Pain Syndrome in Deforming Arthrosis of Large Joints: Pathogenesis and Treatment

Full Text

При лечении больных деформирующим остеоартрозом врач постоянно сталкивается с проблемой боли, которая доминирует в клинической картине заболевания и является основной причиной нетрудоспособности пациентов. Отсутствие методологической основы для противоболевой терапии серьезно затрудняет реабилитацию указанного контингента, вынуждает без особых шансов на успех необоснованно расширять показания к различным видам оперативных вмешательств. Постоянное увеличение арсенала консервативных методик не решает и, по-видимому, не в состоянии решить эту проблему, если новые способы консервативного лечения будут по-прежнему ориентированы исключительно на внутрисуставные проявления патологического процесса и не учитывать всех связей, возникающих при этом заболевании между элементами опорнодвигательной системы. Изучение этого вопроса с целью совершенствования подходов к лечению болевого синдрома и явилось целью настоящего исследования.

В основу анализа закономерностей формирования болевого синдрома при деформирующем артрозе нами положены: 1) изменения синовиальной оболочки и хряща по данным артроскопических исследований (43 больных с разными стадиями гонартроза); 2) динамика сенсорной хронаксии костных нервных элементов (из больных остеоартрозом различной локализации); 3) зависимость появления и нарастания внесуставных изменений от стадии процесса (81 больной коксартрозом различной этиологии).

В результате проведенных исследований определены тканевые структуры, участвующие в формировании различных компонентов болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе, а также последовательность их включения в процессе развития заболевания (см. схему).

 

 

Рис. 1. Схема патогенеза болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе.

 

Формирование стойкого болевого синдрома при остеоартрозе начинается с появления артрогенных («синовиальных») болей. В ранних стадиях заболевания это связано с возникновением вблизи очагов дегенерации суставного хряща участков реактивного воспаления синовиальной оболочки, а в более поздних стадиях — как с явлениями синовита и растяжением капсулы суставным экссудатом, так и с развитием на месте бывших участков воспаления фиброзных изменений. Формирование артрогенных болей происходит в условиях взаимного отягощения: патологический процесс в суставном хряще приводит к морфофункциональным изменениям синовиальной оболочки, а это в свою очередь через систему трофических связей усугубляет патологические изменения хрящевой ткани, что ведет к дальнейшему прогрессированию заболевания.

Наряду с артрогенным компонентом в формировании болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе принимают участие факторы боли внесуставного происхождения. Прогрессирование заболевания сопровождается, как известно, выраженными компенсаторно-приспособительными изменениями костно-мышечной системы, которые затрагивают самые разные структурные элементы пораженной конечности (см. таблицу). В последних в связи с нарастанием структурных несоответствий и постоянным статическим напряжением отдельных групп мышц формируются локальные болезненные участки (триггерные пункты), которые, являясь источниками отраженных в сустав болей, объективно усиливают проявления болевого синдрома. Прежде всего это касается больных с различными вариантами диспластического синдрома. В этом случае мягкотканный дисбаланс изначально отражает конституциональные особенности развития костно-мышечной системы, обусловленные диспластическими изменениями непосредственно в связках, сухожилиях, мышцах или смещением точек их прикрепления за счет костных деформаций [1—3]. В рамках этого механизма формируются болевые внесуставные симптомокомплексы: диспластические тендо-, мио-, остеохондропатии, а также «болезни зон прикрепления».

 

Таблица. Зависимость появления и нарастания внесуставньх изменений от тяжести течения деформирующего артроза тазобедренного сустава

Изменения	Стадия деформирующего артроза
	I	II	III
Нарушение функции конечности, град. ограничение внутренней ротации бедра	8-10	11-20	25-30
ограничение отведения бедра	5-10	11-30	До 40 и более
сгибательно-приводящая контрактура	10-15	16-30	До 40 и более
Анатомические уменьшение высоты суставной щели, мм	1-2	2-3	Более 3
костные разрастания по краям суставных поверхностей	—	+	+ +
наклон таза во фронтальной плоскости, град.	До 5	5-10	15 и более
наклон таза в сагиттальной плоскости и усиление поясничного лордоза, град.	—	3-5	Более 5
относительное укорочение конечности, см	1-2	3-4	4-5
отклонение оси голени по отношению к оси бедра во фронтальной плоскости, град.	—	3-6	7-15
изменение положения стопы, град.	—	3-5	Более 5
Биомеханические увеличение нагрузки на непораженную конечность, %	До 7-10	13-15	До 20
уменьшение коэффициента ритмичности ходьбы, %	—	15-20	Более 20
увеличение составляющих опорных реакций, %	—	13-15	16-20
Вегетотрофические расстройства гипотрофия мягких тканей, см: бедра	1-2	3-5	Более 6
голени	—	1-2	3-5
температурная асимметрия кожных покровов, °С	0,6	1,3-1,5    Более 1,5

