O роли миофасциальных уплотнений в патогенезе органических поражений головного мозга

Аннотация

Рассмотрены типы двигательных нарушений (включая гиперкинезы) у 42 пациентов с церебральной патологией. Приведена динамика этих нарушении под влиянием стимуляции периферических очагов - миофасциальных уплотнений и мануально-терапевтических воздействий. Показана важная роль миофасциальных уплотнений в формировании центральных двигательных нарушений.

Полный текст

Двигательные нарушения при патологии центральной нервной системы (ЦНС) не ограничиваются парезами, гиперкинезами, атаксией. У части больных, особенно в восстановительном периоде, формируются осложнения в виде периартрозов, артропатий, контрактур. Иногда возникают сложные гиперкинетические реакции в ответ на раздражение латентных или явно болевых раздражений [8, 13, 16-18]. Установлено участие ЦНС в формировании болевых мышечных гипертонусов [5]. Однако недостаточно изучено влияние указанных периферических очагов на эволюцию центральных очагов, формирование и течение скрытой и явной клинической картины.

Применение диагностических и лечебных методов мануальной медицины в дополнение к классическим неврологическим приемам обследования позволяет более широко оценивать наблюдаемые двигательные дефекты и воздействовать на них.

Были лечены 42 пациента с двигательными нарушениями типа гемипареза (у 6 - легкий, у 32 - выраженный, у 4 - грубый) при различных поражениях ЦНС. Расстройства тонуса по пирамидному типу были у 40 больных, по экстрапирамидному - у одного, по типу децеребрационной ригидности - у одного. Клинико-рентгенологическими методами выявлялись дистрофические изменения в одном или нескольких сегментах позвоночника (соответственно задачам исследования эти изменения здесь не анализируются). При мануальном тестировании определялись патобиомеханические изменения в этих позвоночных сегментах, а также в некоторых других областях - грудинно-ключичной, ключично-акромиальной, в реберно-поперечных или реберно-грудинных. У 5 пациентов одновременно с моторной афазией отмечалась и дизартрия, сочетавшаяся с изменениями в суставах гортани и в положении подъязычной кости (функциональные мышечно-дистонические блоки).

Больные были распределены по 3 группам. В 1-ю группу вошли больные с изменениями, существовавnmми до заболевания ЦНС; во 2-ю - с изменениями, возникшими в результате патологии ЦНС. Были использованы различные методы мануальных воздействий: мягкотканные техники, мобилизация, а на суставах конечностей - и манипуляции. У 12 из 42 больных с церебральной патологией мануальное деблокирование завершилось исчезновением ряда миофасциальных проявлений: увеличился объем движений в пораженных суставах, уменьшились боли и ощущение дискомфорта («облегчение, будто отпустило что-то»). Исчезали гиперкинетические феномены, вызываемые механической стимуляцией триггерного пункта. Пластика же оставалась без перемен, тогда как уменьшались некоторые экстрапирамидные признаки и децеребрационно-ригидные проявления в гипертонусе мышцы.

Приводим следующие клинические примеры.

Наблюдение 1. Исчезновение интенционного дрожания и мимопопадания при пальце-носовой пробе, а также улучшение речевых функций после мануальной терапии.

Больной М.,40 лет, проходил курс лечения по поводу остаточных явлений нарушения мозгового кровообращения в системе левой средней мозговой артерии по ишемическому типу, умеренного право стороннего гемипареза и легкой моторной афазии. Первый инсульт произошел 11 месяцев назад, второй - 6 месяцев назад. Последние 3 месяца - без динамики. Мануальное тестирование выявило укорочение и спастику в мышцах в соответствии с позой Вернике-Манна. Имели место функциональные блоки суставов руки, ребер и позвоночника, гортани, а также укорочение мышц подъязычной кости. При выполнении функциональных проб отмечались дрожание правой руки и мимопопадание. После первой (!) процедуры мануальной терапии существенно снизился тонус сгибателей, возрос объем движений в суставах кисти и в меньшей степени локтевого и плечевого суставов, существенно уменьшились дрожание и мимопопадание. Улучшилась артикуляция.

Наблюдение 2. Купирование сегментарного компонента аддукторной гипотонии мышц плеча у больного пирамидным парезом мышц того же плеча с помощью мануальной терапии.

Больной К., 49 лет, лечился по поводу острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой среднемозговой артерии, умеренного правостороннего гемипареза, преимущественно в руке. Заболел 7 месяцев назад на фоне неоднократно леченного плече-лопаточного периартроза на той же стороне, шейного остеохондроза и рентгенологически подтвержденного артроза того же сустава. При мобилизациях плечевого сустава значительно уменьшились боли и дефанс со стороны укороченных аддукторов правого плеча, возрос объем движений в нем, ослабла боль при движениях. Повторные процедуры закрепили достигнутый эффект, хотя спастика не уменьшилась.

Наблюдение 3. Сложный подкорково-стволовой гиперкинез в паретичной ноге в ответ на пальпаторное раздражение триггерного пункта в области средней ягодичной мышцы. Это раздражение провоцировало двигательную реакцию, близкую к гемибалической.

Больной Ф., 57 лет, 20 лет назад перенес ушиб мозга. Оставалась левосторонняя гемиплегия, затем был гемипарез. 7 лет назад на той же стороне в положении на спине нога у больного стала совершать ступенчатый толчкообразный подъем вверх со сгибательными размашистыми «пинающими» движениями в коленном суставе. Гиперкинез прекращался после удара по ноге. Имеет место левосторонний гемипарез со сгибательными и разгибательными пирамидными знаками и гипалгезией. На той же стороне по краю крестцово-подвздошного сочленения пальпируются участки болезненного фиброза, раздражение которых, а также подобного пункта в средней ягодичной мышце и вызывало упомянутый выше гиперкинез. На ЭЭГ - увеличение амплитуды потенциала слева, при афферентных пробах - признаки очага пароксизмальной готовности. Слева же определяются РЭГ-признаки дистонии вен и артериол. После применения мягкотканных методик мануальной терапии провоцируемый гиперкинез исчез.

Как следует из всего описанного выше, двигательные нарушение при поражении ЦНС усугубляют уже имеющиеся патобиомеханическиe нарушения на периферии и наоборот. Нами было отмечено, что при правополушарной патологии функциональные блоки и контрактуры на периферии грубее, чем при очагах в левом полушарии, что возможно, зависит от привычного неиспользования (игнорированием) паретичных конечностей слева.

Пораженный мозг участвует в реализации не только пирамидной и экстрапирамидной ригидности и гиперкинезов, но и в сегментарно организуемых дефансах, что ведет к суставным блокам. Приведенные выше примеры показывают, что эти блоки и другие периферические очаги раздражения ведут, в свою очередь, к изменению патопластики церебральной синдромологии. В данную концепцию вписываются и представления о нейрометарном компоненте развития функциональных блоков [14]. Это касается и болевого компонента тех же мышечно-тонических и нейродистрофических нарушений [8, 10]. В формирование клинической картины включаются и законы биомеханики, участвующей в конструировании миофиксационных штампов.

Нами в 1962 г. и 1981 г. [11, 12] было установлено, что при локальной патологии позвоночника, наряду с поломом, формируются компенсаторные штампы. В последующем чешские авторы, используя терминологию И.П. Павлова и Н.А. Бернштейна, назвали их двигательными стереотипами [7]. Повышение тонуса (сегментарное, децеребрационное и др.) в тобой группе мышц приводит к активации по типу миотатического рефлекса в ближайших группах мышц - цепные миотатические рефлексы [9]. Указывают на совпадение этих цепей то с ходом сухожильно-мышечных меридианов, то с их спиралевидными путями [2, 6]. Это касается не только мышечно-тонических, но и нейродистрофических механизмов. Допускают, что перегрузки в мышечных спиралях ведут к формированию контрактуры Дюпюитрена [6, 12].

Таким образом, в формировании центральных двигательных нарушений большая роль принадлежит и периферическим очагам, в частности миофасциальным уплотнениям. Это особенно важно учитывать при анализе рассеянного неравномерного поражения центральных двигательных аппаратов [18]. Наш клинический опыт подтверждает положение о роли уплотнений мышц в изменении не только тонуса [10], но и их двигательной (включая гиперкинезы) активности. Раздражение миофасциальных уплотнений при имеющейся патологии ЦНС вызывает к жизни и гиперкинетические реакции, видимо, по типу доминанты А.А. Ухтомского [15]. Только подобные периодические вспышки, стимулируемые из строго определенных зон на строго локализуемом отдалении целесообразно относить к разряду триггерных пунктов явлению эпилептоподобному.

В заключение хотелось бы подчеркнуть следующее: мануальной терапией не должны иметь право заниматься «мануальные терапевты» Эта деятельность требует глубокой компетенции в неврологии и вертеброневрологии. Только при условии высокопрофессионального врачебного руководства могут работать инструкторы, ныне именующие себя мануальными терапевтами (иначе - профанация и осложнения). Многие двигательные нарушения могут изучаться и в новом аспекте: их динамика под влиянием мануальных воздействий.