Status of water-soluble vitamins and neurological disorders in dialysis patients

Cover Page

Abstract


The deficit of vitamins in patients receiving the long-term hemodialysis is discussed in the modern literature. Vitamin deficiency in a dialysis patient can be explained by the peculiarity of the diet recommendations, the need to take a number of medications, impaired absorption of vitamins in the digestive tract, poor appetite, uremic anorexia, depression, limited ability to buy and cook food, as well as losses of vitamins during the procedure of program hemodialysis. An analytical review of current (2011 and later) publications containing a comprehensive analysis of data on the status of water-soluble vitamins and its role in the development of neurological disorders in dialysis patients is provided. There is a high risk of deficiency of various water soluble vitamins and neurological disorders, such as vitamin B1 deficiency and thiamine deficiency encephalopathy and polyneuropathy, vitamin B6 deficiency and pyridoxine deficiency polyneuropathy, folic acid metabolism disorders, as well as vitamin B12 and the development of hyperhomocysteinemia, cognitive and depressive disorders, strokes, restless legs syndrome and dialysis polyneuropathy among the patients with end-stage chronic kidney disease and program hemodialysis. Vitamin C deficiency and the development of severe asthenic syndrome with insomnia and depression are described in dialysis patients. It seems necessary to revise the traditional nutritional approaches to the dialysis patients based on the analysis of the literature. Special attention is paid to the possible addition of such water-soluble vitamins as B1, B6, B9, B12 and C. Timely diagnosis of vitamin deficiency conditions and neurological disorders in patients on program hemodialysis, the development of methods for their correction and their introduction into clinical practice would improve the life expectancy and quality of life of dialysis patients.


Full Text

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой социально значимое заболевание, широко распространённое во всём мире, в исходе которого может развиться терминальная ХБП, требующая проведения заместительной почечной терапии, в частности программного гемодиализа (ПГ) [1, 2]. ПГ как метод лечения терминальной стадии почечной недостаточности имеет огромную медицинскую и социальную значимость. Однако при длительном диализном стаже в доступной анализу литературе обсуждают вероятность развития дефицитарных нарушений витаминного и нутритивного статуса у пациентов, получающих лечение данным методом [3].

Причины развития витамин-дефицитарных состояний и способы их коррекции у диализных пациентов

Дефицит витаминов у больного, находящегося на ПГ, может быть обусловлен особенностью диеты почечных больных, нарушениями всасывания витаминов в пищеварительном тракте (например, вследствие использования фосфат-связывающих препаратов для лечения гиперфосфатемии при ХБП), плохим аппетитом, уремической анорексией и депрессией, ограничением способности покупать и готовить пищу, а также потерями витаминов во время самой процедуры ПГ [4]. Знания о расстройствах витаминного статуса при хронической почечной недостаточности и диализе по-прежнему остаются достаточно скудными, но в последнее время им уделяют всё больше внимания.

Согласно Европейским практическим рекомендациям по питанию пациентов, получающих ПГ, диализные больные нуждаются в дополнительном назначении водорастворимых витаминов (В1, В2, С, В6, фолиевой кислоты, В12, PP, В8, В5). При этом, как показывает анализ литературных данных, водорастворимые витамины можно вводить как в конце процедуры гемодиализа, так и на ежедневной основе с помощью применения специально разработанных для диализных пациентов пероральных мультивитаминных препаратов, в том числе с добавлением микроэлементов. Необходимо отметить, что есть и противоположные мнения, отрицающие наличие витаминных нарушений у пациентов, находящихся на ПГ [5]. По данным разных источников, данный вопрос окончательно не решён и требует дальнейшего изучения, что и послужило целью данного аналитического обзора.

Статус водорастворимых витаминов и возможные неврологические нарушения у диализных пациентов

Витамин В1 (тиамин) в нервной системе играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и энергии. Известно, что в общей популяции длительный гиповитаминоз В1 может проявляться развитием дистальной сенсомоторной полиневропатии, мышечной дистрофии, когнитивных нарушений, а также энцефалопатии Вернике или корсаковского синдрома [6–8].

Считают, что у пациентов, находящихся на ПГ, недостаточность тиамина может проявляться субклинически уже через 2–3 нед, как в результате его неадекватного потребления и всасывания, так и вследствие его избыточных потерь во время самой процедуры диализа, и в дальнейшем приводить к развитию манифестных периферических полиневропатий [6, 9, 10]. В исследовании M. Jankowska и соавт. (2017) среднее снижение уровня тиаминдифосфата крови (активной формы витамина B1) после одного сеанса ПГ достигало 40%. При использовании перитонеального диализа потери тиаминдифосфата оказались менее значительными [11].

Приём ряда лекарственных препаратов диализными пациентами, по-видимому, также необходимо учитывать в связи с их возможным негативным влиянием на развитие у них тиамин-дефицитарного состояния. В частности, C. McGarvey и соавт. (2018) и Y.L. Kang и соавт. (2013) предполагают, что метформин у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности может вызывать дополнительный дефицит тиамина и приводить к развитию диализной тиамин-дефицитарной энцефалопатии [12, 13].

Витамин В3 (ниацин, никотиновая кислота) у пациентов, получающих ПГ. В доступной анализу литературе приведено очень мало сведений о состоянии обмена ниацина у больных, находящихся на заместительной почечной терапии. Известно, что у пациентов с хроническим заболеванием почек ниацин способствует снижению уровня липидов и оказывает противовоспалительное действие. Также показано, что уровень витамина В3, подобно другим водорастворимым витаминам, может быть снижен за счёт дополнительных потерь через диализат, а добавление ниацина в рацион пациентов, находящихся на ПГ, представляется на сегодняшний день разумной мерой, требующей дальнейшего изучения [14]. В целом возможные негативные последствия дефицита ниацина при почечной недостаточности изучены недостаточно.

Витамин B6 (пиридоксин) у пациентов, находящихся на ПГ. Известно, что у взрослых пациентов без патологии почек гиповитаминоз может проявиться развитием периферических невропатий, нарушениями со стороны кожи, слизистых оболочек и системы гемопоэза [6].

Есть мнение о том, что дополнительные потери пиридоксина во время процедуры ПГ могут быть связаны как с особенностями строения молекулы витамина В6, так и c дополнительной потерей его белка-переносчика, который также подвержен избыточной элиминации во время диализа. В ряде исследований у пациентов с терминальной стадией ХБП, не получавших дополнительного введения витамина B6, дефицит пиридоксина был обнаружен в 34–78% случаев, что способствовало развитию у них периферических полиневропатий [11, 14]. Приводят данные о том, что дефицит витамина В6 не развивался у пациентов, получавших дополнительно 50 мг пиридоксина после каждого сеанса диализа. В целом немногочисленные исследования, посвящённые изучению уровня витамина В6 у пациентов с терминальной стадией ХБП, находящихся на ПГ, свидетельствуют о более низких значениях пиридоксина в крови пациентов и, как следствие, более высокой вероятности развития у них гипергомоцистеинемии (ГГЦ). Авторы делают вывод о том, что дефицит пиридоксина и формирование вторичной ГГЦ могут вносить негативный вклад в развитие системного воспаления, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний у данной категории пациентов [15, 16].

Фолиевая кислота (витамин В9) у больных, получающих ПГ. Приводят данные о том, что концентрация фолатов в сыворотке крови пациентов, находящихся на ПГ и не получающих дополнительного введения фолиевой кислоты, так же, как и многих других водорастворимых витаминов, снижена. Данный факт, по-видимому, может быть связан не только с вышеописанными причинами дополнительных потерь водорастворимых витаминов у пациентов, находящихся на ПГ, но и со слабым связыванием фолиевой кислоты с белками плазмы крови и более значимыми её потерями во время каждого сеанса диализа. Так, в исследовании M. Jankowska (2017) было показано снижение уровня фолатов в плазме крови на 37% уже после одной процедуры ПГ [11]. Согласно существующим данным, добавление фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут может восполнять дефицит этого витамина в организме больных, находящихся на ПГ. Добавление фолатов в более высокой суточной дозе (2 мг/сут) приводило к 5-кратному увеличению концентрации витамина В9 в плазме крови диализных больных [11], что, по-видимому, нецелесообразно.

Известно, что дефицит фолиевой кислоты, равно как вышеописанный дефицит витамина В6, ассоциирован с формированием ГГЦ, повышенным риском развития анемии, сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов. В литературе приводят данные о том, что пациенты, получающие ПГ, имеют уровень гомоцистеина, в 2–3 раза превышающий таковой у здоровых людей. В настоящее время обсуждают возможность снижения содержания гомоцистеина во время диализа с помощью дополнительного назначения фолиевой кислоты. Исследования по дополнительному введению в рацион питания фолиевой кислоты с целью лечения ГГЦ у пациентов с ХБП и снижения у них риска сердечно-сосудистых заболеваний показали противоречивые результаты: с одной стороны, было обнаружено снижение уровня гомоцистеина в сыворотке крови, с другой стороны, уменьшения показателей смертности в данной группе выявлено не было [17]. Несмотря на это обстоятельство, в настоящее время большинство авторов считают, что добавление фолиевой кислоты к рациону питания диализных пациентов возможно, так как этот витамин не имеет видимых побочных эффектов [14, 18].

Витамин В12 у пациентов, находящихся на ПГ. Известно, что у пациентов без патологии почек при дефиците витамина В12 могут возникать нарушения кроветворения и неврологические расстройства, такие как демиелинизация, необратимая гибель нервных клеток [18, 19]. Классическим проявлением явного дефицита витамина В12 бывает подострая дегенерация спинного мозга, связанная с поражением его заднего и бокового канатиков [20]. Кроме того, описаны и другие проявления недостаточности витамина В12: деменция, мозжечковая атаксия, ортостатический тремор, миоклонус, офтальмоплегия, кататония, паралич голосовых связок [21]. Считают, что дефицит витамина В12 коррелирует с развитием когнитивных нарушений и нейродегенеративных расстройств [22]. Подобные изменения также часто развиваются и у пациентов, находящихся на ПГ. Нарушения статуса витамина В12 ассоциировано у них с хроническим воспалением и окислительным стрессом [23, 24]. Однако работ по изолированному применению витамина В12 у больных, находящихся на ПГ, недостаточно.

В доступной анализу литературе отдельное внимание отведено совместному применению витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты с целью коррекции ГГЦ у пациентов с ХБП. Наличие ГГЦ и дефицита витамина В12 предрасполагает к развитию у данной категории больных когнитивных и депрессивных нарушений, инсультов и хронических цереброваскулярных заболеваний, а также синдрома беспокойных ног [25–29].

Кроме этого, указывают на то обстоятельство, что недостаточность витамина В12 становится предрасполагающим фактором для формирования тромбоза поверхностных вен конечностей [29]. Таким образом, на фоне дефицита витамина В12 у пациентов, нуждающихся в экстракорпоральных методах детоксикации, возрастает риск тромбоваскулярной болезни.

Особое место при дефиците витамина В12 у пациентов, находящихся на ПГ, занимает периферическая полиневропатия. Некоторые авторы для описания данного, самого распространённого неврологического осложнения со стороны периферической нервной системы при хронической уремии и диализе, используют термин «диализная полиневропатия». Приводят сведения о том, что диализная полиневропатия сопровождается высокой смертностью среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (до 20% в год). Считают, что диализная невропатия встречается уже на начальных стадиях проведения диализа, как минимум, у 65% пациентов с терминальным заболеванием почек. По данным M. Madhusudhana (2015) и J.C. Antoine (2014), риск развития диализной полиневропатии возрастает после 65 лет, а также у пациентов с более длительным стажем диализа (более 5 лет) [30, 31].

Витамин С (аскорбиновая кислота) у пациентов, находящихся на ПГ. Необходимо отметить, что витамин С находится в сыворотке крови в растворённом виде и не связан с белками плазмы крови, что объясняет его способность проходить через диализную мембрану. Показано, что во время одного сеанса диализа теряется около 28% аскорбиновой кислоты, между сеансами диализа потери могут достигать 60%. Кроме того, во время процедуры ПГ витамин С может легко окисляться в неактивную дигидроаскорбиновую кислоту [11]. В целом считают, что у пациентов, находящихся на ПГ, теряется около 200 мг витамина С в неделю [32].

Проявления гиповитаминоза С у пациентов, получающих экстракорпоральные методы детоксикации, весьма разнообразные. К ним относятся слабость иммунной системы, кровоточивость дёсен, бледность и сухость кожных покровов, замедленное восстановление тканей после физических повреждений (раны, синяки), ослабление мышечного тонуса, суставные боли в крестце и конечностях, расшатывание и выпадение зубов, быстрая утомляемость. Отдельное внимание следует уделить синдрому хронической усталости, который может быть связан, в том числе, и с недостаточностью витамина С. Диализные пациенты часто описывают синдром хронической усталости как наиболее назойливый симптом, значительно снижающий качество их жизни. В ряде исследований показано, что наличие астенического синдрома коррелирует у больных, получающих сеансы ПГ, с наличием инсомнии, депрессивного синдрома и в целом плохого общего состояния здоровья [33, 34].

Учитывая тот факт, что потери витамина С в результате ПГ достаточно велики, высказывают мнение о необходимости дополнительного включения в рацион питания повышенных доз витамина С всем диализным пациентам [11].

Заключение

У пациентов с терминальной стадией ХБП, находящихся на ПГ, отмечают высокий риск развития дефицита различных водорастворимых витаминов и неврологических нарушений, в том числе дефицита витамина В1 и тиамин-дефицитарной энцефалопатии и полиневропатии, дефицита витамина В6 и пиридоксин-дефицитарной полиневропатии, нарушений обмена фолиевой кислоты, а также витамина В12 и развития ГГЦ, когнитивных и депрессивных нарушений, инсультов, синдрома беспокойных ног и диализной полиневропатии. При дефиците витамина С у диализных больных описано развитие выраженного астенического синдрома с инсомнией и депрессивным синдромом.

Дефицит водорастворимых витаминов при терминальной стадии ХБП может развиваться на фоне традиционных ограничительных рекомендаций по питанию почечных и диализных больных, нарушений всасывания нутриентов в кишечнике, сопутствующих заболеваний, уремической анорексии, депрессии, ограничения способности покупать и готовить пищу, а также их чрезмерной потери с диализатом. На основании проведённого анализа литературы представляется необходимым пересмотр традиционных нутритивных подходов к данной категории пациентов с целью профилактики и лечения возможных неврологических нарушений. В достаточном количестве работ с целью нормализации витаминного статуса диализных пациентов уделяют внимание необходимости дополнительного введения водорастворимых витаминов: В1, В6, В9, В12 и С.

Своевременная диагностика дефицитарных витаминных состояний и неврологических расстройств у пациентов, находящихся на ПГ, разработка методов их коррекции и внедрение этих методов в клиническую практику позволили бы повысить ожидаемую продолжительность и качество жизни диализных больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

About the authors

Aleksej E. Khrulev

Privolzhsky Research Medical University

Author for correspondence.
Email: alexey_khrulev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0169-3956
SPIN-code: 1051-9769
Scopus Author ID: 57210284114
ResearcherId: AAA-6833-2019
Mendeley Profile: https://www.mendeley.com/profiles/alexey-khrulev2/
http://employee.pimunn.ru/id766/details

Russian Federation, 10/1 Minin and Pozharsky Square, N. Novgorod 603950

кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней

Alina N. Baykina

Privolzhsky Research Medical University

Email: baykina.alina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6671-1943
ResearcherId: AAE-5244-2019
Mendeley Profile: https://www.mendeley.com/profiles/alina-baikina/

Russian Federation, 10/1 Minin and Pozharsky Square, N. Novgorod 603950

клинический ординатор кафедры нервных болезней

Natal’ya A. Shiyanova

Privolzhsky Research Medical University

Email: shiyanova1997@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8346-9354
Mendeley Profile: www.mendeley.com/profiles/-318558/

Russian Federation, 10/1 Minin and Pozharsky Square, N. Novgorod 603950

клинический ординатор кафедры нервных болезней

Anna Yu. Sirotkina

Privolzhsky Research Medical University

Email: alexey_khrulev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1550-3973
SPIN-code: 1950-8998
ResearcherId: AAE-5265-2019
Mendeley Profile: https://www.mendeley.com/profiles/-318605/

Russian Federation, 10/1 Minin and Pozharsky Square, N. Novgorod 603950

клинический ординатор кафедры нервных болезней

Ol’ga Yu. Salokhina

National Research Nizhny Novgorod State University named after N.I. Lobachevsky

Email: salohina-olya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3129-4887
ResearcherId: AAE-4591-2019
Mendeley Profile: https://www.mendeley.com/profiles/Olga-Salohina/

Russian Federation, Gagarin Ave., 23, Nizhny Novgorod, 603950

аспирант института биологии и медицины

Vera N. Grigorieva

Privolzhsky Research Medical University

Email: vrgr@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6256-3429
SPIN-code: 3412-5653
http://employee.pimunn.ru/departments/54/employees

Russian Federation, 10/1 Minin and Pozharsky Square, N. Novgorod 603950

доктор медицинских наук, профессор, зав.кафедрой нервных болезней ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава РФ

References

  1. Boussekey N., Capron B., Delannoy P.Y. et al. Survival in critically ill patients with acute kidney injury treated with early hemodiafiltration. Int. J. Artif. Organs. 2012; 35 (12): 1039–1046. doi: 10.5301/ijao.5000133.
  2. Ene-Iordache B., Perico N., Bikbov B. et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk in six regions of the world (ISN-KDDC): a cross-sectional study. Lancet Glob. Health. 2016; 4 (5): e307–319. doi: 10.1016/S2214-109X(16)00071-1.
  3. Chillon J.-M., Massy Z.A., Stengel B. Neurological complications in chronic kidney disease patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2016; 31 (10): 1606–1614. doi: 10.1093/ndt/gfv315.
  4. Clase C.M., Ki V., Holden R.M. Water-soluble vitamins in people with low glomerular filtration rate or on dialysis: a review. Semin. Dial. 2013; 26 (5): 546–567. doi: 10.1111/sdi.12099.
  5. Chazot C., Jean G., Kopple J.D. Can outcomes be improved in dialysis patients by optimizing trace mineral, micronutrient, and antioxidant status? The impact of vitamins and their supplementation. Semin. Dial. 2016; 29 (1): 39–48. doi: 10.1111/sdi.12443.
  6. Geller M., Oliveira L., Nigri R. et al. Vitamins for neuropathy and neuropathic pain. Vitamins and Minerals. 2017; 6: 2. doi: 10.4172/2376-1318.1000161.
  7. Frank L.L. Tiamin in clinical practice. J. Parenter. Enteral. Nutr. 2015; 39 (5): 503–520. doi: 10.1177/0148607114565245.
  8. Zhang Q., Zhang Y., Diamond S. et al. Janus kinase 2 inhibitor fedratinib inhibits thiamine uptake: a putative mechanism of the onset of Wernicke’s encephalopathy. Drug Metab. Dispos. 2014; 42 (10): 1656–1662. doi: 10.1124/dmd.114.058883.
  9. Altun I., Kurutas E.B. Vitamin B complex and vitamin B12 levels and a peripheral nerve injury. Neural Regen. Res. 2016; 11 (5): 842–845. doi: 10.4103/1673-5374.177150.
  10. Maladkar M., Tekchandani C., Dave U. Post-marketing surveillance of fixed dose combination of methylcobalamine, alpha lipoic acid, folic acid, biotin, benfotiamine & vitamin B6-nutripathy for the management of peripheral neuropathy. J. Diabetes Mellitus. 2014; 4: 124–132. doi: 10.4236/jdm.2014.42019.
  11. Jankowska M., Rutkowski B., Debska-Slizien A. Vitamins and microelement bioavailability in different stages of chronic kidney disease. Nutrients. 2017; 9 (3): 282. doi: 10.3390/nu9030282.
  12. McGarvey C., Franconi C., Prentice D., Bynevelt M. Metformin-induced encephalopathy: the role of thiamine. Intern. Med. J. 2018; 48 (2): 194–197. doi: 10.1111/imj.13693.
  13. Kang Y.J., Bae E.J., Seo J.W. et al. Two additional cases of metformin-associated encephalopathy in patients with end stage renal disease undergoing haemodialysis. Hemodial. Int. 2013; 17 (1): 111–115. doi: 10.1111/j.1542-4758.2012.00698.x.
  14. Martín-del-Campo F., Batis-Ruvalcaba C., González-Espinoza L. et al. Dietary micronutrient intake in peritoneal dialysis patients: relationship with nutrition and inflammation status. Perit. Dial. Int. 2012; 32 (2): 183–191. doi: 10.3747/pdi.2010.00245.
  15. Kovesdy C.P., Kopple J.D., Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-dialysis-dependent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with nutritional therapy. Am. J. Clin. Nutr. 2013; 97 (6): 1163–77. doi: 10.3945/ajcn.112.036418.
  16. Chen C.H., Yeh E.L., Chen C.C. et al. Vitamin B-6, independent of homocysteine, is a significant factor in relation to inflammatory responses for chronic kidney disease and hemodialysis patients. BioMed. Res. Intern. 2017; article ID 7367831: 8. DOI: https://doi.org/10.1155/2017/7367831.
  17. Soohoo M., Feng M., Obi Y. et al. Changes in markers of mineral and bone disorders and mortality in incident hemodialysis patients. Am. J. Nephrol. 2016; 43 (2): 85–96. doi: 10.1159/000444890.
  18. Chien S.C., Li S.Y., Chen Y.T. et al. Folic acid supplementation in end-stage renal disease patients reduces total mortality rate. J. Nephrol. 2013; 26 (6): 1097–1104. doi: 10.5301/jn.5000276.
  19. Ralapanawa D.M., Jayawickreme K.P., Ekanayake E.M., Jayalath W.A. B12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res. Notes. 2015; 18 (8): 458. doi: 10.1186/s13104-015-1437-9/
  20. Dangour A.D., Allen E., Clarke R. et al. Effects of vitamin B-12 supplementation on neurologic and cognitive function in older people: a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 2015; 102 (3): 639–647. doi: 10.3945/ajcn.115.110775.
  21. Franques J., Chiche L., Mathis S. Sensory neuronopathy revealing severe vitamin B12 deficiency in a patient with anorexia nervosa: An often-forgotten reversible cause. Nutrients. 2017; 9 (3): 281. doi: 10.3390/nu9030281.
  22. Spence J.D. Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutr. Res. 2016; 36 (2): 109–116. doi: 10.1016/j.nutres.2015.10.003.
  23. McCaddon A. Vitamin B12 in neurology and ageing; clinical and genetic aspects. Biochimie. 2013; 95 (5): 1066–1076. doi: 10.1016/j.biochi.2012.11.017.
  24. Harrison F.E. A critical review of Vitamin C for the prevention of age-related cognitive decline and Alzheimer’s disease. J. Alzheimers Dis. 2012; 29 (4): 711–726. doi: 10.3233/JAD-2012-111853.
  25. Green R. Indicators for assessing folate and vitamin B-12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategies. Am. J. Clin. Nutr. 2011; 94 (2) (suppl.): 666–672. doi: 10.3945/ajcn.110.009613.
  26. Aparicio-Ugarriza R., Palacios G., Alder M., González-Gross M. A review of the cut-off points for the diagnosis of vitamin B12 deficiency in the general population. Clin. Chem. Lab. Med. 2015; 53 (8): 1149–1159. doi: 10.1515/cclm-2014-0784.
  27. Pastore A., Noce A., Giovamberardino G. et al. Homocysteine, cysteine, folate and vitamin B12 status in type 2 diabetic patients with chronic kidney disease. J. Nephrol. 2015; 28 (5): 571–576. doi: 10.1007/s40620-014-0126-4.
  28. Gade K., Blaschke S., Rodenbecka A. et al. Uremic restless legs syndrome (RLS) and sleep quality in patients with end-stage renal disease on hemodialysis: potential role of homocysteine and parathyroid hormone. Kidney Blood Press. Res. 2013; 37 (4–5): 458–463. doi: 10.1159/000355727.
  29. Gavriilaki E., Paschou E., Kalaitzoglou A. et al. B12 deficiency in chronic kidney disease: early recognition matters. Intern. Med. J. 2015; 45 (11): 1195–1196. doi: 10.1111/imj.12892.
  30. Babu M.M., Kiran M.R., Ravindra K. et al. Clinical manifestation and prevalence of peripheral neuropathy and nerve dysfunction in patients with chronic kidney disease. Int. J. Res. Med. Sci. 2015; 3 (2): 451–455. doi: 10.5455/2320-6012.ijrms20150213.
  31. Antoine J.C., Robert-Varvat F., Maisonobe T. et al. Testing the validity of a set of diagnostic criteria for sensory neuronopathies: a francophone collaborative study. J. Neurol. 2014; 261 (11): 2093–2100. doi: 10.1007/s00415-014-7423-7/.
  32. Kooshki A., Yazdi M.E., Moghaddam M.Y., Akbarzadeh R. Status of antioxidant and homocysteine-lowering vitamins related to cardiovascular diseases in hemodialysis patients. Electron. Physician. 2017; 9 (7): 4895–4898. doi: 10.19082/4895.
  33. Maniam R., Subramanian P., Singh S.K. et al. Preliminary study of an exercise programme for reducing fatigue and improving sleep among long-term haemodialysis patients. Singapore Med. J. 2014; 55 (9): 476–482. doi: 10.11622/smedj.2014119.
  34. Köse E., Turgutalp K., Kiykim A., Çelik F. The Association between feeding habits, nutritional parameters and quality of sleep in hemodialysis patients. Turkish Nephrol. 2014; 23 (1): 14–19. doi: 10.5262/tndt.2014.1001.04.

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

Statistics

Views

Abstract - 58

PDF (Russian) - 20

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2020 Khrulev A.E., Baykina A.N., Shiyanova N.A., Sirotkina A.Y., Salokhina O.Y., Grigorieva V.N.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies