Bladder dysfunction in organic diseases of the nervous system (pathophysiology, clinical picture, treatment)

Abstract

Urinary disorders often occur with lesions of the central and peripheral nervous system. Sometimes the analysis of the nature of neurogenic bladder syndrome (LUT) makes it possible to make a topical and nosological neurological diagnosis.

Full Text

Нарушения мочеиспускания часто возникают при поражениях центральной и периферической нервной системы. Иногда анализ характера синдрома нейрогенного мочевого пузыря (НМП) позволяет поставить топический и нозологический неврологический диагноз. Анализ симптомов нейрогенной дисфункции мочевого пузыря необходим для ее адекватной дифференцированной терапии, предотвращающей развитие необратимых вторичных изменений в мочевом пузыре и мочевыделительной системе воспалительного или дистрофического характера. Неадекватная коррекция дисфункции мочевого пузыря при поражениях нервной системы приводит к гибели больного или стойким инвалидизирующим нарушениям мочевыделительной системы иногда при регрессе неврологической симптоматики. Поэтому правильная тактика ведения больных с синдромом НМЛ при острых, прогрессирующих заболеваниях нервной системы или их последствиях чрезвычайно важна для неврологической практики.

Несмотря на прогресс в этой области, возникший благодаря возможностям современных уродинамических исследований и достижениям клинической фармакологии, диагностика и тактика лечения больных с синдромами органического НМП остается одной из сложных и противоречивых проблем неврологии. Это объясняется тем, что динамика патогенетических процессов на стадиях развития заболеваний нервной системы (часто многоочаговых или системных) приводит к сложному сочетанию механизмов, лежащих в основе клинических вариантов синдрома НМП. Отсюда сложность оценки составляющих нейрогенного синдрома мочевого пузыря при таких заболеваниях, как острые и хронически рецидивирующие инфекционно-аллергические энцефало- и миелополирадикулоневриты, рассеянный склероз, инфаркты спинного мозга, мультиинфарктные поражения головного мозга, а также при различных травмах нервной системы.

Неоднородность характера, тяжести, уровня и стадии поражений нервной системы определяет многообразие клинических ва риантов синдрома НМП при этих заболеваниях и объясняет особенности клинических трансформаций синдрома в динамике. Кроме того, как это нередко бывает при поражении систем сочетанного вегетативно- алимального регулирования, синдромы НМП часто "обрастают" функциональными невротическими составляющими, которые иногда становятся определяющими.

Психогенные и другие функциональные нарушения регуляции функций мочевого пузыря составляют особый раздел неврологии и психоневрологии и обычно рассматриваются отдельно [2, 3, 5].

Диагностика, оценка динамики и терапия синдромов нейрогенной дисфункции мочевого пузыря является одновременно неврологической и урологической задачей. В отечественной литературе основные труды по данной теме принадлежат перу урологов, в поле зрения которых обычно не попадает весь спектр неврологической патологии, осложненной синдромом НМП. Особенно это касается категории больных, не требующих при адекватном подходе сложных урологических манипуляций в обследовании и лечении, имеющих при соответствующей тактике обратимые или негрубо выраженные нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, поддающиеся консервативной терапии. Оставляя вне внимания хорошо освещенные в литературе урологические методы диагностики и лечения [7, 8], сделаем акцент на неврологических аспектах клиники, диагностики и особенно лечения синдромов органического НМП.

Нейроанатомия мочевого пузыря.

Мочевой пузырь — полый орган, стенки которого формируются гладкомышечными волок нами детрузора ("выталкивателя", мышцы, изгоняющей мочу), переходящими в уретру. Их сокращение вызывает уменьшение объема пузыря, открытие внутреннего сфинктера и входа в уретру.

Вегетативная иннервация гладких мышц мочевого пузыря. В гладкие мышцы стенки пузыря встроены рецепторы растяжения, афференты от которых через тазовый нерв и задние корешки S1—S4 достигают сакрального пузырного парасимпатического центра в сегментах S1—S4. Афферентные импульсы далее направляются краниально, достигая понтинного пузырного центра. От сакрального парасимпатического центра эфферентные волокна проходят через передние корешки S2—S4 в конский хвост и вступают в тазовый нерв, выходя из соответствующих передних отверстий крест ца. Эти преганглионарные волокна образуют синапсы в ганглиях везикального сплетения, из которых к мышечным волокнам идут постганглионарные эфференты. Стимуляция тазового нерва вызывает мощное сокращение детрузора. Тела преганглионарных симпатических нейронов, иннервирующих тазовые органы, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга на уровне Т12—L2 Преганглионарные аксоны проходят через соответствующие передние корешки, достигают симпатической паравертебральной цепочки, не прерываясь в ее узлах, идут через висцеральные нервы к симпатическим ганглиям в области бифуркации аорты, к нижнему мезентеральному узлу. Далее постганглионарные волокна формируют располагающиеся билатерально пресакральные нервы гипогастралького сплетения, которые входят в пузырь в области треугольника. Другие постганглионарные симпатические волокна проходят в тазовый нерв и достигают кавернозных тел, что определяет важное значение симпатической иннервации у мужчин в реализации потенции. Вегетативные ганглии на поверхности мочевого пузыря содержат адренергические, холинергические и пуринервические ганглионарные клетки. Стимуляция симпатических нервов, с одной стороны, подавляет парасимпатическую активность и таким образом ингибирует сокращение пузырной стенки, с другой — повышает сопротивление мочеиспускательного канала.

