On the question of pathoanatomical changes in the nervous system in tabes of the spinal cord

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

In my work - Die Abbauerscheinungen bei Tabes dorsalis - I showed that cases of tabes of the spinal cord, by the nature of the destruction processes occurring in the cerebrospinal axis, can be divided into two categories. The first group should include cases where the processes of destruction are of the purely ectodermal type (according to Schröder’y), that is, when the main role in the processes of destruction of the nervous tissue is taken on by the resulting removal of glucose cells, i.e. the name. granular clumps (Körnchenzellen, Gitterzellen). The second group should include the cases where the processes of destruction proceed according to the type of the so-called. amoeboid cells, that is, when the predominant participation in the processes of destruction of nervous tissue falls on the amoeboid cells formed from the preexisting glucose cells described by Alzheimer.

Full Text

Въ своей работѣ—Die Abbauerscheinungen bei Tabes dorsalis—я показалъ, что случаи сухотки спинного мозга, по характеру происходящихъ при ней въ цереброспинальной оси процессовъ разрушенія, могутъ быть раздѣлены на двѣ категоріи. Къ первой группѣ должны быть отнесены случаи, гдѣ процессы разрушенія идутъ по типу чисто эктодермальному (по Schröder’y), т. е. когда главную роль въ процессахъ разрушенія нервной ткани берутъ на себя образовавшіяся изъ гліозныхъ клѣтокъ т. назыв. зернистыя клѣтки (Körnchenzellen, Gitterzellen). Къ второй же группѣ слѣдуетъ отнести тѣ случаи, гдѣ процессы разрушенія идутъ по типу т. наз. амебоидныхъ клѣтокъ, т. е. когда преимущественное участіе въ процессахъ разрушенія нервной ткани падаетъ на образовавшіяся изъ предсуществующихъ гліозныхъ клѣтокъ, описанныя Alzheimer’oмъ, амебоидныя клѣтки.

Для признанія этихъ двухъ типовъ по отношенію къ сухоткѣ спинного мозга необходимы, конечно, дальнѣйшія излѣдованія. Въ то же время не лишенъ интереса вопросъ и о томъ, какой характеръ носятъ процессы разрушенія при сухоткѣ спинного мозга въ периферической нервной системѣ при этихъ двухъ типахъ. Будутъ-ли эти процессы всегда одинаковы при обоихъ типахъ или они будутъ различны по своему характеру. Рѣшеніе этихъ вопросовъ, основанное на точномъ и всестороннемъ гистологическомъ изслѣдованіи нервной системы табиковъ, можетъ дать ключъ къ выясненію патогенеза сухотки спинного мозга.

Изъ новѣйшихъ работъ въ этомъ направленіи обращаетъ на себя вниманіе краткое сообщеніе Richter'a. Этотъ авторъ изслѣдовалъ по методамъ Weigert van Gieson, Nissl, Bielschowsky 14 случаевъ чистаго tabes’a и 10 случаевъ taboparalysis’a. Въ каждомъ случаѣ онъ констатировалъ, впервые описанныя Nageotte’oмъ, измѣненія спинномозговыхъ корешковъ въ области т. наз. n. radicularis, и считаетъ эти измѣненія постоянными. Но въ противоположность Nageotte’y онъ приписываетъ эти измѣненія не переходу воспалительнаго процесса мозговыхъ оболочекъ на корешки, а самостоятельному „грануляціонному“ процессу въ корешкахъ, который возникаетъ благодаря мѣстному раздражающему вліянію болѣзнетворнаго агента. Воспаленіе мозговыхъ оболочекъ, по его изслѣдованіямъ, принадлежитъ къ болѣе рѣдкимъ осложненіямъ табеса. Этотъ грануляціонный процессъ, безъ гистологическихъ признаковъ воспаленія, состоитъ въ разращеніи „грануляціонныхъ эпителіоидныхъ“ клѣтокъ, имѣющихъ большое сходство съ эндотеліемъ лимфатическихъ капилляровъ. Однако, изъ дальнѣйшаго описанія автора видно, что элементы воспалительнаго процесса въ его случаяхъ были на лице: случайно, говоритъ онъ, попадаются въ области грануляціоннаго процесса лимфоциты, чаще плазматическія клѣтки (при taboparalysis—периваскулярно), но эти находки не постоянны, и число такихъ клѣтокъ значительно уступаетъ числу грануляціонныхъ клѣтокъ. Грануляціонный процессъ всегда начинается въ вершинѣ арахноидальной воронки, гдѣ чувствительный корешокъ распадается на нѣсколько маленькихъ пучковъ, а корешокъ передній идетъ однимъ, солиднымъ, окруженнымъ сильно развитой соединительнотканною оболочкою пучкомъ. Въ этихъ анатомическихъ особенностяхъ кроется, по его мнѣнію, причина, почему процессъ всегда начинается съ чувствительнаго неврона; и только на высотѣ своего развитія онъ переходитъ и на двигательной нейронъ. Пораженіе этого послѣдняго при табесѣ явленіе частое.

На не вполнѣ перерожденныхъ корешкахъ, по Richter’у, можно видѣть что процессъ грануляціи и происходящая вслѣдствіе этого дегенерація корешковъ образуетъ фигуру полумѣсяца, прилегающую къ краю корешка, или очагъ, ограниченный соединительно-тканными балками. Эти гнѣзда, въ чувствительнныхъ корешкахъ по направленію къ спинному мозгу, а въ двигательныхъ по направленію къ периферіи, очень быстро сглаживаются. Такія мѣста авторъ считаетъ за первичныя гнѣзда пораженія корешковъ. Тонкія волокна въ корешкахъ, по автору, заболѣваютъ гораздо чаще и сильнѣе, чѣмъ толстыя.

Грануляціонный процессъ является непрерывнымъ активнымъ процессомъ, поражающимъ сначала поясничныые корешки, а затѣмъ, въ постепенной послѣдовательности, грудные, крестцовые и, наконецъ, шейные.

Описанныя грануляціонныя гнѣзда авторъ наблюдалъ и въ черепныхъ нервахъ (III и V), причемъ здѣсь они располагались тотчасъ по выходѣ нерва изъ мозгового вещества.

На основаніи полученныхъ гистологическихъ данныхъ авторъ приходитъ къ заключенію, что при табесѣ заболѣваютъ первично корешки, гнѣзднымъ, своеобразнымъ „грануляціоннымъ“ процессомъ. Къ сожалѣнію, краткость приведеннаго сообщенія и отсутствіе рисунковъ лишаютъ возможности судить о правильности выводовъ автора.

