Borreliosis encephalomyelitis

Abstract

Tick-borne systemic borreliosis, or Lyme borreliosis (LB), is an infectious natural focal disease that is not yet well known in the country. It has a transmissible route of transmission caused by pathogenic borrelia (Borrelia burgdorferi). As a multisystem disease, LB includes lesions of the skin, heart, joints and nervous system in the clinical spectrum. Its most characteristic symptom is erythema annular migrans (60-80%).

Full Text

Клещевой системный боррелиоз, или Лайм-боррелиоз (ЛБ) - инфекционное природно-очаговое заболевание, пока недостаточно известное в стране. Оно имеет трансмиссивный путь передачи, вызываемый патогенными боррелиями (Borrelia Burgdorferi). Будучи мультисистемным заболеванием, ЛБ включает в клинический спектр поражение кожи, сердца, суставов и нервной системы. Наиболее характерным его симптомом является мигрирующая кольцевидная эритема (у 60-80 %).

Впервые неврологические проявления при мигрирующей кольцевидной эритеме описал Bannwart (1922г.), и они известны как синдром Баннварта. Среди неврологических проявлений при ЛБ описывают серозный менингит, поражение периферической нервной системы (радикулоневриты, плекситы, невриты), спастические парезы, атаксию. Е.П. Деконенко (1989 г.) и соавт. описали 90 больных ЛБ. У 64% из них авторами выявлены нарушения в нервной системе. У 2 больных из этой группы определялся монопарез верхней конечности и у 2 - верхний вялый парапарез с вовлечением шейных мышц. Наблюдались умеренные гипотрофии мышц плечевого пояса без заметного снижения мышечной силы.

Описаний других случаев ЛБ с диффузным поражением мышц туловища и конечностей в доступной нам литературе мы не нашли, поэтому определенный интерес представляет больной, находившийся по нашим наблюдением в ноябре 1998 г. Пациент страдал ЛБ с картиной энцефалополиомиелита с вялым тетрапарезом, грубо выраженным в дистальных отделах конечностей и плечевом и тазовом поясах, выраженной диффузной мышечной гипотрофией, долго без эффекта леченный у врачей разных специальностей (терапевта, хирурга, ревматолога).

Больной С., 52 лет в конце августа 1998 г., во время сбора грибов в пригородном лесу г. Казани, снял с себя присосавшегося клеща. В районы, эндемичные по клещевому энцефалиту, не выезжал. Через 3 недели, обычно к вечеру, стала повышаться температура до 38°. Появились «летучие» боли в крупных суставах, отечность правого голеностопного сустава, ограничение объема движений в обоих плечевых суставах, общая слабость, головная боль, боли в мышцах. Начал обращаться к врачам поликлиники, получал лечение у хирурга, диагностировавшего артроз плечевых суставов, и у терапевта, диагностировавшего ревматоидный полиартрит. Лечение в течение одного месяца нестероидными противовоспалительными препаратами было неэффективным. Заболевание прогрессировало: к концу октября развилась выраженная мышечная слабость - самостоятельно не мог поднять ноги на кровать, руки не поднимались выше 20° - 30°, повисла голова, заметно похудели мышцы. Больной был направлен в терапевтическое отделение стационара, затем, наконец, был переведен в неврологическое отделение.

При первичном осмотре выявлена картина энцефалополиомиелита: горизонтальный среднеразмашистый нистагм при крайних отведениях глазных яблок, легкая гипотрофия мимических и жевательных мышц, гипотрофия трапециевидных мышц, проксимальные парезы преимущественно в конечностях до 2,5 балла, парез шейной мускулатуры до 2,5 балла (голова свисает), низкие проприорефлексы при отсутствии ахилловых, рефлекс Бабинского с обеих сторон.

Анализ крови показал ускоренное до 45 мм/час СОЭ и лейкоцитоз до 14500, С-РБ (3+).

Анализ спинномозговой жидкости - без изменений. Выявлены протеинурия и макрогематурия. Имели место тахикардия, снижение вольтажа основных зубцов ЭКГ и экстрасистолия.

Вначале диагностический поиск проводился по линии выявления клещевого энцефалита. Однако проведенное иммуноферментное исследование (РТГА) в парных сыворотках антител к вирусу клещевого энцефалита не выявило. Тогда с учетом многосистемной картины заболевания (полиартрит, миокардит, гломерулонефрит и энцефалополиомиелит) был заподозрен ЛБ. Серологическое исследование к возбудителю выявило боррелиоз в диагностическом титре 1/80. Проведенное в течение 3 недель лечение антибиотиками (кефзол, доксициклин) дало положительный результат: нормализовалась температура, исчезли проявления полиартрита, гломерулонефрита и миокардита, снизилось СОЭ, исчез лейкоцитоз, прибавилась сила в паретичных конечностях до 3, 5-4 баллов.

Таким образом, прогредиентное течение менинго-энцефалополиомиелита после укуса клеща не всегда обусловлено вирусом одного лишь типа. Им может быть и возбудитель ЛБ или комбинация вирусов 2 типов.

Описание данного наблюдения приведено нами из следующих соображений:

1. Считающийся очень редким заболеванием ЛБ встречается в практике невропатолога, в связи с этим в подозрительных случаях необходимо шире пользоваться серологическими тестами для его верификации.
2. Данное наблюдение подтверждает положение o том, что течение боррелиоза возможно без периода характерной для него мигрирующей кольцевидной эритемы.
3. В данном наблюдении незамеченным для врачей прошел период менингита, протекавшего, вероятно, с «малыми» признаками и без развернутой картины инфекционного токсикоза.
4. У некоторых больных ведущими в клинической картине могут быть проявления неврологического дефицита с грубыми диффузными вялыми парезами, что требует совместных лечебных усилий невропатолога и инфекциониста.
5. Нам представляется, что больным, имеющим в анамнезе укус клеща за 1 - 2 месяца до обращения к врачу, при наличии у них жалоб общетоксического характера и симптомов поражения нервной системы целесообразно назначить превентивное этиотропное лечение (доксициклин) против клещевого боррелиоза даже при отсутствии типичной эритемы на месте укуса клеща.