Соматомоторная иннервация тазового дна, наружного пузырного сфинктера и мышц брюшной стенки осуществляется мотонейронами, расположенными в передних рогах сегментов S1—S2 Передние корешки от этих сегментов проходят в составе конского хвоста и далее, после выхода через соответствующие отверстия крестца, формируют срамной нерв, конечная ветвь которого — промежностный (перинеальный) нерв иннервирует наружный сфинктер и тазовое дно. Соматосенсорные афференты от кишечника, полового члена и наружной уретры в составе промежностного, нижнего ректального и дорзального нервов полового члена достигают задних корешков S2—S3 соответствующих сегментов конуса.

От понтинного пузырного центра ретикулярной формации ствола исходят возбуждающие мочеиспускание импульсы. Другой центр расположен в периоптической области среднего мозга. Корковое представительство мочевого пузыря — парацентральная долька. Стимуляция этой области вызывает опорожнение пузыря, а кортикальный центр в области второй лобной извилины подавляет этот процесс. Нисходящие волокна от этих центров проходят рядом с кортико спинальным и ретикулоспинальными трактами в вентролатеральных отделах спинного мозга.

Нейрофизиология мочеиспускания.

Ежечасно в мочевой пузырь поступает примерно 50 мл мочи, что постепенно по мере наполнения пузыря повышает в нем давление. Чувство наполнения пузыря возникает при достижении объема около 400 мл. Рефлекс мочеиспускания может быть реализован при количестве мочи 400—500 мл. Акт мочеиспускания начинается с сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы, что ведет к повышению внутрибрюшного давления. Это, в свою очередь, ведет к усилению импульсации от рецепторов растяжения пузырной стенки, достигающей через афферентные волокна тазового нерва спинального пузырного центра в сегментах S₂—S₄. Одновременно восходящие коллатеральные импульсы достигают понтинного центра мочеиспускания, от которого возбуждающие импульсы поступают в сакральный отдел спинного мозга. Если нет ингибиторных импульсов, возникающих в лобной коре и направленных на блокирование процесса, то реализуется акт мочеиспускания. Вместе с активацией спинального парасимпатического центра подавляющие и возбуждающие импульсы влияют на мотонейроны сегментов S₁—S₂, что приводит к расслаблению наружного сфинктера и сокращению мышц тазового дна и брюшной стенки. Двигательные нейроны, иннервирующие наружный сфинктер мочеиспускательного канала и мышцы тазового дна, обладающие тонической активностью, ингибируются при наполнении мочевого пузыря и прохождении мочи через уретру.

Несогласованные сокращения или недостаточная релаксация внутреннего или на ружного сфинктера при одновременном сокращении детрузора приводит к дисфункции, получившей название детрузорносфинктерной диссинергии.

Клинические варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря.

В известных классификациях нейрогенных дисфункций мочевого пузыря обычно используются неврологические топические и клинико-патофизиологические принципы, основанные на уродинамических данных [4, 7, 8]. Исключительно из практических соображений, максимально обобщив многочисленные классификационные схемы синдромов НМП, по лагая во главу угла общность терапевтических принципов, выделим две основные формы синдрома:

• обусловленную надсегментарными поражениями (рефлекторный, гиперрефлекторный, незаторможенный, центральный нестабильный, супрасакральный мочевой пузырь);
• обусловленную поражениями, локализующимися в пределах сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания (автономный, денервированный, периферический, гипорефлекторный, сегментарный мочевой пузырь).

Синдром нейрогенного мочевого пузыря, обусловленный надсегментарным поражением нервной системы

При поражениях нервной системы ниже уровня варолиева моста, но выше крестцовых сегментов в результате расторможенности парасимпатического сакрального центра развивается синдром гиперрефлекторного мочевого пузыря. В зависимости от уровня, степени, характера, распространенности и стадии патологического процесса формируются клинические особенности синдрома гиперрефлексии пузыря. Клинические варианты синдрома складываются в зависимости от относительной равномерности пареза и гипертонии детрузора и сфинктеров или их преобладания в одном из них, а также синергии или диссинергии их функции. Существенное влияние па особенности нарушения мочеиспускания оказывает так же степень сопутствующего пареза и спастики мышц передней брюшной стенки и тазового дна.

Преобладание тонуса детрузора при гиперрефлекторном пузыре характеризуется значительным повышением внутрипузырного давления при заполнении пузыря не большим количеством мочи, что при относительно меньшом повышении тонуса сфинктеров является причиной императивных позывов и учащенного мочеиспускания. В покое (лежа и сидя) больные удерживают несколько большее количество мочи, чем при движениях, когда усиление внутрипузырного давления происходит за счет сокращения мышц передней брюшной стенки и тазового дна. В редких случаях этот вариант неудержания, называемого императивным, возникает при рассеянном склерозе, для которого патогномоничпо стремительное выделение мочи: пациент чувствует сильный продолжительный позыв к мочеиспусканию, который может быть неконтролируемым.

Относительное преобладание гипертонии сфинктеров при гиперрефлекторном пузыре и феномен детрузорно-сфинктерной диссинергии приводят к повышению коэффициента сопротивления мочеиспусканию. Это вызывает полную задержку мочи или мочеиспускание с потуживанием, с большим или меньшим количеством остаточной мочи. Внешняя детрузорно-сфинктерная диссинергия заключается в усилении сокращения наружного сфинктера в момент неадекватного сокращения детрузора в фазу накопления мочи, и ей обычно сопутствует общая спастичность мышц тазового дна. Внутренняя детрузорно-сфинктерная диссинергия возникает за счет диссинергии внутреннего сфинктера, является следствием гиперактивности тораколюмбальных симпатических центров и чаще возникает при поражениях верхних отделов спинного мозга или является фармакологически инициированной (например, при назначении АХЭ средств). Для диагностики этой формы диссинергии M.Jahnke [9] рекомендует регитин-тест. Внутривенно осторожно, медленно, под контролем АД, вводят 5 мг регитина (1/2 ампулы). Являясь α-адреноблокатором, регитин (фентоламин) вызывает расслабление внутреннего сфинктера мочевого пузыря, и таким образом (при наличии сохранного детрузорного рефлекса) вызывается мочеиспускание. Клинически, без специальных исследований не всегда можно диагностировать вид детрузорно- сфинктерной диссинергии при гиперрефлекторном мочевом пузыре.

Наиболее яркие проявления синдрома спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря: 1) спастическое его состояние и опорожнепие при объемах мочи менее 250 мл,

• малое количество или отсутствие остаточной мочи; 3) затруднение произвольного на чала (или неспособность к нему) и затруднение акта мочеиспускания, 4) нередко возможность провоцирования мочеиспускания поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздражением и пощипыванием бедра и другими приемами; 5) иногда вегетативные признаки наполнения пузыря — подъем АД и потливость, нарастание спастики, которые появляются при отсутствии позывов к мочеиспусканию и ощущения наполненности пузыря (они могут быть использованы больными как эквивалент позыва).

В зависимости от уровня поражения над сегментарные формы нейрогенного мочевого пузыря имеют особенности как собственно дисфункций пузыря, так и их сочетаний с другими неврологическими симптомами.

Церебральные нарушения, чаще всего при парасагиттальной менингеоме, аневризме передней соединительной артерии, нормотензивной гидроцефалии, пресенильной деменции с фокальными лобными атрофия ми, болезни Паркинсона (иногда вследствие терапии левадопом и центральными холиполитиками) часто являются причиной дезингибиции пузыря. В результате возникает неконтролируемое стремительное выделение, иногда в неподходящей обстановке, большого количества мочи (при отсутствии остаточной мочи) — "церебральный незаторможенный мочевой пузырь". Вероятно, поражение понтинной ретикулярной формации ствола также может вызвать этот вариант синдрома. Нами наблюдался больной, у которого мелкое диапедозное кровоизлияние в варолиев мост, приведшее к развитию альтернирующего орально-стволового понтинного синдрома Раймона—Сестана, дебютировало сильным императивным позывом и мочеиспусканием.

Клинические особенности дисфункций мочевого пузыря при поражении спинного мозга определяются распространением поражений по поперечнику (боковые, задние столбы) и по длиннику. Все уровни поражения

спинного мозга, кроме конусного (сегментаркого), характеризуются автоматической работой парасимпатического сакрального центра, играющего основную роль в регуляции сокращения мышц мочевого пузыря.

При полном поперечном поражении в каком-либо из сегментов от С₁ до Th₁₂ и от L₂ до S₂ гиперрефлекторный (автоматический) мочевой пузырь характеризуется внутренней сфинктерно-детрузорной диссинергией, так как симпатический сегментарный аппарат, лишенный супраспинального контроля, повышает свою активность. Это несколько ослабляет повышенный тонус детрузора и усиливает спазм внутреннего сфинктера. Локализация поперечного поражения на уровне спинального симпатического центра мочевого пузыря Th₁₂—L₂ формирует гиперрефлекторный пузырь без внутренней сфинктерно-детрузорной диссинергии.

Поражение конуса спинного мозга, иногда возникающее изолированно, например при ишемии, следует рассматривать как арефлекторный (сегментарный) вариант НМП.

Лечение. Используются антихолинергические препараты: они блокируют холинергическую передачу в области постганглионарных парасимпатических нервов, приводя к понижению тонуса мышц мочевого пузыря. Как показали исследования [2, 9], классический представитель этой группы — атропин оказывает незначительное влияние на тонус и сократительную деятельность мышц мочевого пузыря и поэтому обычно не применяется. Хороший эффект оказывает блокатор М-холинорецептора бускопан по 10—20 мг 3—5 раз в день [9]. М. Jahnke рекомендует также следующие препараты этого ряда:

1. пропантелин (корригаст), 30—90 мг, по 1—3 раза в день;
2. метаптелин (вагантин), 50 мг, по 3—5 раз в день;
3. эмепрониум (цетиприн, урорипирин новум) по 1 таблетке 3 раза в день;
4. флавоксат (спазурет 200), имеет хорошую переносимость, дозировка 200 мг, по 3—4 раза в день.

Применяют также оксибутин или настойку беладонны, последняя дается взрослым по 5—10 капель на прием 1—3 раза в день.

Все холинолитики обладают более или менее выраженным побочным действием — вызывают сухость слизистых, тахикардию, запоры и пр. Эффективен (особенно при никтурии) мелипрамин (имипрамин). Относимый к трициклическим антидепрессантам, он имеет и периферическое холинолитическое, а также α-адренергическое влияние, т.е. снижает тонус детрузора и одновременно повышает тонус внутреннего сфинктера. Поэтому имипрамин не рекомендуется при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии. Дозировка: 25 мг, 2 раза в сутки (утром и днем).

Для снятия гипертонии и гиперрефлексии детрузора также используется антагонист кальция нифедипин (коринфар, адалат), который назначают по 15—60 мг в день, постепенно повышая начальную дозу при условии контроля АД.

При комбинации признаков гиперрефлекторного пузыря и внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии наряду с вышеназванными средствами холинолитического действия рекомендуются α-рецепторные блокаторы: регитин, празазин, дибензиран. Феноксибензамин (дибензиран) назначают по 5 мг 2 раза в день, постепенно, каждые 4—7 дней увеличивая дозу до терапевтической: 20—60 мг, по 2 раза в день.

В случае комбинации детрузорной гиперрефлексии и внешней сфинктерной диссинергии дополнительно назначают баклофен (леоризал), диазепам, дандролен. Дозировка этих препаратов подбирается строго индивидуально.

Медикаментозная терапия клинических вариантов гиперрефлекторного пузыря антихолинергическими (холинолитическими) и миотонолитическими препаратами может привести к увеличению количества остаточной мочи при этом синдроме и, следовательно, повысить вероятность уроинфекций. Клиническим признаком этого может быть снижение напора в конце акта моче испускания, появившееся в процессе лечения. Поэтому количество остаточной мочи должно периодически измеряться, а при появлении признаков этого феномена рекомендуется добавление к вышеуказанным препаратам празазина (минипресс), который дозируется осторожно, индивидуально, начиная с дозы 0,5 мг в день, или других α-рецепторных блокаторов, например дибензирана.

Мануальный тренинг мочевого пузыря по М. Jahnke [9] при гиперрефлекторном пузыре заключается в ритмических надавливаниях (или постукиваниях) в надлобковой области с частотой 7—8 в 5 с. Это способствует выработке рефлекса сокращения мышц мочевого пузыря, хотя одновременно вызывает нарастание спастики мышц тазового дна, что может препятствовать опорожнению мочевого пузыря. Поэтому после того как появятся первые капли мочи, следует прекратить триггерное воздействие с тем, чтобы одновременно с реализуемым рефлексом мочеиспускания мускулатура тазового дна могла снова расслабиться. После остановки тока мочи манипуляцию повторяют до полного опорожнения пузыря (обычно несколькими порция ми). При выполнении манипуляции больному следует всячески избегать участия мышц брюшного пресса в мочеиспускании, так как это усиливает спастику мышц тазового дна.

(5 периодической катетеризации мочевого пузыря и наложении эпицистостомы, которые также иногда проводятся при

Синдром нейрогенного мочевого пузыря, обусловленный надсегментарным поражением нервной системы

При поражениях нервной системы ниже уровня варолиева моста, но выше крестцовых сегментов в результате расторможенности парасимпатического сакрального центра развивается синдром гиперрефлекторного мочевого пузыря. В зависимости от уровня, степени, характера, распространенности и стадии патологического процесса формируются клинические особенности синдрома гиперрефлексии пузыря. Клинические варианты синдрома складываются в зависимости от относительной равномерности пареза и гипертонии детрузора и сфинктеров или их преобладания в одном из них, а также синергии или диссинергии их функции. Существенное влияние на особенности нарушения мочеиспускания оказывает так же степень сопутствующего пареза и спастики мышц передней брюшной стенки и тазового дна.

Преобладание тонуса детрузора при гиперрефлекторном пузыре характеризуется значительным повышением внутрипузырного давления при заполнении пузыря не большим количеством мочи, что при относительно меньшем повышении тонуса сфинктеров является причиной императивных позывов и учащенного мочеиспускания. В покое (лежа и сидя) больные удерживают несколько большее количество мочи, чем при движениях, когда усиление внутрипузырного давления происходит за счет сокращения мышц передней брюшной стенки и тазового дна. В редких случаях этот вариант неудержания, называемого императивным, возникает при рассеянном склерозе, для которого патогномонично стремительное выделение мочи: пациент чувствует сильный продолжительный позыв к мочеиспусканию, который может быть неконтролируемым.

Относительное преобладание гипертонии сфинктеров при гиперрефлекторном пузыре и феномен детрузорно-сфинктерной диссинергии приводят к повышению коэффициента сопротивления мочеиспусканию. Это вызывает полную задержку мочи или мочеиспускание с потуживанием, с большим или меньшим количеством остаточной мочи. Внешняя детрузорно-сфинктерная диссинергия заключается в усилении сокращения наружного сфинктера в момент неадекватного сокращения детрузора в фазу накопления мочи, и ей обычно сопутствует общая спастичность мышц тазового дна. Внутренняя детрузорно-сфинктерная диссинергия возникает за счет диссинергии внутреннего сфинктера, является следствием гиперактивности тораколюмбальных симпатических центров и чаще возникает при поражениях верхних отделов спинного мозга или является фармакологически инициированной (например, при назначении АХЭ средств). Для диагностики этой формы диссинергии M. Jahnke [9] рекомендует регитин-тест. Внутривенно осторожно, медленно, под контролем АД, вводят 5 мг регитина (1/2 ампулы). Являясь α-адреноблокатором, регитин (фентоламин) вызывает расслабление внутреннего сфинктера мочевого пузыря, и таким образом (при наличии сохранного детрузорного рефлекса) вызывается мочеиспускание. Клинически, без специальных исследований не всегда можно диагностировать вид детрузорно-сфинктерной диссинергии при гиперрефлекторном мочевом пузыре.

Наиболее яркие проявления синдрома спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря: 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи менее 250 мл; 2) малое количество или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного на чала (или неспособность к нему) и затруднение акта мочеиспускания; 4) нередко возможность провоцирования мочеиспускания поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздражением и пощипыванием бедра и другими приемами; 5) иногда вегетативные признаки наполнения пузыря — подъем АД и потливость, нарастание спастики, которые появляются при отсутствии позывов к мочеиспусканию и ощущения наполценности пузыря (они могут быть использованы больными как эквивалент позыва).

В зависимости от уровня поражения над сегментарные формы нейрогенного мочевого пузыря имеют особенности как собственно дисфункций пузыря, так и их сочетаний с другими неврологическими симптомами.

Церебральные нарушения, чаще всего при парасагиттальной менингеоме, аневризме передней соединительной артерии, нормотензивной гидроцефалии, пресенильной деменции с фокальными лобными атрофия ми, болезни Паркинсона (иногда вследствие терапии левадопом и центральными холинолитиками) часто являются причиной дезингибиции пузыря. В результате возникает неконтролируемое стремительное выделение, иногда в неподходящей обстановке, большого количества мочи (при отсутствии остаточной Мочи) — "церебральный незаторможенный мочевой пузырь". Вероятно, поражение понтинной ретикулярной формации ствола также может вызвать этот вариант синдрома. Нами наблюдался боль ной, у которого мелкое диапедозное кровоизлияние в варолиев мост, приведшее к развитию альтернирующего орально стволового понтинного синдрома Раймона—Сес тана, дебютировало сильным императивным позывом и мочеиспусканием.

Клинические особенности дисфункций мочевого пузыря при поражении спинного мозга определяются распространением поражений по поперечнику (боковые, задние столбы) и по длиннику. Все уровни поражения спинного мозга, кроме конусного (сегментарного), характеризуются автоматической работой парасимпатического сакрального центра, играющего основную роль в регуляции сокращения мышц мочевого пузыря.

При полном поперечном поражении в каком-либо из сегментов от С₁ до Th₁₂ и от L₂ до S₂ гиперрефлекторный (автоматический) мочевой пузырь характеризуется внутренней сфинктерно-детрузорной диссинергией, так как симпатический сегментарный аппарат, лишенный супраспинального коптроля, повышает свою активность. Это не сколько ослабляет повышенный тонус детрузора и усиливает спазм внутреннего сфинктера. Локализация поперечного поражения на уровне спинального симпатического центра мочевого пузыря Th₁₂—L₂ формирует гиперрефлекторный пузырь без внутренней сфинктерно-детрузорной диссинергии.

Поражение конуса спинного мозга, иногда возникающее изолированно, например при ишемии, следует рассматривать как арефлекторный (сегментарный) вариант НМП.

Лечение. Используются антихолинергические препараты: они блокируют холинергическую передачу в области постганглионарных парасимпатических нервов, приводя к понижению тонуса мышц мочевого пузыря. Как показали исследования [2, 9], классический представитель этой группы — атропин оказывает незначительное влияние на тонус и сократительную деятельность мышц мочевого пузыря и поэтому обычно не применяется. Хороший эффект оказывает блокатор М-холинорецептора бускопан по 10—20 мг 3—5 раз в день [9]. M. Jahnke рекомендует также следующие препараты этого ряда:

1. пропантелин (корригаст), 30—90 мг, по 1—3 раза в день;
2. метаптелин (вагантин), 50 мг, по 3—5 раз в день;
3. эмепрониум (цетиприн, урорипирин новум) по 1 таблетке 3 раза в день;
4. флавоксат (спазурет 200), имеет хорошую переносимость, дозировка 200 мг, по 3—4 раза в день.

Применяют также оксибутин или настойку беладонны, последняя дается взрослым по 5—10 капель на прием 1—3 раза в день.

Все холинолитики обладают более или менее выраженным побочным действием — вызывают сухость слизистых, тахикардию, запоры и пр. Эффективен (особенно при никтурии) мелипрамин (имипрамин). Относимый к трициклическим антидепрессантам, он имеет и периферическое холинолитическое, а также α-адренергическое влияние, т.е. снижает тонус детрузора и одновременно повышает тонус внутреннего сфинктера. Поэтому имипрамин не рекомендуется при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии. Дозировка: 25 мг, 2 раза в сутки (утром и днем).

Для снятия гипертонии и гиперрефлексии детрузора также используется антагонист кальция нифедипин (коринфар, адалат), который назначают по 15—60 мг в день, постепенно повышая начальную дозу при условии контроля АД.

При комбинации признаков гиперрефлекторного пузыря и внутренней детрузорносфинктерной диссинергии наряду с вышеназванными средствами холинолитического действия рекомендуются α-рецепторные блокаторы: регитин, празазин, дибензиран. Феноксибензамин (дибензиран) назначают по 5 мг 2 раза в день, постепенно, каждые 4—7 дней увеличивая дозу до терапевтической: 20—60 мг, по 2 раза в день.

В случае комбинации детрузорной гиперрефлексии и внешней сфинктерной диссинергии дополнительно назначают баклофен (леоризал), диазепам, дандролен. Дозировка этих препаратов подбирается строго индивидуально.

Медикаментозная терапия клинических вариантов гиперрефлекторного пузыря анти холинергическими (холинолитическими) и миотонолитическими препаратами может привести к увеличению количества остаточной мочи при этом синдроме и, следовательно, повысить вероятность уроинфекций. Клиническим признаком этого может быть снижение напора в конце акта мочеиспускания, появившееся в процессе лечения. Поэтому количество остаточной мочи должно периодически измеряться, а при появлении признаков этого феномена рекомендуется добавление к вышеуказанным препаратам празазииа (минипресс), который дозируется осторожно, индивидуально, начиная с дозы 0,5 мг в день, или других α-рецепторных блокаторов, например дибензирана.

Мануальный тренинг мочевого пузыря по M. Jahnke [9] при гиперрефлекторном пузыре заключается в ритмических надавливаниях (или постукиваниях) в надлобковой области с частотой 7—8 в 5 с. Это способствует выработке рефлекса сокращения мышц мочевого пузыря, хотя одновременно вызывает нарастание спастики мышц тазового дна, что может препятствовать опорожнению мочевого пузыря. Поэтому после того как появятся первые капли мочи, следует прекратить триггерное воздействие с тем, чтобы одновременно с реализуемым рефлексом мочеиспускания мускулатура тазового дна могла снова расслабиться. После остановки тока мочи манипуляцию повторяют до полного опорожнения пузыря (обычно несколькими порция ми). При выполнении манипуляции больному следует всячески избегать участия мышц брюшного пресса в мочеиспускании, так как это усиливает спастику мышц тазового дна.

О периодической катетеризации мочевого пузыря и наложении эпицистостомы, которые также иногда проводятся при синдроме гиперрефлекторного мочевого пузыря в случае задержки, обусловленной резким относительным преобладанием спазма сфинктеров, будет сказано ниже.

Некоторые авторы рекомендуют различные виды электростимуляции анального сфинктера [7] и пузыря при абдоминальном, абдоминально-сакральном или абдоминально ректальном расположении электродов [4] в режимах, обеспечивающих активацию механизмов детрузорного торможения при гиперрефлекторном пузыре. Эти же авторы рекомендуют при данном синд роме различные методы создания регионарной гипертермии мочевого пузыря посредством парафиновых, грязевых, нафталановых аппликаций. Разработана также мето дика лечения гиперрефлекторного мочевого пузыря низкочастотным ультразвуковым воздействием в течение 4 дней [7].

Оперативное лечение гиперрефлекторно го пузыря — надрез наружного сфинктера, согласно M. Jahnke [9], проводится при спастике тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергии. Это снижает напор мочеиспускания, в последующем постепенно снижается гиперреактивность детрузора, повышается вместимость пузыря (при этом существенно не увеличивается степень недержания).

Синдром нейрогенного мочевого пузыря, обусловленный поражением сакрального сегментарно-периферического аппарата

Этот синдром возникает при поражении крестцового сегментарного аппарата, расположенного в нем парасимпатического пузырного центра или периферических вегетативных и соматических нервов, обеспечивающих афферентные и эфферентные связи пузыря. Особенности клинических вариантов этого синдрома определяются характером, уровнем, распространенностью, стадией течения патологического и саногенетического процессов при поражении названных структур. Вместе с тем синдром периферического НМП характеризуется следующими основными, обычно выявляемыми симптомами: 1) атоничным или гипото-яичным растянутым мочевым пузырем, что со временем ведет ко вторичному повреждению интрамуральных нервных образований, 2) переполнением мочевого пузыря, увеличением его объема и неудержанием мочи, которая постоянно выделяется каплями (парадоксальная ишурия) или слабо выделяется прерывистыми небольшими порциями; 3) сохранением ощущения наполненности пузыря; 4) значительным количеством остаточной мочи и высоким риском уроинфекций.

Неудержание при переполнении проявляется неконтролируемым выделением небольших количеств мочи каплями и часто является начальным проявлением нейрогенных пузырных нарушений. Можно предполагать органическую причину его, когда этому нарушению сопутствует увеличение переполненного пузыря и большое количество остаточной мочи после мочеиспускания. Такое сочетание симптомов нарушения мочеиспускания очень редко имеет функциональную природу. Оно возникает в ран ней стадии острого поражения спинного моз га при травмах, поперечных миелитах, объемных процессах, и лишь на последующих стадиях развивается синдром спастического гиперрефлекторного автоматического пузыря.

Гипорефлекторный, денервационный мочевой пузырь является типичным вариантом нарушения мочеиспускания при такой патологии, как:

1. поражение крестцового спинального пузырного центра, обусловленное травмой, опухолью, медиальным выпячиванием дисков, ишемией, иногда люмбосакральной сирингомиелией. Важными локальными симптомами этого уровня поражений являются уменьшение тонуса наружного анального сфинктера, отсутствие бульбокавернозного рефлекса (уро вень замыкания S3—S4), иногда отсутствие анального рефлекса (S5),ощущение онемения и чувствительные нарушения в перигенитальных и перианальных областях, неудержание кала, у мужчин — импотенция;
2. поражения конского хвоста с соответствующими объективными признаками, вы званные, например, опухолью (липома, невринома, эпиндимома, дермоидная киста), медиальным выпячиванием люмбального диска. Последнее характеризуется острым началом болей, предшествующими эпизодами поясничной боли, а внезапное нарушение мочеиспускания редко является единственным симптомом компрессии конского хвоста. Для большинства каудопатий характерно сохранение симпатической иннервации мочевого пузыря, и поэтому при них возникает внутренняя детрузорно-сфинктерная диссинергия;
3. полирадикулоневриты (относительно редко при синдроме Гийена—Барре);
4. множественные, или диффузные поражения нервов таза, иннервирующих пузырь, например при ретроперитонеально распространяющихся опухолях (ректальная карцинома, карцинома простаты, у женщин генитальная карцинома), а также после обширных хирургических операций в полости таза;
5. полинейропатии, особенно те, что сопровождаются выраженными вегетативны ми поражениями, такие как диабетическая полинейропатия и парапротеинемия. Эти полинейропатии могут также вызвать выраженный паралич желудочно-кишечного тракта с паралитической непроходимостью [10].

Клинические особенности вариантов гипорефлекторного мочевого пузыря определяются атонией, гипотонией детрузора и сфинктеров или превалированием относительной  гипотонии детрузора или сфинктеров. Из-за преобладающей гипотонии детрузора и ослабления его сокращения нет повышения внутри пузырного давления, достаточного для преодоления сопротивления, оказываемого сфинктером с несколько сниженным или нормальным тонусом, что ведет к полной задержке мочеиспускания при натуживании и большему (до 400 мл) количеству остаточной мочи. Преодоление сопротивления сфинктера и выделение мочи возможно при этом синдроме в основном за счет повышения внутрибрюшного давления при натуживании.

К варианту этой разновидности синдрома периферического нейрогенного пузыря относится так называемая диабетическая цистопатия, при которой имеет место пре- и постганглионарная денервация мочевого пузыря [1]. Патологические изменения интрамуральных нервных образований пузыря у больных диабегом напоминают изменения в симпатических ганглиях при данном заболевании и встречаются примерно у 80% больных, имеющих диабет в сочетании с диабетической полинейропатией. Симптомы НМП при диабете включают отсутствие позыва на мочеиспускание, когда в пузыре содержится более 500 мл мочи, наличие остаточной мочи от 100 до 1000 мл и более. Больные жалуются на увеличение интервалов между позывами на мочеиспускание, которое может происходить 1—2 раза в день. Они часто вынуждены напрягаться, чтобы начать и поддерживать мочеиспускание, при этом отмечается слабое истечение мочи.

Реже встречающийся вариант синдрома гипорефлекторного НМП с преобладающей гипотонией сфинктера возникает обычно при обширных диффузных поражениях нервной системы. Для него характерно беспрерывное мочеиспускание небольшими порциями по мере накопления мочи в пузыре через каждые 5—30 мин. В положении лежа моча обычно удерживается при этом синдроме более длительное время. Больные, как правило, постоянно вынуждены пользоваться мочеприемником.

В большинстве случаев синдрома гипорефлекторного НМП снижение тонуса детрузора всегда более значительное и стойкое, чем снижение тонуса сфинктеров, что объясняет развитие задержки мочи и парадоксальной ишурии — обычных при знаков этого синдрома. Возможно также, что в некоторых случаях в основе их происхождения лежит преобладание деафферентации мочевого пузыря.

Необходимо помнить, что острая задержка мочи с болезненным ощущением наполценности мочевого пузыря и необходимость катетеризации возникает также в результате механической обструкции протока (гипертрофия простаты или внутрипузырный процесс). Она также может иметь функциональную, невротическую природу.

Периодическое выделение нескольких капель мочи возникает также вследствие слабости сфинктера у пожилых людей, при аномалиях, ятрогенных и других повреждениях, а также вследствие опущения уретры у пожилых или много рожавших женщин. Такое выделение мочи каплями сопровождается иногда неудержанием ее, что чаще имеет место при повышении внутрибрюшного давления, например при подъеме тяжести, смехе или кашле. Его называют неудержанием при напряжении или стрессовым недержанием. Оно весьма распространено у лиц старше 65 лет и не является нейрогенным в данном контексте. Диагностику этих форм рассматривает Л.К. Ллойд [6].

Лечение. Для стимуляции парасимпатической иннервации применяют М-хо линомиметики бетанехол хлорид (бетанком) по 40—50 мг каждые 6—8 ч или карбахол (дорил). Последний дается по 1—4 мг внутрь или 0,125—0,250 мг внутримышечно 3 раза в день. Рекомендуют назначение ацеклидина в сочетании с комплексом стимуляторов тканевого дыхания цитохромом С и рибофлавином мононуклеотидом [7]. Эффективны так же непрямые холиномиметики — антихолин-эстеразные средства, особенно пролонгированного действия, например дистигминбромид (убретид), он дозируется индивидуально, начиная с 5 мг один раз в день утром натощак. Часто достаточны 2—3-дневные интервалы в приеме этого препарата из за выраженного продленного действия [9].

Антихолинэстеразные препараты с мускариноподобным эффектом оказывают так же никотиноподобное действие в симпатических ганглиях. Это приводит к возбуждению также α-адренорецепторов, что может привести к повышению сопротивления оттоку мочи. Поэтому в таких случаях следует одновременно назначать, как и в случаях внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, α-адреноблокатор, например дибензиран. Последний назначается индивидуально начиная с 5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением дозы каждые 7 дней до 20—60 мг в день. При внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии (она возникает, если синдром периферического и гипорефлекторного мочевого пузыря при сочетанных сегментарных и надсегментарных поражениях сочетается с центральным спастическим парезом мышц тазового дна) индивидуально подбирается доза диазепама, баклофена (сирдалуда).

При атонии сфинктеров и истинном неудержании мочи иногда применяют эфедрин по 25 мг 2—4 раза в сутки.

В случаях неудержания мочи при напряжении рекомендуются α-симпатомиметики, например гутрон по 2,5 мг 2 раза в день (противопоказан при гипертонии) или имипрамин по 25 мг 2 раза в день (утром и в обед). В последнем случае положительное влияние оказывает его симпатомиметически действующий компонент. На женский организм в таких случаях оказывают положительное действие дополнительные назначения эстрадурина (триодурина), его назначают по 80 мг каждые 6—8 нед. внутримышечно [9].

Периодическая катетеризация представляет собой метод долгосрочного лечения больных с задержкой мочеиспускания. Она проводится 3—4 раза ежедневно с соблюдением стерильности, при этом необходимо достигать полного опорожнения пузыря, помогая надавливанием рукой на надлобковую область (прием Креде). Максимальное наполнение мочевого пузыря не должно превышать 500 мл. Нередко катетеризация про водится самим больным или его близкими.

Профилактика инфекции мочевыводящих путей у больных, использующих периодическую катетеризацию, предполагает назначение нитрофуроновых препаратов, сульфаниламидов или бактрима.

Применяется также постоянный катетер в течение не более 10—20 дней в сочетании с соответствующей антибактериальной терапией. Больной должен при этом опорожнять пузырь каждые 3 ч, помогая себе способом Креде, а также получать холиномиметические препараты. При употреблении любого катетера долговременного пользования невозможно надолго предотвратить инфицирование мочевыводящих путей.

Надлобковая цистостома в целом не имеет преимуществ перед периодической катетеризацией, однако в случаях, когда требуется постоянное отведение мочи, опасность инфекции после ее наложения (особенно у женщин) меньше, чем при продолжительном применении катетера. О.Г.Коган и А.Г.Швелев [4] рекомендуют наложение цистостомы у больных с травмой спинного мозга в случаях сопутствующей травмы уретры и мочевого пузыря, при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, уросепсисе, при развитии парауретральных абсцессов и свищей уретры.

Мануальное пособие — надлобковое нажатие кулаком по Креде обычно способствует мочеиспусканию без катетеризации при гипорефлекторном мочевом пузыре. В случае успешности этой манипуляции пациент должен опорожнять свой пузырь по возможности каждые 2 ч. Количество остаточной мочи при этом в 80—150 мл (но не более) считается допустимым [9]. Подобные манипуляции не рекомендуются при нормальном или повышенном тонусе мочевого пузыря. Кроме того, любые виды мануального везикулярного тренинга противопоказаны пациентам с рефлюсом, гидронефрозом, тяжелыми функциональными нарушениями почек или механической задержкой вследствие структурных изменений в нижних отделах мочевых путей.

Методы диадинамотерапии (возбуждающий метод) и электростимуляции синусоидальными модулированными токами при рефлекторном нейрогенном пузыре приводятся О.Г.Коган, А.Г.Шмелевым [4]. Вместе с тем тонизирующие режимы стимуляции, включая и методы с имплантируемыми электродами, нередко осложняют ситуацию вследствие ухудшения оттока мочи, так как электростимуляция вызывает сокращение не только детрузора, но и сфинктеров. В Германии от этих методов в настоящее время часто отказываются, отдавая предпочтение периодической катетеризации [9].

Хирургическое лечение при атоничном арефлекторном пузыре заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, что приводит в по следующем к возможности опорожнения пузыря слабым надавливанием. В случае, если у больного имеется также вялый грубый парез или паралич мышц тазового дна, то такие операции неизбежно приводят к недержанию мочи, необходимости ношения мочесборника. Поэтому в первую очередь рекомендуется периодическая катетеризация [9].

Стратегия и долговременная тактика лечения больных с различными вариантами синдрома нейрогенного мочевого пузыря определяются на основании прогноза течения неврологического и урологического процессов, перспектив их динамики, обратимости и возможных трансформаций. Оптимальный выбор стратегии и тактики лечения, нейроурологической реабилитации больных с заболеваниями нервной системы, осложненными дисфункцией мочевого пузыря, может быть сделан при совместных усилиях неврологов и урологов.