Этою работою и ограничиваются новѣйшія изслѣдованія по интересующему насъ вопросу.

Я воспользовался имѣвшимся въ моемъ распоряженіи случаемъ табеса, кончившимся летально, и изслѣдовалъ его въ вышеуказанномъ направленіи, не оставивъ безъ вниманія и клиническую его сторону.

Больной А. Б.[1]), о которомъ идетъ рѣчь, 49 лѣтъ, русскій, грамотный, служитъ агентомъ въ параходномъ обществѣ, вдовецъ, 6-го октября 1913 г. поступилъ въ клинику нервныхъ болѣзней И. Казанскаго университета съ жалобами на слабость въ обѣихъ ногахъ, незначительныя боли въ нихъ, разстройство мочеиспусканія и поносы. Изъ разспроса больного выяснилось, что онъ происходитъ изъ здоровой семьи; туберкулеза, алкоголизма и сифилиса въ семьѣ не было. 26 лѣтъ тому назадъ онъ получилъ сифилисъ, который лечилъ пріемомъ ртутныхъ пилюль внутрь. 35 лѣтъ отъ роду онъ женился на здоровой дѣвушкѣ. Первый ребенокъ отъ этого брака былъ мертворожденнымъ. 3 года тому назадъ у больного появилось двоеніе въ глазахъ. Было сдѣлано 30 ртутныхъ впрыскиваній, послѣ чего двоеніе исчезло. Въ концѣ февраля 1913 г. у него появилась небольшая слабость въ ногахъ и безсонница. Въ половинѣ Августа 1913 г. былъ введенъ подъ вожу сальварсанъ въ количествѣ 0,6 grm. Послѣ этого слабость въ ногахъ нисколько не улучшилась, а черезъ мѣсяцъ появились поносы и отекъ въ ногахъ.

При объективномъ изслѣдованіи обнаружено слѣдующее. Черепные нервы въ порядкѣ. Произвольныя движенія головы и туловища во всѣхъ направленіяхъ по объему и силѣ нормальны. Движенія рукъ по объему и силѣ нормальны, за исключеніемъ кисти, гдѣ по динамометру справа 18 klg., а слѣва 16 klg. Движенія въ ногахъ нормальны по объему, но ослаблены по силѣ. Атаксія въ рукахъ и ногахъ, рѣзче выраженная въ послѣднихъ. Ясный симптомъ Romberg’a Походка атактическая. Сухожильные рефлексы съ m. biceps, нижнерадіальный и пронаторный живые, съ m. triceps—ослаблены; колѣнные и ахилловы отсутствуютъ. Подошвенный рефлексъ нормальнаго типа. Брюшные рефлексы нормальны; яичковые —отсутствуютъ. Рефлексы съ слизистыхъ оболочекъ носа, глаза и глотки нормальны. Неравенство зрачковъ: лѣвый шире праваго; реакція прямая, содружественная и на конвергенцію отсутствуютъ; папилли блѣдноваты. Недержаніе мочи, особенно при дефекаціи. Позыва на мочеиспусканіе не ощущаетъ. Поносъ нѣсколько разъ въ дейь. Тонусъ мышцъ въ порядкѣ. Пониженіе болевой чувствительности на груди и спинѣ въ видѣ пояса, въ области сосковъ; на стопѣ и голеняхъ аналгезія; на бедрѣ болевая чувствительность понижена меньше. Температурное чувство понижено на груди и спинѣ, въ области пояса болевой анэстезіи: отличаетъ разницу только въ 3,5° С., на стопѣ эта разница равняется 5° С; на внутренней сторонѣ голени—4° С, на наружной—4, 5° С, на бедрѣ — 3° С. Тактильное чувство понижено незначительно на ногахъ и въ области пояса болевой анэстезіи на груди и спинѣ. Пониженіе вибраціоннаго чувства на ногахъ. «Мышечное чувство» отсутствуетъ въ пальцахъ ногъ; на рукахъ оно разстроено слегка въ области пальцевъ. Органы высшихъ чувствъ въ порядкѣ. Атрофій мышечныхъ нѣтъ. Электровзбудимость мышцъ и нервовъ въ предѣлахъ нормы. Кожа блѣдна, видимыя слизистыя оболочки блѣдны; подкожножирный слой развитъ слабо, общее сильное похуданіе. Костный скелетъ развитъ нормально. Со стороны внутреннихъ органовъ найдено (пр-доц. Чебоксаровъ): притупленіе въ области лѣваго легкаго; отекъ ногъ; изслѣдованіе кала указываетъ на изъязвленіе въ области кишечнаго тракта. Enterocolitis chronica. Cachexia. Моча бѣлка и сахара не содержитъ; уд. вѣсъ 1020. Температура тѣла 36, 3. Пульсъ 84 уд. въ 1 мин.

Люмбальная пункція обнаружила: плеоцитозъ=1,0 лимфоцитовъ въ 1 к. м.; реакція N. et А. въ І-й фазѣ отрицательная; реакція W. положительная. Реакція W. въ крови отрицательная.

8/X. Боли въ ногахъ, хотя и незначительныя. Сильный поносъ.

10/X. Поносъ продолжается. Въ остальномъ попрежнему.

11/X. Поносъ сталъ рѣже: слабило только 2 раза.

20/X. Слабость въ ногахъ увеличилась; больной можетъ ходить только съ поддержкою.

21/X. Поносъ сталъ нѣсколько чаще. Безсонница. Отекъ ногъ уменьшился. Въ остальномъ in status quo. Больной сильно истощенъ.

28/X. Exitus.

Клиническій діагнозъ: tabes dorsalis et enterocolitis chronica et cachexia.

29/X. Вскрытіе (Д-ръ H. Таратыновъ) обнаружило: carcinoma tubularis medullаre molle exulcerans curvaturae minoris ventriculi. Leptomeningitis chronica levis et oedema piae. Metastases carcinomat. gl. omenti minoris et retroperitonealium.

