтотальной пневмонии вирусно-бактериальной этиологии тяжелого течения, острой дыхательной недостаточности 3 степени, острого респираторного дистресс-синдрома, инфекционно-токсического шока». С учетом риска развития геморрагического синдрома, тромбоэмболических осложнений продолжена гепаринотерапия (суточная доза - 10-30 тыс. ед.) Показатели гемостазиограммы оставались в пределах референсных значений. В результате проводимой терапии отмечена незначительная положительная динамика в виде снижения лихорадки до субфебрильных значений, однако на 8-е сутки госпитализации не выявлена значимая положительная рентгенологическая динамика. С 5.02 отмечена отрицательная динамика: рецидивировала лихорадка до 39 °С, одышка в покое с частотой дыхания до 30 в мин, сатурация снизилась до 85% на фоне НИВЛ со скоростью 3 л/мин., нарастала гипоксемия с напряжением О2 43 mm Hg, индекс оксигенации снизился до 107. Состояние больной расценено как крайне тяжелое. Принято решение о незамедлительном переводе на ИВЛ в режиме P-CMV. Вместе с тем состояние прогрессивно ухудшалось: нарастали гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появились признаки перегрузки правых отделов сердца. При попытке проведения ИВЛ в положении на животе (prone position) 6.02 произошла остановка сердца, АД не определялось. Проводимые реанимационные мероприятия оказались безуспешными. Констатирована биологическая смерть. Заключительный клинический диагноз. Основное заболевание. Грипп A/Н1N1, тяжелое течение (ПЦР ротоглоточного смыва 4.02). Осложнения основного заболевания. Двусторонняя субтотальная пневмония вирусно-бактериальной этиологии тяжелого течения. Острая дыхательная недостаточность 3 степени. Острый респираторный дистресс-синдром. ИВЛ 5.02.2016 г. Непосредственная причина смерти: прогрессирующая дыхательная недостаточность. Патологоанатомическое исследование. «Основным заболеванием следует считать гриппозную инфекцию грипп A/Н1N1, ПЦР смыва ротоглотки от 4.02.2016 г., морфологически проявляющуюся подострым катаральным бронхитом, двусторонней тотальной пневмонией. Течение болезни осложнилось острым респираторным дистресс-синдромом, инфекционно-токсическим шоком и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии». Выявлены также признаки острого венозного полнокровия и дистрофии внутренних органов. «Интима основных венозных коллекторов сероватого цвета, гладкая, блестящая. Воспалительных изменений в мягких тканях нижних конечностей и их сосудах не выявлено. Тромб длиной около 15 см с явлениями организации (по гистологическим данным, давностью образования около 1 недели), морфологически соответствует диаметру бедренно-подвздошного сегмента глубоких вен нижних конечностей, по всей вероятности, весь мигрировал в легочную артерию». По нашему мнению, в данном случае речь не идет о миграции тромба из сосудов нижних конечностей в легочную артерию, напротив, формирование тромбоза нижнедолевой ветви левой легочной артерии обусловлено вариантом течения тяжелой гриппозной инфекции с массивным диффузным альвеолярным повреждением и выраженным геморрагическим компонентом. Роль в фатальном течении заболевания сыграли такие факторы, как отсутствие вакцинопрофилактики гриппа и поздняя обращаемость больной за медицинской помощью, недостаточная готовность специалистов, особенно первичного звена, диагностировать тяжелые осложнения гриппозной инфекции, отсроченная этиотропная противовирусная терапия, назначенная лишь с момента госпитализации в стационар, поздний перевод больной на ИВЛ. Попытка НВЛ у больного с респираторным индексом - РИ (PаО2/FiO2) <150 заведомо обречена на неудачу. Традиционным показанием для НВЛ в начальных стадиях ОРДС является РИ 200-250 мм рт. ст., в то время как при РИ <200 обычно принимается решение о проведении ИВЛ. Можно заключить, что совокупность объективных и субъективных факторов определили тяжесть течения и исход заболевания.
×

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2018 Orlova N.V., Zaitsev A.A., Stazhinskii A.N., Balashov E.V., Kozovoi M.Y., Kacher V.V.



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 01975 от 30.12.1992.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies