Changes in Hip Chondrolysis. (Biopsy Study)

全文:

Хондролиз тазобедренного сустава — тяжелое поражение суставных поверхностей, часто приводящее к инвалидности в детском и подростковом возрасте [4]. Из публикаций на эту тему известно, что хондролиз может развиться после травмы, некоторых оперативных вмешательств (межвертельной остеотомии), на почве эпифизарной дисплазии тазобедренного сустава, при аваскулярном некрозе головки, коксите различной этиологии, но наиболее часто — при юношеском эпифизеолизе головки бедренной кости [2, 5, 7-9, 11]. Иногда хондролиз развивается без видимой предшествующей патологии сустава (идиопатический) [3, 6, 10]. По данным разных авторов, хондролиз осложняет течение юношеского эпифизеолиза в 1,8-55% случаев [7]. Клинико-рентгенологически при хондролизе определяются довольно быстрое (в течение нескольких месяцев) разрушение суставных хрящей головки и вертлужной впадины, а также изменения других компонентов сустава [6, 11].

В ряде работ хондролиз отождествляется с острым некрозом суставного хряща, причем высказываются различные мнения о причинах этого поражения, среди которых называют расстройство кровоснабжения суставной капсулы, перегрузку сустава, синовит, аутоиммунный процесс в синовиальной оболочке [4, 7]. Наиболее достоверные данные о сущности поражения тканей сустава при хондролизе получены при биопсийном исследовании фрагментов суставных поверхностей и суставной капсулы. Однако подобных наблюдений в литературе сравнительно немного [2, 5, 8, 9], что косвенно связано с принятой во многих клиниках тактикой консервативного лечения, и лишь в одной работе приводится 23 случая [7]. Патологические изменения суставного хряща заключаются в выраженной дегенерации и деформации его, наличии участков некроза, частичном либо полном лизисе и замещении фиброзной тканью, неравномерной резорбции субхондральной костной пластинки, сопровождающейся фиброзом костного мозга [2, 7]. В суставной капсуле отмечаются отек, диффузная и очаговая мононуклеарная инфильтрация, значительный фиброз [6, 7].

Несмотря на приведенные сведения, морфогенез поражения тканей сустава, а также клинико-морфологические зависимости при хондролизе представляются недостаточно изученными, что обусловливает необходимость продолжения клинико-морфологических исследований при этой патологии.

Целью настоящего клинико-морфологического исследования было установить сущность поражения тканей, а также на основании клинико-морфологических сопоставлений осветить некоторые аспекты морфогенеза хондролиза тазобедренных суставов.

Материал и методы исследования. Материалом исследования послужили биоптаты тканей тазобедренных суставов с признаками хондролиза от 15 больных, оперированных в отделении заболеваний суставов у детей и подростков с 1991 по 1995 г. (см. таблицу). Фрагменты патологически измененных тканей тазобедренного сустава получали в ходе мобилизирующе-декомпрессивных операций с передней капсулотомией. Иссечение фрагментов суставной поверхности выполняли на границе макроскопически наиболее пораженных (обычно наиболее нагружаемых) участков. Полученные костные и мягкие ткани фиксировали в формалине, разрезали на кусочки с максимальным сохранением топографии и заливали в целлоидин. Гистологические срезы толщиной 10—12 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, часть срезов — по Ван-Гизону и исследовали по методу светлого поля в микроскопе ЛЮМАМ-Р8.

 

Таблица. Клинические данные о больных и краткая характеристика биопсийного материала

N биопсии	Пол больного	Возраст, годы	Клинико-морфологический диагноз	Давность симптомов, мес	Репрезентативность биоптатов
					суставной хрящ	субхондральная пластинка	суставная капсула
1	Ж	13	Идиопатический ХТС	24	+	+	+
2	М	14	Неосложненный юношеский эпифизеолиз	24	—	+	—
3	М	15	Эпифизарная дисплазия, осложненная хондролизом	18-24	—	—	+
4а	М	16	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	18	+	+	—
4б		17	То же	30	—	+	—
5	М	13	Неосложненный юношеский эпифизеолиз		—	+	—
6	М	14	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	18	+	+	—
7а	М	15	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	18	—	+	+
76		16	То же	30	—	+	—
8	М	17	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	30	—	+	+
9	М	15	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	12	—	+	—
10а	Ж	13	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	12 (лев.)	—	+	—
106		13	То же	8 (прав.)	—	+	—
11а	М	15	Неосложненный юношеский эпифизеолиз	—	—	+	—
11б		16	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС после протрузии шнека	8	+	+	—
12	М	15	Посттравматический хондролиз тазобед­ренного сустава	18	—	+	+
13	М	15	Юношеский эпифизеолиз, осложненный транзиторным ХТС	12	—	+	—
14	М	22	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	48	—	+	—
15	м	18	Юношеский эпифизеолиз, осложненный ХТС	6	—	—	+

Обозначение: ХТС — хондролиз тазобедренного сустава.

 

Результаты гистологического исследования. В суставном хряще головок бедренных костей выявлялись дистрофические изменения, характеризовавшиеся топографической неравномерностью и различной степенью выраженности (рис. 1). Некоторые патологические изменения хряща (неравномерное уменьшение толщины, структурные изменения хрящевого матрикса, неровность суставной поверхности, полное или частичное отсутствие пограничной линии в глубокой зоне хряща) отмечались во всех биоптатах, другие же изменения (участки некроза суставного хряща, частичное либо полное замещение хряща соединительнотканным паннусом, очаги хондрорезорбции в глубокой зоне хряща и участки патологического энхондрального окостенения) наблюдались лишь в части случаев.

 

 

Рис. 1. Резко выраженные изменения суставной поверхности головки бедренной кости: нарушение непрерывности хрящевого покрова, значительное истончение и участки замещения хряща фиброзной тканью.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 18.

 

Дистрофия хрящевого интертерриториального матрикса — наиболее постоянный морфологический признак, наблюдаемый при хондролизе. Структурные изменения при этом заключаются в появлении нечетко очерченных участков потери нормальной гомогенности хрящевого матрикса, снижении его базофилии, разной степени выраженности демаскировании фибриллярности (рис. 2). В таких участках матрикс выглядит светлым, как бы прозрачным, с хорошо видимыми переплетающимися коллагеновыми волокнами, в местах наибольшего разрыхления матрикса — мелкие щелевидные полости, заполненные мелкозернистой массой. Пролиферативная реакция хондроцитов в виде гиперцеллюлярных клеточных групп наблюдается не всегда в участках выраженной дистрофии матрикса, т.е. может возникать и при минимальной степени дистрофии. В то же время участки резко выраженной дистрофии в одном и том же биоптате могут чередоваться с участками с минимальными изменениями матрикса, с резким истончением хряща и приобретением им характера волокнистого либо замещением хряща гиперцеллюлярной фиброзной тканью, иногда васкуляризованной (рис. 3).

 

 

Рис. 2. Резко выраженная дистрофия хрящевого матрикса со значительным демаскированием фибриллярности.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 140.

 

 

Рис. 3. Участок суставного хряща головки, замещаемый гиперцеллюлярной фиброзной тканью.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 90.

 

В поверхностной зоне суставного хряща наблюдаются неровность, разрыхление, мелкие щели, узуры, трещины, участки некроза (отмечены в одном случае). В участке некроза хондроциты выглядят как тени, ядра отсутствуют, хрящевой матрикс обычно уплотнен, оксифилен (рис. 4). Глубина некроза хряща варьирует, но, как правило, некрозу подвергаются поверхностная зона и смежный слой промежуточной зоны, а глубже хондроциты сохранены.

 

 

Рис. 4. Участок некроза поверхностной зоны суставного хряща головки.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 90.

 

Гистологические изменения промежуточной зоны хряща характеризуются неоднородностью и варьируют от минимальных, когда отсутствует демаскирование фибриллярности матрикса, но имеются гиперцеллюлярные группы хондроцитов, до максимальных, когда резко выражена дистрофия матрикса, при этом пролиферативная реакция хондроцитов может не выявляться. Обычно более выраженные дистрофические изменения хрящевого матрикса сочетаются с топографической неоднородностью изменений (неравномерным истончением, стиранием поверхностной зоны, замещением фиброзной тканью).

В глубокой зоне суставного хряща биоптатов отсутствует четкая пограничная линия (лишь изредка попадаются отдельные элементы ее), определяются неравномерность обызвествления матрикса, наличие очагов хондрорезорбции, васкуляризации и энхондральной оссификации. В очагах хондрорезорбции содержится гиперцеллюлярная незрелая фиброзная ткань, кое-где незначительно инфильтрированная мононуклеарами (рис. 5).

 

 

Рис. 5. Хондроостеорезорбция в глубокой зоне суставного хряща и субхондральной костной пластинке, сопровождающаяся воспалительной инфильтрацией.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 90.

 

Патологические изменения в субхондральной костной пластинке обычно выражены сильнее, чем в глубоких отделах спонгиозы головки. В большинстве случаев отмечается довольно значительное общее истончение субхондральной пластинки, кое-где переходящее в ее прерывистость, наличие полостей остеопластической резорбции, общих для обызвествленного хряща глубокой зоны и субхондральной пластинки. Резорбционные полости содержат рыхлый волокнистый костный мозг с незначительной мононуклеарной инфильтрацией либо очагами серозного воспаления. В направлении более глубокой спонгиозы головки волокнистый костный мозг постепенно переходит в желтый. Лишь в одном случае отмечено утолщение субхондральной пластинки, связанное с очагами энхондрального окостенения глубокой зоны хряща. В содержащейся в биоптатах спонгиозе глубоких отделов головки наблюдается различной выраженности остеопороз; встречаются очаги фиброзирования желтого костного мозга, а в костных перекладинах — мелкие участки с бесклеточными костными лакунами.

Суставная капсула в большинстве биоптатов представлена гиперцеллюлярной фиброзной тканью с различным количеством очаговых мононуклеарных (лимфоцитарно-плазмоцитарных) инфильтратов, иногда очень плотных; в этих фрагментах синовиальный слой капсулы обычно не дифференцируется (рис. 6). В двух биоптатах, где синовиальный слой был сохранен, гистологические изменения его оказались неоднородными: в одном случае синовициты сохранены, в другом отсутствуют, отмечаются гиперемия и отек синовиальной собственной пластинки, разной степени выраженности мононуклеарная инфильтрация. В одном биоптате воспаление в синовиальном слое имело характер серозного.

 

 

Рис. 6. Картина хронического артрита со значительным склерозом и деформацией синовиального слоя, отсутствием синовицитов.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 60.

 

Обсуждение. Гистологическое исследование тканей тазобедренных суставов показало, что сущность поражения суставного хряща при хондролизе неоднородна, а исход в случае необратимого процесса относительно стереотипен. Поскольку объектом исследования были сравнительно небольшие фрагменты суставной поверхности, не всегда репрезентировавшие участки максимального поражения хряща, об исходах процесса можно судить лишь предположительно. Распределение случаев по давности клинических проявлений заболевания (8, 18, 24 мес) позволяет в известной мере оценить динамику некоторых элементов поражения тканей сустава при хондролизе.

Главный клинико-рентгенологический и макроскопический признак — разрушение суставного хряща — может наблюдаться при различной степени выраженности дистрофии хрящевого матрикса. В целом более продолжительная клиническая симптоматика хондролиза (18-24 мес) сочетается с более выраженной дистрофией матрикса, проявляющейся демаскированием фибриллярности, разрыхлением поверхностной зоны, очагами окостенения в глубокой зоне, в части случаев (а возможно — всегда, но участками, судить о чем на основании нашего материала затруднительно, так как полностью суставная поверхность головок гистологически не исследовалась) — некрозом поверхностной зоны суставного хряща. В сроки до 1 года степень дистрофии матрикса может быть незначительной, хотя хрящ все же подвергается разрушению.

Механизмы разрушения суставного хряща при хондролизе тазобедренного сустава представляются неоднородными, выраженность и топография их варьируют в динамике заболевания. Среди механизмов разрушения хряща могут быть выделены следующие:

1) поверхностная резорбция паннусом, наблюдавшаяся нами через несколько месяцев после появления клинических симптомов хондролиза. Этот механизм, по-видимому, может срабатывать и в более ранние сроки, не сочетаясь с дистрофией и лизисом хрящевого матрикса, и в конечном итоге приводит к полному либо частичному по глубине разрушению суставного хряща. Исходами паннусообразования могут стать полное замещение участка хряща фиброзной тканью, а также фиброзирование поверхностной зоны его при сохранении более глубоких зон, где хрящ обычно претерпевает выраженные дистрофические изменения;

2) дистрофия и лизис хрящевого матрикса, связанные с глубокими нарушениями трофики хряща, определяемой состоянием синовиальной среды сустава. Так как трофика хрящевого матрикса осуществляется при участии синовиальной жидкости, а последняя в ходе различных острых и хронических синовитов сильно варьирует в качественном и количественном отношении (вплоть до полного ее отсутствия), то усиление катаболизма матрикса проявляется разрыхлением, демаскированием фибриллярности, образованием щелей и в конечном итоге лизисом межклеточного вещества. В этом случае уменьшается толщина суставного хряща и ухудшаются его упругоэластические свойства [1];

3) хондрорезорбция глубокой зоны хряща и остеорезорбция субхондральной пластинки. Эти процессы топографически тесно связаны, так как резорбционные полости, выявляемые в глубокой зоне хряща и субхондральной пластинке, образуются вследствие резорбции многоядерными кластами как хрящевой, так и костной ткани. Хондроостеорезорбция глубоких отделов суставной поверхности отмечалась не во всех случаях, но, будучи хорошо выраженной, обусловливала неравномерное истончение — вплоть до полного отсутствия на некоторых участках — субхондральной пластинки, поддерживающей суставной хрящ. Очаги хондроостеорезорбции в глубоких отделах суставной поверхности сопровождались воспалительной инфильтрацией и фиброзированием костномозговых пространств; в то же время известно, что хронический воспалительный процесс обычно поддерживает процесс остеорезорбции. Выявленные нами признаки хронического остеоартрита являются косвенным подтверждением связи между хроническим воспалением в тканях сустава и активностью катаболически-деструктивных процессов.

Полученные нами результаты в целом соответствуют имеющимся в литературе описаниям патологических изменений тканей сустава при хондролизе [2, 3, 6-9], но вместе с тем дают основание оспаривать неизбежность при нем некроза суставного хряща и тем более — отождествление хондролиза тазобедренного сустава и острого некроза хряща. Реакции тканей сустава на различные патогенные воздействия (острая травма, эпифизеолиз, остеоартрит) стереотипны: по-разному выраженное механическое повреждение суставного хряща, синовит с тенденцией к хроническому течению, фиброзная трансформация синовиального слоя суставного хряща, экссудативно-продуктивный остеоартрит, вследствие чего развиваются и длительно поддерживаются — вплоть до необратимого поражения — дистрофия хрящевого матрикса, разрушение поверхностной зоны хряща паннусом, хондроостеорезорбция в глубоких отделах суставной поверхности. Степень нарушения трофики хряща со стороны синовиальной среды может быть столь значительной, что развивается некроз поверхностной зоны хряща, хотя он, очевидно, не является неизбежным и возникает лишь в части случаев хондролиза. Отдаленным исходом поражения при упорном течении хондролиза почти всегда становится фиброзирование и деформация суставной поверхности [4] — состояние стереотипное, наблюдаемое в III стадии деформирующего артроза и ревматоидного артрита — нозологиях, при которых некроз суставного хряща также не является обязательным.

Таким образом, клинико-морфологически хондролиз тазобедренного сустава следует рассматривать как тяжелое, прогрессирующее и в части случаев необратимое поражение всех анатомических элементов сустава: суставной капсулы, суставного хряща, субхондральной костной пластинки и спонгиозы головки, осложняющее течение ряда травматических и воспалительных заболеваний и в «упорных» случаях заканчивающееся деформирующим коксартрозом с персистированием хронического неспецифического остеоартрита.

Выводы

1. Хондролиз тазобедренного сустава как осложнение ряда заболеваний и травм (юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости, острая травма сустава, коксит, идиопатический хондролиз) не имеет однородной морфологической картины и характеризуется дистрофическими, резорбтивными и литическими изменениями в хряще, а в субхондральной костной пластинке и суставной капсуле — кроме того, воспалительно-склеротическими изменениями.

2. Разрушение суставного хряща — главный признак хондролиза — может быть обусловлено разными механизмами, топографически неоднородными и хронологически не полностью совпадающими, что приводит к известной пестроте морфологической картины поражения:

а)  хондрорезорбция поверхностных слоев суставного хряща гиперцеллюлярной фиброзной тканью — паннусом, растущим со стороны суставной капсулы;

б)  разрыхление, разволокнение и лизис хрящевого матрикса в поверхностной и промежуточной зонах суставного хряща, иногда с некрозом его поверхностной зоны;

в)  остеохондрорезорбция глубокой зоны суставного хряща и субхондральной костной пластинки, сопровождающаяся хроническим неспецифическим воспалением, местами с очагами патологического энхондрального окостенения хряща.

3. Активность процессов хондроостеорезорбции, приводящих к разрушению суставного хряща, выше в ранние сроки хондролиза (до года от появления клинических симптомов), а степень дистрофии хрящевого матрикса нарастает с увеличением давности заболевания.

作者简介

G. Gayko

Ukrainian Institute of Traumatology and Orthopedics

编辑信件的主要联系方式.
Email: info@eco-vector.com
乌克兰, Kiev

V. Grigorovskiy

Ukrainian Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
乌克兰, Kiev

V. Goshko

Ukrainian Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
乌克兰, Kiev

V. Filipchuk

Ukrainian Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
乌克兰, Kiev

参考

补充文件