Кусочки изъ всѣхъ отдѣловъ спинного мозга, а равно и кусочки изъ головного мозга, мозжечка и стволовой части были положены въ 1) 10% формалинъ, 2) протраву Weigert’a + 10% формалина, 3) въ 98° спиртъ. Задніе и передніе корешки изъ той и другой стороны, изъ всѣхъ областей спинного мозга, начиная отъ мѣста выхожденія ихъ изъ мозга и вплоть до прободенія ими твердой мозговой оболочки, а равнымъ образомъ соотвѣтственные межпозвоночные гангліи были зафиксированы въ тѣхъ же жидкостяхъ. Кусочки n. n. III, V, VII, VIII, X, XII, n. radialis (r. superficialis), n. mediani, n. ulnaris, n. ischiadici, n. dorsalis pedis, съ обѣихъ сторонъ, были зафиксированы въ тѣхъ же жидкостяхъ и кромѣ того въ 1/2  % растворѣ осміевой кислоты.

Подробное изслѣдованіе спинного мозга, уплотненнаго въ формалинѣ, уже макроскопически показало, что мягкія мозговыя оболочки довольно сильно утолщены, молочнобѣлаго цвѣта и непрозрачны. Это утолщеніе болѣе всего выражено въ поясничной и нижнегрудной частяхъ спинного мозга, занимая заднюю его поверхность. Здѣсь оболочки настолько сильно приросли къ веществу спинного мозга, что отдѣлить ихъ безъ серьезнаго поврежденія послѣдняго невозможно. Въ этихъ областяхъ и паутинная оболочка, сопровождающая задніе корешки, также замѣтно утолщена. По направленію къ шейной и крестцовой частямъ это утолщеніе мягкихъ оболочекъ постепенно уменьшается, такъ что паутинная оболочка въ области конскаго хвоста на внѣшній видъ уклоненій отъ нормы не представляетъ.

Опийной мозгъ въ области заднихъ столбовъ представляется перерожденнымъ. Это особенно хорошо видно уже простымъ глазомъ на препаратахъ, обработанныхъ по методу Кульчицкаго: задніе столбы, и главнымъ образомъ, корешковая ихъ область остается не окрашенною, что анатомически и подтверждаетъ нашъ клиническій діагнозъ tabis dorsalis.

Для изученія тонкихъ гистологическихъ измѣненій была примѣнена слѣдующая методика:

1. IV способъ Alzheimer’a (видоизмѣненный способъ Mallory).

2. V способъ Alzheimer’a (видоизмѣненный способъ Маnn’а).

3. VI способъ его же.

4. Способъ Nissl’я (фиксажъ въ 98° спиртѣ, окраска насыщеннымъ воднымъ растворомъ Toluidinblau—Ludwigshafen, съ повторнымъ подогрѣваніемъ, до появленія первыхъ пузырьковъ и вытравленіемъ въ 95% спиртѣ, кайепутовое масло, канадскій бальзамъ).

5. Способъ Herxheimer’a.

6. Способъ Marchi.

7. Способъ Weigert v. Gieson'a.

8. Способъ Weigert—Pahl + окраска по V-му способу Alzheimer’a (фиксажъ въ формалинѣ 10%, послѣдующее хромированіе въ 4% двухромокисломъ кали 10 дней и т. д.).

9. Обработка ½% растворомъ осміевой кислоты (спеціально для периферическихъ нервовъ).

При изслѣдованіи полученныхъ препаратовъ было обнаружено слѣдующее.

На поперечныхъ срѣзахъ, окрашенныхъ по методу Кульчицкаго, уже при маломъ увеличеніи хорошо видно перерожденіе заднихъ столбовъ, особенно въ корешковой области. Въ боковыхъ столбахъ тоже имѣются измѣненія, но слабо выраженныя, въ видѣ отсутствія отдѣльныхъ нервныхъ волоконъ. Измѣненія эти подтверждаются и методами Маnn’а и Mallory (способы 2 и 1-й). При сильномъ увеличеніи, особенно на препаратахъ продольныхъ, изъ области заднихъ столбовъ, окрашенныхъ по этимъ послѣднимъ методамъ, бросается въ глаза почти сплошное измѣненіе осевыхъ цилиндровъ. Они представляются большею частью разбухшими и красятся или въ интенсивно синій или въ яркокрасный цвѣтъ. Нерѣдко можно видѣть одинъ и тотъ же осевой цилиндръ, красящійся на одномъ протяженіи въ синій цвѣтъ, а на другомъ въ красный. Измѣненные осевые цилиндры имѣютъ или гомогенный видъ или, чаще, зернистый. Иногда ясно видно, что периферическія части осевого цилиндра веретенообразно разбухаютъ, а центральныя остаются не измѣненными.

Въ противоположность осевымъ цилиндрамъ патологическія явленія со стороны міэлиновой оболочки выражены слабо. Грубаго распада ея здѣсь не наблюдается. Изрѣдка только можно найти здѣсь волокна, гдѣ міэлиновая оболочка распадается на отдѣльные, красящіеся въ красный цвѣтъ, шары.

При обозначеніи способовъ и буду держаться того порядка, который приведенъ въ моей методикѣ.

Тѣмъ не мѣнѣе нужно отмѣтить, что вообще міэлиновыя оболочки красятся блѣднѣе нормальнаго и на многихъ мѣстахъ своего протяженія представляются какъ бы истаявшими. Нерѣдко въ этихъ мѣстахъ видны только широкія петли изъ скудныхъ остатковъ міэлиновой оболочки. На нѣкоторыхъ волокнахъ при окраскѣ препаратовъ по способу 8-му видно, что міелиновая оболочка (собственно строма ея съ остатками міэлина), не обнаруживая сама какихъ либо измѣненій, окружаетъ веретенообразно разбухшій и измѣненный на ограниченномъ мѣстѣ осевой цилиндръ. Очень рѣдко удавалось здѣсь наблюдать міэлокласты.