 

Эндостальные (внутрикостные «венозные») и периостальные боли при остеоартрозе, согласно проведенным нами исследованиям костной сенсорной системы, а также данным специалистов по остеонейрорецепции [4], являются результатом остеорефлекторных нарушений. Их возникновению способствует постоянное раздражение остеорецептивных полей надкостницы и костного мозга в связи с упругими деформациями суставных концов сочленяющихся костей, их кистозным перерождением, компенсаторным разрастанием костной ткани, субхондральным склерозом, микротравматизацией мест вплетения сухожильных волокон в надкостницу и кость. Все это имеет место при II—III стадии остеоартроза, когда включаются механизмы формирования триггерных пунктов внесуставного происхождения. Последовательность появления и четкая взаимосвязь различных вариантов боли, каждый из которых имеет свой анатомо-морфологический субстрат, свидетельствуют о стадийности формирования и многокомпонентности болевого синдрома.

Мы выделяем 6 видов болей, участвующих в формировании болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе: артрогенные («синовиальные»), эндостальные (внутрикостные «венозные»), периостальные, лигаментные, миофасциальные и фасциально-капсулярные. Все они составляют единую патологическую алгическую систему, которая в каждом конкретном случае реализует тот или иной клинический вариант болевого синдрома с преобладанием одного или нескольких видов боли. Эту систему характеризуют автономность функционирования без четкой зависимости от выраженности внутрисуставных изменений, постоянно меняющаяся структура болевого синдрома с преобладанием активности конкретных на момент обследования триггерных пунктов боли, разномодальность афферентных импульсов в разные периоды развития деформирующего остеоартроза. Понятно, что без точного установления источника боли и избирательного применения соответствующих методов лечения нельзя рассчитывать на успех противоболевой терапии у этого контингента больных. Как показывает клинический опыт, резистентность к противоболевой терапии обусловлена прежде всего ее недостаточной этиопатогенетической направленностью, а также отсутствием индивидуального подхода при ее назначении.

При выборе метода лечения болевого синдрома у больных остеоартрозом следует учитывать локализацию алгических зон (эндост, периост, капсула и др.), обратимость поражения тканевых структур в местах нахождения проприоцептивных триггерных пунктов (генераторов периферической детерминантной системы), степень компенсации нарушенной биомеханики сустава. Эффект лечения существенно зависит от стадии и активности патологического процесса. Следует иметь в виду и то обстоятельство, что у одного больного может быть одновременно несколько алгических зон, локализующихся в различных тканевых структурах и находящихся на разных стадиях структурных изменений. Поэтому только дифференцированный подход к лечению болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе с учетом всех особенностей его развития и проявлений позволит коренным образом улучшить результаты противоболевой терапии.

В случае отсутствия грубых нарушений биомеханики сустава и при функциональном (обратимом) характере поражения тканей мышечносвязочного аппарата хорошего эффекта обычно достигали с помощью консервативных методов. При артрогенных болях лечение проводили по схеме, предусматривающей стабилизацию патологического процесса в суставном хряще. Это единственный вид болей, лечение которых согласуется с общепринятыми принципами терапии деформирующего остеоартроза. При других — внесуставных компонентах болевого синдрома выбор метода аналгезии зависит от того, какие «генераторы» боли (триггерные пункты) на момент обследования наиболее активны и к каким тканевым структурам относятся.

Эндостальные и периостальные компоненты болевого синдрома, имеющие непосредственное отношение к остеонейрорецепции, устраняли путем воздействия на костную сенсорную систему методами остеорефлексотерапии (внутрикостная электростимуляция остеорецепторов надкостницы, барорецептивное раздражение остеорецепторов костного мозга внутрикостным введением физиологического раствора). Из 135 больных, лечившихся этими методами, полное устранение ночных («венозных») болей достигнуто у 74 (54,8%) и частичное, позволившее обходиться без анальгетиков, — у 45 (33,4%). Положительная динамика клинических проявлений коррелировала со снижением показателей костной хронаксии, причем оно было тем большим, чем значительнее был эффект обезболивания. В сравнительном плане (быстрота достижения анальгетического эффекта, полнота обезболивания, отношение больных к проводимому лечению) внутрикостная электростимуляция имела преимущества перед методом барорецептивного раздражения остеорецепторов костного мозга внутрикостным введением физиологического раствора. Отсутствие эффекта или незначительное улучшение отмечено у 16 (11,8%) пациентов с III стадией деформирующего остеоартроза.

Инактивацию миофасциальных и лигаментных триггерных пунктов проводили путем повторных новокаиново-гидрокортизоновых инфильтраций болезненных уплотнений в мышцах и связках, сопряженных с патологией того или иного сустава. Как и в случае с эндостальными и периостальными болями, результат был вполне благоприятным лишь в начальных стадиях развития патологического процесса, когда изменения в алгических зонах носили только функциональный (обратимый) характер. Если же эти изменения приобретали необратимый характер (органическая стадия изменений в пораженных тканях), консервативные методы лечения болевого синдрома были бесперспективны. В таких случаях мы прибегали к малотравматичным оперативным вмешательствам, адекватно подбираемым к каждому из компонентов болевого синдрома.

Эндостальные боли устраняли путем костномозговой денервации при проведении туннелизации (спонгиозотомии) или трепанации суставных концов «артрозного» сустава с последующей экскохлеацией костномозговой субстанции. Такое лечение применено у 36 больных с деформирующим артрозом коленного (28 человек — 33 операции) и тазобедренного (8 человек — 11 операций) суставов. Полное обезболивание достигнуто у 77,3%, значительное уменьшение болей — у 22,7%.

При болях, исходящих из надкостницы в эпиметафизарной области суставных концов пораженного сустава, проводили периостальную денервацию путем экономной отслойки надкостницы и разрушения тем самым алгических зон — источника болевой импульсации. Этот метод применен у 31 больного с деформирующим остеоартрозом различной локализации, анальгетический эффект достигнут у 83,9%. Отсутствие лечебного эффекта у остальных больных объяснялось проявлением других компонентов болевого синдрома, требующих иных способов коррекции.

У больных с миофасциальными болями прибегали к рассечению или иссечению болезненных мышечных уплотнений. Эффект достигнут в 95,8% случаев. Отдельную группу составили больные, у которых миофасциальные боли были обусловлены поражением суставной капсулы тазобедренного сустава. У 12 таких больных произведено иссечение рубцовых тяжей в области капсулы в виде фенестрации широкой фасции бедра. После операции полного обезболивающего эффекта ни у одного из них не было достигнуто, однако значительное снижение интенсивности болевого синдрома позволило расценить результат лечения этих больных как вполне удовлетворительный.

Как видно из приведенных данных, использование малотравматичных хирургических методов коррекции болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе позволяет, не прибегая к радикальным оперативным вмешательствам, в предельно сжатые сроки избавить больных от мучительных болей и восстановить трудоспособность. Они прежде всего показаны больным пожилого и старческого возраста и пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у которых другие методы хирургического лечения не могут быть применены.

Необходимо подчеркнуть, что перечисленные нами методики противоболевой терапии не способны приостановить прогрессирования деформирующего остеоартроза. С их помощью устраняются лишь субъективные проявления заболевания. Механизмы, ответственные за формирование новых очагов болевой ирритации, остаются. Поэтому любые способы противоболевой терапии при деформирующем остеоартрозе, за исключением лечения артрогенных опухолей, являются симптоматическими, паллиативными. Согласно катамнестическим данным, эффект противоболевого лечения в зависимости от выраженности функциональных нарушений сохраняется от 2—3 мес до 1,5—2 лет.

About the authors

Yu. F. Kamenev

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

M. A. Berglesov

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

N. D. Batpenov

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

V. M. Nadgeriev

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

V. A. Shitikov

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

L. L. Lyalin

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

D. Ch. Tskhakaya

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

Yu. A. Toporov

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

D. E. Malakhovskiy

Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files