Вмѣсто нихъ мы находимъ здѣсь такъ называемыя амебоидныя гліозныя клѣтки, списанныя Аlzheimer’омъ. Эти клѣтки имѣютъ здѣсь различную форму и величину, начиная съ самыхъ маленькихъ круглыхъ и кончая большими, съ отростками. Онѣ богаты протоплазмою, красящейся по методу Маnn’а въ голубоватый цвѣтъ и имѣющею гомогенный видъ. Въ противоположность протоплазмѣ ядро такихъ клѣтокъ мало; хроматическая сѣть его утолщается, промежутки сѣти уменьшаются и даже исчезаютъ, благодаря чему ядро часто красится въ равномѣрно синій цвѣтъ. Иногда все содержимое ядра, красящееся въ темносиній цвѣтъ, отдѣляется болѣе свѣтлымъ пояскомъ отъ оболочки ядра. Однако, среди такихъ клѣтокъ преобладаютъ клѣтки, гдѣ хроматинъ ядра собирается въ крупныя глыбы около стѣнки ядра (гиперхроматозъ ядра— по Rosental'ю). Далѣе нужно отмѣтить большое количество клѣтокъ, въ протоплазмѣ которыхъ мы находимъ то мелкія, то очень крупныя, различной формы, гранули, красящіяся въ интенсивно синій цвѣтъ, такъ называемыя по Аlzheimer'у Methylblaugranula. Въ такой клѣткѣ нерѣдко, вокругъ ядра, въ протоплазмѣ мы встрѣчаемъ свѣтлый поясокъ. Такія гранули обыкновенно занимаютъ сплошь всю протоплазму клѣтки и отростки ея.

Среди описываемыхъ клѣтокъ иногда попадаются и такія, которыя содержатъ въ протоплазмѣ своей небольшія вакуолы. Но количество такихъ клѣтокъ очень ограничено.

Въ боковыхъ и переднихъ столбахъ, а равно и въ сѣромъ веществѣ, амебоидныя клѣтки тоже встрѣчаются, но въ меньшемъ количествѣ.

На препаратахъ, окрашенныхъ по методу VІ-му (Alzheimer'a) въ протоплазмѣ амебоидныхъ гліозныхъ клѣтокъ можно видѣть вкрапленія фуксинофильныхъ зеренъ. Равнымъ образомъ я находилъ въ нихъ и мелкія зеленыя гранули. Кромѣ того, въ протоплазмѣ нѣкоторыхъ клѣтокъ встрѣчаются крупныя круглыя коричневыя включенія, въ видѣ большихъ кучекъ, занимающихъ большую часть протоплазмы. Ядро такихъ клѣтокъ красилось однообразно въ интенсивнокрасный цвѣтъ.

На нѣкоторыхъ препаратахъ мнѣ удалось подмѣтить, что коричневыя включенія эти помѣщались нерѣдко въ клѣткахъ, имѣющихъ круглое маленькое ядро; въ то же время часть протоплазмы такихъ клѣтокъ была правильнаго мелко ячеистаго строенія. Особенно хорошо это видно въ мѣстахъ, гдѣ такая клѣтка прилегаетъ къ поперечнику нервнаго валоква, охватывая его. На концахъ вытянувшаяся протоплазма такихъ клѣтокъ имѣетъ правильныя ячеи.

Такая клѣтка очень напоминаетъ т. наз. зернистую клѣтку, но въ тоже время находящуюся какъ будто въ стадіи амебоиднаго превращенія.

Очень рѣдко я находилъ, при окраскѣ по методу Маnn’а, міэлофаги, но своеобразно измѣненные: протоплазма ихъ содержала большія вакуолы, промежутки между которыми красились однообразно въ грязноголубой цвѣтъ, а ядра были очень малы и красились однообразно въ синій цвѣтъ. Міэлофагъ имѣетъ такой видъ, какъ будто онъ тоже подвергся амебоидному превращенію.

Помимо всѣхъ описанныхъ измѣненій въ заднихъ Столлахъ, на препаратахъ, окрашенныхъ по методу Маnn'а, бросается въ глаза большое количество грязноголубого цвѣта глыбокъ, различной формы и величины. Эти глыбки тянутся часто сплошными цѣпями по направленію нервныхъ волоконъ. Нерѣдко онѣ сплошь наполняютъ собою периваскулярныя пространства. Это такъ называемыя, по Alzheimer‘y, Fullkorperchen, образованія, обязанныя своимъ происхожденіемъ распаденію разбухшихъ гліозныхъ волоконъ. Эти тѣльца въ области боковыхъ столбовъ, переднихъ и сѣромъ веществѣ тоже встрѣчаются, но въ меньшемъ количествѣ.

Далѣе мы находимъ здѣсь большое количество амилоидныхъ тѣлецъ, лежащихъ среди ткани. По методу Malloryнерѣдко можно констатировать, какъ гліозная клѣтка обволакиваетъ въ видѣ полумѣсяца амебоидное тѣльце.

При окрашиваніи Toluidinblau препаратовъ, фиксированныхъ въ алкоголѣ, можно обнаружить въ протоплазмѣ амбоидныхъ клѣтокъ различной величины зерна, какъ базофильныя, такъ и метахроматическія. Ихъ можно видѣть и внѣ этихъ клѣтокъ, вблизи ихъ.

Примѣненіе метода Herxheimer‘a не показало наличности гдѣ-либо липоидныхъ продуктовъ въ клѣткахъ или внѣ ихъ, а равно ихъ не оказалось и въ клѣткахъ сосудовъ кровеносныхъ.

Изслѣдованіе мягкой оболочки спинного мозга и прилегающей къ ней части паутинной послѣ окраскѣ Toluidinblau обнаружило, въ мѣстѣ прилеганія ихъ къ заднимъ столбамъ, инфильтрацію ихъ гематогенными элементами воспалительнаго характера. Въ окружности сосудовъ встрѣчаются въ большомъ количествѣ лимфоциты, лейкоциты и плазматическія клѣтки. Эти элементы можно наблюдать и въ самой ткани оболочекъ, причемъ нерѣдко среди плазматичекихъ клѣтокъ встрѣчаются и перерожденныя клѣтки въ видѣ описанныхъ Perusini—суstoplosmatozyta.

Въ фибробластахъ наблюдается много зеленоватыхъ зеренъ, которыя, по Alzheimer’y, нужно считать за зерна липоиднаго характера.

При окраскѣ по методу Weigert v. Gieson’a видно, что фиброзная ткань этихъ оболочекъ сильно развита, что и обусловливаетъ видимое макроскопически утолщеніе этихъ оболочекъ. Утолщенными представляются эти оболочки и по ходу корешковъ, особенности корешковъ заднихъ.

Сами задніе корешки даютъ картину, сильно уклоняющуюся отъ нормы. Уже по методу Wiegert v. Gieson’aбросается въ глаза сильное разрощеніе соединительной ткани эпи и въ особенности пери и эндонеурима корешковъ. Толстые тяжи соединительной ткани тянутся всюду между нервными волокнами. По методу Mallory, Маnn’а и при комбинаціи ихъ съ методомъ Weigert-Раhl’я прекрасно видна сильная убыль здѣсь нервныхъ волоконъ. Многія изъ уцѣлевшихъ нервныхъ волоконъ измѣнены. Міэлиновая оболочка ихъ не воспринимаетъ окраски по Weigert-Раhl’ю, а методы Mallory и Маnn’а, на замороженныхъ срѣзахъ, показываютъ, что сотообразное строеніе міэлиновой оболочки нарушено: петли ея стали неравномѣрны по величинѣ, а въ нѣкоторыхъ мѣстахъ міэлинъ распался на отдѣльныя глыбы; осевой цилиндръ такихъ волоконъ разбухъ и нерѣдко распадается въ зернистую массу, красящуюся въ красный цвѣтъ. На этихъ же препаратахъ видны толстыя тяжи волокнистой соединительной ткани, бѣдной форменными элементами. Эти элементы палочковидны и имѣютъ продолговатое, богатое хроматиномъ, красящееся въ коричневый цвѣтъ ядро. Нигдѣ на препаратахъ, окрашенныхъ по этимъ, методамъ, намъ не удалось подмѣтить измѣненіе формы этихъ клѣтокъ, свидѣтельствующее объ ихъ свозочной дѣятельности.

Окраска Toluidinblau обнаруживаетъ въ клѣткахъ Шванновской оболочки корешковъ нѣкоторыя измѣненія. Протоплазма ихъ красится въ нѣкоторыхъ волокнахъ на большемъ противъ нормальнаго протяженіи и содержитъ большія вакуоли, Кромѣ того нельзя не отмѣтить большое количество въ клѣткахъ Шванна т. наз. Гранулъ.

Далѣе, при этой окраскѣ очень отчетливо видно измѣненіе кровеносныхъ сосудовъ корешковыхъ. Очень часто протоплазма эндотелія капилляровъ, на продольныхъ срѣзахъ, красится метахроматично на очень большомъ протяженіи; нерѣдко онъ измѣненъ еще глубже: въ немъ появляются вакуолы, а ядро становится неровнымъ. Часто кровеносные сосуды набиты форменными элементами крови, а въ окружности ихъ видна инфильтрація ткани лимфоцитами и главнымъ образомъ плазматическими клѣтками. Эти элементы попадаются и вдали отъ сосудовъ, но въ ограниченномъ количествѣ. Въ болѣе крупныхъ сосудахъ—прекапиллярахъ очень часто встрѣчается разрощеніе клѣтокъ эндотелія внутрь просвѣта. Иногда суженіе просвѣта, благодаря такому разрощенію, бываетъ очень значительно и для тока крови остается небольшая щель. Такое разрощеніе большею частью идетъ съ какой либо одной стороны стѣнки сосуда. Иногда оно совершенно запираетъ сосудъ. При первомъ взглядѣ такіе измѣненные сосуды напоминаютъ тѣ гднѣзда, о которыхъ говоритъ Richter. Въ многихъ артеріяхъ и венахъ бросается въ глаза при большой толщинѣ ихъ стѣнокъ бѣдность этихъ послѣднихъ клѣточными элементами. Это явленіе подтверждаетъ и методъ Weigert ѵ. Gison’a. Стѣнки такихъ сосудовъ оказываются сильно утолщенными, красятся сплошь въ красный цвѣтъ и нерѣдко имѣютъ гомогенный видъ, говорящій о гіалиновомъ ихъ перерожденіи.

По методу Herxheimer’a мы не находимъ въ корешкахъ отложенія липоидовъ въ клѣткахъ.

По методу Marchi мы встрѣчали въ нихъ небольшое увеличеніе тѣлецъ Elzholz’a.

Такія же измѣненія можно обнаружить и въ переднихъ корешкахъ, но здѣсь они выражены очень слабо.

Въ области шейной, а равно и въ верхнегрудной измѣненія и въ заднихъ корешкахъ выражены также очень слабо.

Не смотря на то, что мы изслѣдовали cauda equina на очень большомъ протяженіи, мы нашли въ ней тѣже самыя измѣненія, какъ и въ отдѣльныхъ корешкахъ, лежащихъ выше 2 поясничнаго корешка. Нигдѣ гнѣздъ, описываемыхъ Bichtеr’омъ мы не встрѣтили.

Продольные и поперечные срѣзы интервертебральыхъ ганглій, окрашенные Toluidinblau (Ludwigshafen), обнаружили интересныя измѣненія. Во многихъ капсулахъ соединительнотканныя клѣтки сильно увеличились въ количествѣ, разростаясь внутрь капсулы. Въ такихъ случаяхъ капсула кажется утолщенною, а нервная клѣтка представляется измѣненной: контуры ея неровны, а протоплазма обнаруживаетъ сотообразное измѣненіе; ядро лежитъ периферически, съ неровными контурами, ахроматинная его субстанція красится диффузно наравнѣ съ хроматиновой, т. что ядрышко выдѣляется очень слабо. Далѣе, несомнѣнно, въ мелкихъ кровеносныхъ сосудахъ—прекапиллярахъ мы находимъ разрощеніе эндотелія интимы. Иногда это разрощеніе бываетъ такъ сильно, что оставляетъ очень маленькій просвѣтъ для тока крови.

На препаратахъ, окрашенныхъ по Weigert v. Gieson’y, здѣсь видно большое количество волокнистой соединительной ткани.

Что касается черепныхъ нервовъ, то въ n. opticus измѣненія близко подходятъ къ тѣмъ, которыя были найдены нами въ заднихъ столбахъ спинного мозга[2]).

Въ остальныхъ изслѣдованныхъ нами черепныхъ нервахъ имѣются ясныя измѣненія, по интенсивности почти одинаковыя.

При окраскѣ Toluidinblau эндотелій ихъ капилляровъ и даже болѣе крупныхъ сосудовъ нерѣдко сильно измѣненъ, какъ эго мы видѣли и въ корешкахъ. Но здѣсь это измѣненіе въ капиллярахъ выражено нѣсколько рѣзче. Особенно сильна здѣсь инфильтрація стѣнокъ сосудовъ и окружающей ихъ ткани гематогенными элементами, среди которыхъ сильно превалируютъ плазматическія клѣтки, что указываетъ на хроническій характеръ воспаленія. Однако, здѣсь разростанія клѣтокъ эндотелія не было. Бросается въ глаза большое количество π-грануль.

Методы Маnn’а и Маllоrу обнаруживаютъ здѣсь въ нѣкоторыхъ волокнахъ тѣ же измѣненія, какія мы встрѣтили въ корешкахъ спинного мозга.

По методу Herxheimer’a въ клѣткахъ Шванна видны небольшія капли липоидовъ. Онѣ сосредоточиваются въ большемъ количествѣ въ мезодермальныхъ клѣткахъ.

При изслѣдованіи периферическихъ нервовъ, а именно n. ischiadici въ области бедра, n. dorsalis pedis, n. radialis, n. medianus, n. radialis superficialis обѣихъ сторонъ и n. ulnaris найдено слѣцующее. При осмированіи обнаружены въ очень небольшомъ количестѣ волоконъ n. radialis superficialis, n. dorsalis pedis измѣненія въ видѣ наличности небольшихъ черныхъ шаровъ міэлина и неровности контуровъ его. По методу Marchi въ нѣкоторыхъ волокнахъ видно увеличенное количество тѣлецъ Elzholz’a. Остальные нервы измѣненій не представляютъ.

По методамъ Маnn’а и Маllоrу въ n. radialis superficialis, въ нѣкоторыхъ его волокнахъ, виденъ разрывъ петелъ міэлина. Иногда можно наблюдать набуханіе осевого целиндра или даже распадъ его центра на рядъ мелкихъ зеренъ, причемъ периферическая часть цилиндра остается цѣлою и тянется по ходу волокна въ видѣ оболочки. При окраскѣ Toludinblau протоплазма Шванновскихъ клѣтокъ не обнаруживаетъ какихъ либо измѣненій.

Сосуды здѣсь представляются неизмѣненными и инфильтраціи ихъ или окружающей ихъ ткани гематогенными элементами нигдѣ не видно.

Анализируя полученныя гистологическія данныя, мы видимъ, что въ спинномъ мозгѣ процессы разрушенія идутъ почти исключительно по типу т. наз. амебоидныхъ клѣтокъ. Въ заднихъ корешкахъ, и въ меньшей степени и въ переднихъ, мы встрѣчаемся съ гибелью нервныхъ волоконъ, разрощеніемъ волоконистой соединительной ткани, инфильтраціей стѣнокъ сосудовъ гематогенными элементами (плазматическими клѣтками), словомъ, съ такими признаками, которые даютъ право говорить здѣсь о neuritis radicularis proliferativa chronica. Въ межпозвоночныхъ гангліяхъ мы находимъ: измѣненія нервныхъ клѣтокъ въ видѣ расплавленія хромофильнаго вещества и, иногда, измѣненія ядра, иногда разрощеніе соединительнотканныхъ клѣтокъ капсулы нервныхъ клѣтокъ; распадъ міэлина части нервныхъ волоконъ, инфильтрацію стѣнокъ кровеносныхъ сосудахъ гематогенными элементами и разрощеніе валокнистой соединительной ткани; короче говоря, мы наблюдаемъ здѣсь тѣ же явленія, какія констатировали въ заднихъ корешкахъ. При этомъ нужно отмѣтить, что въ корешкахъ, какъ въ мѣстѣ ихъ отхода отъ ганглій, такъ и далѣе, по направленію къ спинному мозгу, мы не обнаружили тѣхъ измѣненій, которыя описываетъ Richter. Мягкія мозговыя оболочки, окружащія спинной мозгъ, главнымъ образомъ, въ области задней его поверхности измѣнены хроническимъ воспалительныхъ процессомъ; это измѣненіе констатируется больше всего въ области нижне-грудной, меньше въ поясничной и крестцовой и еще меньше въ верхне-грудной, шейной,—продолговатаго мозга и основанія головного мозга. Хроническій воспалительный процессъ (инфильтрація кровеносныхъ сосудовъ гематогенными элементами, и разрощеніе волокнистой соединительной ткани) этихъ оболочекъ ясно выраженъ и тамъ, гдѣ онѣ одѣваютъ корешки, особенно задніе.

Периферическіе нервы черепномозговые (N.n. III, V, VII, VIII, X, XII) имѣютъ на лице всѣ элементы, характеризующіе воспаленіе нервнаго ствола. Здѣсь мы находимъ инфильтрацію сосудовъ гематогенными элементами (особенно въ N. III), главнымъ образомъ, плазматическими клѣтками, гибёль многихъ нервныхъ волоконъ, разрощеніе эндонейральной соединительной ткани, измѣненіе клѣтокъ Шванна. Таксимъ образомъ, и здѣсь мы можемъ говорить о neuritis ргоliferativa chronica.

Въ противоположность черепномозговымъ периферическіе спинномозговые нервы измѣнены очень мало. Въ крупныхъ стволахъ (n. ischiadicus, n. radialis, n. ulnaris, n. medianus) измѣненій совершенно не обнаружено. Въ кожныхъ же нервахъ обѣихъ стопъ и кистей рукъ (n. radialis superficalis et n. dorsalis pedis) найдены слабыя измѣненія, которыя сводятся къ увеличенію тѣлецъ Elzholz’a, неровности контуровъ нѣкоторыхъ волоконъ и измѣненію частичному осевого цилиндра. Какихъ либо явленій, указывающихъ на воспалительный процессъ въ этихъ нервахъ мы ни разу не могли констатировать.

Такимъ образомъ измѣненія въ периферической нервной системѣ, по характеру ихъ можно было бы раздѣлить на двѣ категоріи. Къ первой нужно отнести измѣненія въ корешкахъ спинномозговыхъ и черепномозговыхъ нервахъ (черепномозговой отдѣлъ ихъ), а ко второй измѣненія въ периферическихъ спинномозговыхъ нервахъ. Въ первой группѣ мы находимъ воспалительныя явленія, причемъ въ черепныхъ нервахъ они выражены острѣе. Процессы разрушенія нервной ткани въ черепныхъ нервахъ шли по обычному въ такихъ случаяхъ типу. Въ эвакуаціи продуктовъ распада нервныхъ волоконъ принимали участіе и клѣтки оболочки Шванна, и мезодермальные элементы (см. работу Doinikow'a).

Въ корешкахъ воспалительный процессъ можно считать почти закончившимся и давшимъ въ результатѣ много фиброзной соединительной ткани. Здѣсь мы уже не видимъ распада міэлина съ образованіемъ липоидовъ, и методъ Неrхhеіmеr’а поэтому даетъ здѣсь отрицательныя данныя. Такой же заканчивающійся хроническій процессъ мы видимъ и въ межпозвоночныхъ гангліяхъ. Констатированныя нами здѣсь хроническія измѣненія сосудовъ вполнѣ гарантируютъ съ характеромъ общаго хроническаго процесса въ корешкахъ и окружающихъ ихъ оболочекъ. Эти измѣненія наравнѣ съ измѣненіями капсулъ нервныхъ клѣтокъ есть результатъ хроническаго воспалительнаго процесса въ корешкахъ.

Что касается измѣненій въ периферическихъ спинномозговыхъ нервахъ, то они выражены, какъ я упомянулъ выше, очень слабо и притомъ въ очень немногихъ волокнахъ. Измѣненія эти заключающіяся въ увеличеніи количества тѣлецъ Еlzholz’а и неровности контутровъ волоконъ, мѣстномъ набуханіи и частичномъ распадѣ осевого цилиндра, могутъ стоять въ связи, скорѣе всего, съ измѣненіями корешковъ спинного мозга. По крайней мѣрѣ изъ экспериментальныхъ изслѣдованій Кoster’а слѣдуетъ, что послѣ перерѣзки заднихъ корешковъ у животныхъ, оставленныхъ жить продолжительное время послѣ операціи, въ периферическихъ спинномозговыхъ нервахъ развиваются измѣненія, напоминающія измѣненія въ нашемъ случаѣ.

При оцѣнкѣ измѣненій, наблюдавшихся нами въ спинномъ мозгу и периферической нервной системѣ, необходимо принимать въ соображеніе такъ назыв. посмертныя измѣненія нервной ткани и неврогліи. Какъ извѣстно изъ экспериментальныхъ изслѣдованій Rosental'я, и невроглія, спустя уже 12 часовъ послѣ смерти нормальнаго животнаго: претерпѣваетъ деструктивныя измѣненія. При этомъ такія измѣненія наблюдаются далеко не у каждаго животнаго, при однихъ и тѣхъ же срокахъ. У однихъ въ такихъ случаяхъ имѣется только намекъ на эти измѣненія, у другихъ же они выражены очень рѣзко. Эти измѣненія сводятся тоже на амебоидное превращеніе неврогліи и даже на образованіе тѣлецъ, очeнь напоминающихъ Füllkörperchen Alzhcimer’a. Морфологически такія амебоидныя клѣтки очень трудно отличить отъ амебоидныхъ клѣтокъ, образовавшихся при жизни. Въ высокой степени вѣроятно прижизненное образованіе такихъ клѣтокъ въ томъ случаѣ, если въ ядрахъ ихъ каріохроматическая субстанція собирается въ крупныя глыбы около стѣнки ядра („пристѣнный гиперхроматозъ“, по автору). Также говоритъ за вѣроятное прижизненное образованіе такихъ клѣтокъ и наличность въ протоплазмѣ ихъ фуксинофильныхъ и осміофильныхъ зеренъ.

На нашихъ препаратахъ мы могли констатировать какъ пристѣночный гиперхроматозъ въ ядрахъ гліозныхъ клѣтокъ, такъ равнымъ образомъ и фуксинофильныя и осміофильныя включенія. Это даетъ намъ основаніе полагать, что описанное нами амебоидное превращеніе неврогіи было еще при жизни. Однако, трудно отрицать здѣсь наличность и посмертныхъ измѣненій. Это относится, главнымъ образомъ, къ амебоиднымъ клѣткамъ съ Methylblaugranula и къ такъ называемымъ Füllkörperchen. По изслѣдованію Rosental'я, посмертныя измѣненія неврогліи на человѣческихъ мозгахъ констатируются сравнительно рѣдко. При этомъ въ нѣкоторыхъ мозгахъ они обнаружены были имъ спустя 18 часовъ послѣ смерти и даже раньше, а во многихъ другихъ не было совершенно посмертныхъ измѣненій спустя даже 24 послѣ смерти. Эти измѣненія выражались между прочимъ въ раствореніи гліозныхъ волоконъ, образованіи клѣтокъ весьма схожихъ съ амебоидными, содержащими Methylblaugranula.

Нѣтъ ничего невѣроятнаго въ предположеніи, что начавшійся при жизни нашего больного процессъ амебоиднаго превращенія неврогліи могъ продолжаться и послѣ смерти организма, образуя амебоидныя клѣтки съ Methylblaugranula. Процессы же разжизженія, имѣющіе мѣсто въ цереброспинальной оси при посмертныхъ измѣненіяхъ, могли привести къ образованію Ffillkorperchen, являющихся ничѣмъ инымъ, какъ разбухшими гліозными волокнами.

Во всякомъ случаѣ нужно думать, что появленіе этихъ тѣлецъ могло имѣть мѣсто при жизни субъекта только въ самые послѣдніе дни его или же въ періодъ агоніи, такъ какъ трудно представить себѣ гибель всѣхъ гліозныхъ волоконъ заднихъ столбовъ спинного мозга задолго до смерти организма безъ особыхъ клиническихъ симптомовъ.

Равнымъ образомъ нельзя отрицать и въ спинно-мозговыхъ периферическихъ нервахъ наличности посмертныхъ измѣненій. Это относится, главнымъ образомъ, къ тѣльцамъ Elzholz’a. Изслѣдованія Rosental’я говорятъ, что у животныхъ при посмертныхъ измѣненіяхъ нервныхъ волоконъ количество тѣлецъ Elzholz’a увеличивается.

Остается еще коснуться вопроса о связи раковаго процесса, обнаруженнаго на вскрытіи у больного, съ найденными измѣненіями въ нервной системѣ. Я полагаю, что здѣсь объ этой связи говорить не приходится и вотъ на какомъ основаніи. Правда, мы знаемъ, что при различныхъ аутоинтоксикаціяхъ организма, въ заднихъ столбахъ стинного мозга наблюдается иногда перерожденіе ихъ. Но въ нашемъ случаѣ нѣкоторыя паталогоанатомическія подробности трудно объяснить вліяніемъ раковаго процесса. Я говорю о рѣзко выраженномъ гиперплястическомъ хроническомъ спинальномъ менингитѣ и neuritis radicularis chronica. Далѣе, ясно выраженный воспалительный процессъ черепныхъ нервовъ тоже трудно мирится съ раковой интоксикаціею, для которой болѣе характерны явленія перерожденія нервовъ, а не воспаленіе ихъ.

Однако, можетъ возникнуть сомнѣніе не являются-ли другія обнаруженныя мною детали (измѣненіе волоконъ нервныхъ, амебоидное превращеніе гліи и т. д.) результатомъ именно раковой интоксикаціи. Это сомнѣніе едва-ли можетъ имѣть мѣсто въ нашемъ случаѣ, такъ какъ подобныя измѣненія описаны мною въ предыдущей работѣ на основаніи матеріала, состоявшаго изъ чистыхъ случаевъ tabes’a. При раковой же интоксикаціи такихъ измѣненій пока еще не было описано. Чтобы провѣрить себя, мы для контроля изслѣдовали спинной мозгъ и корешки его, взятые отъ больного, страдавшаго раковою опухолью позвоночника. Никакихъ измѣненій въ нервной системѣ мнѣ обнаружить у него не удалось. Все сказанное даетъ мнѣ право, оставляя даже въ сторонѣ клиническую картину, отрицать въ нашемъ случаѣ наличность прямого вліянія раковой интоксикаціи на нервную систему.

Тѣмъ не менѣе наличность этой опухоли могла отразиться на нервной системѣ, понижая ея сопротивляемость вредоносному агенту. Быть можетъ этимъ обстоятельствомъ нужно объяснить распространеніе болѣзненнаго процесса въ спинномъ мозгу отчасти и на боковые столбы его.

Итакъ, съ патологоанатомической стороны приведенный случай подтверждаетъ мои изслѣдованія относительно процессовъ разрушенія въ спинномъ мозгу при tabes’ѣ. Тѣмъ не менѣе для признанія описаннаго мною 2-го типа процессовъ разрушенія необходимы дальнѣйшія изслѣдованія посмертныхъ измѣненій неврогліи въ человѣческихъ мозгахъ. Особенно требуетъ выясненія вопросъ о прижизненомъ образованіи Fullkörperchen. Равнымъ образомъ вызываетъ сомнѣніе амебоидное превращеніе найденныхъ нами, правда очень немногихъ, міэлофаговъ и „зернистыхъ клѣтокъ": есть-ли это явленіе прижизненное или посмертное.

Что касается измѣненій въ спинномозговыхъ корешкахъ, то они не согласуются съ тѣми положеніями, которыя выдвигаетъ Richter. Кромѣ того примѣненіе точныхъ методовъ изслѣдованія показало, что въ периферическихъ нервахъ нашего случая нѣтъ воспалительнаго процесса, нѣтъ, слѣдовательно, неврита.

Такимъ образомъ, если мы пожелаемъ воспользоваться добытыми данными для объясненія патогенеза нашего случая, то мы должны принять во вниманіе, что сильнѣе всего здѣсь были поражены корешки спинномозговые задніе и интервертебральные гангліи, менѣе—спинной мозгъ, еще слабѣе—передніе корешки и черепномозговые нервы и, наконецъ, очень слабо затронуты периферическіе нервы. Слѣдовательно, начало болѣзненнаго процесса нужно локализировать въ заднихъ корешкахъ.

Чѣмъ же обясняетя это преимущественное пораженіе именно заднихъ корешковъ? По этому вопросу существуетъ, какъ извѣстно, много гипотезъ, но всѣ они, на мой взлядъ, мало доказательны. Въ моихъ глазахъ болѣе всего заслуживаетъ вниманія взглядъ Richter‘a, по которому задніе корешки поражаются преимущественно предъ передними и даже гангліями и спиннымъ мозгомъ въ силу своихъ анатомическихъ особенностей. А именно. Въ то время какъ передніе корешки по выходѣ изъ спинного мозга идутъ до твердой мозговой оболочки однимъ компактнымъ, одѣтымъ плотной соединительнотканной капсулой пучкомъ, задніе корешки отъ твердой оболочки до спинного мозга идутъ въ видѣ очень слабо спаянныхъ мягкими оболочками нѣсколькихъ отдѣльныхъ пучковъ. Въ этомъ обстоятельствѣ мы могли убѣдиться и сами на многихъ макроскопическихъ препаратахъ. Особенно хорошо это видно при маломъ увеличеніи подъ микроскопомъ на препаратахъ изъ тѣхъ и другихъ корешковъ, окрашенныхъ по методу Weigert v. Gieson‘a.

Благодаря такому анатомическому строенію, задніе корешки представляются болѣе доступными дѣйствію циркулирующаго въ цереброспинальной жидкости вредоноснаго агента. Въ дѣйствительности они и поражаются въ самомъ началѣ процесса. Передніе же корешки заболѣваютъ позднѣе, когда болѣзненный процессъ достигаетъ извѣстной высоты, когда въ цереброспинальной жидкости накопляется необходимое количество яда, способное вовлечь въ страданіе эти корешки, снабженные твердою соединительнотканною капсулою Въ пользу послѣдняго положенія говорятъ и данныя люмбальной пункціи у нашего больного, а равнымъ образомъ и данныя патологоанатомическія. Измѣненія заднихъ корешковъ, достигнувъ очень высокой степени развитія, уже заканчиваются, а передніе корешки еще только находятся въ начальной степени пораженія. Въ это время цереброспинальная жидкость содержитъ большое количество вредоноснаго агента: реакція Wassermann‘а въ ней была ясно положительною.

[1] Исторія болѣзни составлена ординаторомъ клиники В. Д. Лапухинямъ, которому и приношу здѣсь мою благодарность.

[2] Подробности будутъ изложены въ работѣ прин. доц. В. В. Чирковскаго.

×

About the authors

А. Favorsky

Kazan University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Clinic of Nervous Diseases

Russian Federation, Kazan

References

  1. Doinikow. Beiträge zur Histologie u. Hissopathologie des peripheren Nerven Histolod. u. histopathol. Arbeisen h. von Nissl, Bd. IV, 3 H.
  2. Köster. Zur Physiolrgie des Spenalganglions u. der trophischen Nerven sowie zur Pathogenesa der Tabes dorsalis. Leipzig. 1914.
  3. Richter. Zur Histogenese der Tabes Neurologisches Centralblatt. 1914, S. 882.
  4. Rosental. Experimen. Studien über amöboide Umwandlung der Neuroglia. Histologische u. Histopathol. Arbeiten...von Nissl. Bd. VI, H. 1, S. 89.
  5. Faworsky. Die Abbauerscheinungen bei Tabes dorsalis. Histologische u. Histopathologische Arbeiten her. von Nissl u. Alzheimer. 1913, В. VI, H. 1.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 1915 Favorsky А.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies