Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе

Аннотация

Около 30% всех случаев нарушения мозгового кровообращения связано с дисциркуляцией вертебробазилярной системы, а среди преходящих нарушений доля последней доходит до 70%. 65% случаев нарушения кровообращения в стволовых образованиях мозга обусловлено поражением внечерепных отделов позвоночных артерий.

Полный текст

Наряду с этим в последние десятилетия опубликовано много сообщений, в которых показана прямая зависимость поражения позвоночных артерий (ПА) от дегенеративных изменений костно-хрящевых структур шейного отдела позвоночника.

Синдром ПА может быть вызван поражением позвоночника, артериосклерозом либо комбинацией обоих механизмов и другими причинами. У молодых чаще на первый план выступает вертебральный фактор, у пожилых и стариков — атеросклероз в сочетании с вертеброгенным фактором. Чем хуже нейровегетативный баланс, тем тяжелее протекают в клинике поражения ПА.

Как известно, клинические проявления дегенеративного процесса шейного отдела позвоночника весьма разнообразны. Среди них вовлеченность ПА представляет собой нередкое (от 35 до 43% случаев), но не обязательное явление.

Клинически вертеброгенное поражение ПА может выражаться как вазомоторными (функциональная стадия) так и ишемическими нарушениями (органическая стадия) со стороны тканей мозга, обеспечиваемых кровью из вертебробазилярной системы.

В данном сообщении представлены сводные результаты исследований коллективов кафедр нервных болезней Казанского государственного медицинского университета и Казанской государственной медицинской академии, посвященных изучению патогенетических механизмов поражения ПА с позиции дегенеративно - дистрофических изменений структур шейного отдела позвоночника, его мышечно-связочного аппарата, а также нарушенной биомеханики позвоночника в целом.

Среди обследованных более 300 больных обоих полов в возрасте от 32 до 65 лет с синдромом ПА в 76,9% наблюдений диагностирована функциональная стадия, в 23,1% — органическая стадия заболевания.

Наряду с клиническим нейроортопедическим обследованием проведены рентгенологические, томографические, допплеро- и ангиографические, а также электромиографические исследования. При этом изучалась зависимость сосудистых показателей от движения как в шейном, так и в поясничном отделе позвоночника.

Результаты проведенных исследований используются нами для попытки обоснования патогенетических механизмов воздействия структур шейного отдела позвоночника и дисфункции позвоночника в целом на развитие синдрома ПА (рис. 1).

Рис. 1. Варианты патогенетических механизмов поражения позвоночной артерии вертеброгенного генеза

Как видно из рис. 1, удается выделить и обосновать 6 механизмов воздействия на ПА у больных, приводящих к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне: унковертебральные разрастания (50% наблюдений), подвывих ио Ковачу (32%), наружная грыжа диска (7%), артроз межпозвонкового сустава (5%), рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии (5%) и аномалии (врожденные блоки тел и суставных отростков) строения шейного отдела позвоночника (около 1 %).

Многие из приведенных механизмов достаточно хорошо известны специалистам. Тем не менее мы хотели бы внести большую ясность при рассмотрении одного из недостаточно изученных вариантов патогенеза синдрома ПА при шейном остеохондрозе — рефлекторной мышечной компрессии, предпосылки для возникновения которой создают известные топографо-анатомические отношения дистального отдела ПЛ с нижней косой мышцей головы (рис. 2) и проксимального отдела сосуда — с передней лестничной мышцей (рис. 3). Миодистрофически измененные и напряженные мышцы у больных с дегенеративными процессами шейного позвоночника, как известно, могут вызвать как компрессию указанного участка ПА, так и рефлекторное воздействие на ее периартериальное сплетение, приводя к несостоятельности кровообращения в вертебробазилярной системе.

Рис. 2. Топографо-анатомические отношения в области точки позвоночной артерии:1 — позвоночная артерия; 2 — нижняя косая мышца головы

В то же время у ряда пациентов с пре ходящей недостаточностью в вертебробазилярной системе обращает на себя внимание напряжение нижней косой мышцы головы при отсутствии клинико-рентгенологических при знаков дегенеративной или какой либо другой патологии шейного отдела позвоночника.

Рис. 3. Отношение передней лестничной мышцы к некоторым нервам и сосудам

Именно у этой категории лиц удается констатировать определенные изменения двигательного стереотипа в биокинематических звеньях цепи "голова—позвоночник—ноги" как результат нарушения функции опорно- двигательного аппарата.

Рис. 4. Транскраниальная допплерография позвоночных артерий (s — слева, d — справа), демонстрирующая снижение кровотока справа на 15—20%

У лиц с вертеброгенно обусловленной недостаточностью кровообращения в ПА (рис. 4) среди 5 известных вариантов нарушенного двигательного стереотипа (генерализованный, полирегиональный, регионарный, интрарегионарный и локальный) обычно выявляется регионарный или интрарегионарный этап изменения двигательного стереотипа (рис. 5).

Рис. 5. Схематическое изображение пациента с вариантами изменения двигательного стереотипа:

a) генерализованный этап; b) полирегиональный; c) регионарный; d) интрарегионарный

Из двух клинических вариантов сосудистой дисциркуляции — перманентной и пароксизмальной чаще наблюдается второй, для которого характерным является наличие пароксизмальных цереброваскулярных нарушений в виде внезапного падения (dropp attaks), синдрома Унтерхарншайдта, вегетативно-вестибулярных расстройств. Для перманентного варианта характерна клиника дисциркуляторной энцефалопатии с явлениями мозжечковой, вестибуловегетативной и пирамидной недостаточности, иногда с корковыми зрительными нарушениями. При пароксизмальных сосудистых нарушениях определяется, как правило, гипермобильность в области краниовертебрального перехода, а при перманентных — блок позвоночно-двигательного сегмента. При обоих вариантах определяется болезненность и напряжение в проекции нижней косой мышцы головы, констатируемые электромиографическим исследованием (рис. 6) стандартными концентрическими электродами.

Рис. 6. Электромиография нижних косых мышц головы при произвольной симметричной нагрузке со "здоровой'' (А) и "больной" (Б) сторон

При сравнении особенностей дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника при поражении ПА в функциональной и органической стадиях оказалось, что изменения шейного отдела позвоночника в обеих клинических группах почти одинаковы. С другой стороны, из литературных источников известно, что даже у практически здоровых лиц рентгенологические признаки, в частности, унковертебрального артрита (12,7% наблюдений) и подвывиха по Ковачу (9,6%) встречаются не так уж редко [1].

В связи с вышеизложенным несомненно то, что для развития клинически значимых проявлений дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника с дисциркуляторными явлениями в вертебробазилярной системе необходимы дополнительные неблагоприятные врожденные и (или) приобретенные факторы, каковых насчитывается немало.

Рис. 7. Схема анастомозов вертебробазилярной системой

При этом следует учесть то, что благодаря хорошо развитому коллатеральному кровообращению (рис. 7) компенсаторные возможности ПА почти исключают возникновение ишемии ствола мозга в случаях, когда имеет место смещение, компрессия или даже полный стеноз (тромбоз) артерии с одной стороны [3, 5]. Изложенное позволяет предположить, что ишемические очаги в задних от делах мозга вследствие компрессии одной ПА встречаются лишь при функциональной неполноценности второй ПА.

Рис. 8. Аномально удлиненный поперечный отросток СVI позвонка

По данным многих авторов, часто наблюдаются аномалии развития ПА, такие как гипо- или аплазия одной артерии или задних соединительных артерий. Так, например, Faris и соавт. [4] в выборке здоровых мужчин неполноценность правой ПА выявили в 38% случаев, левой — в 12%. Возможно сужение сосуда вследствие давления аномально удлиненных поперечных отростков шейных позвонков (рис. 8), а также преходящее стенозирование одной ПА в атлантозатылочном суставе при поворотах и наклонах головы (рис. 9).

Рис. 9. Стенозирование позвоночной артерии в атланто-затылочном суставе при наклоне головы в противоположную сторону

Однако основной причиной недостаточности компенсаторной функции в системе ПА является развитие атеросклеротических стенозов (рис. 10).

Рис. 10. Наиболее часто встречающееся расположение атеросклеротических стенозов крупных экстра и интракраниальных артерий, обеспечивающих кровью головной мозг

Согласно данным Texow [6], место возникновения атеросклеротических бляшек не является случайным, а определяется законами гидродинамики с учетом конкретных особенностей аномалии кровеносных сосудов. В этой связи атеросклеротические бляшки локализуются в местах пониженного латерального давления, а именно в области изгибов, бифуркаций и ветвлений сосудов преимущественно на их вогнутой стороне. В ПА — это дистальный и проксимальный от резки (рис. 11).

Рис. 11. Продольные срезы через позвонки и позвоночную артерию. Атеросклеротические бляшки в интиме позвоночной артерии (->) выше изгиба артерии, вызванного остеофитом

Среди причин вертебробазилярной недостаточности помимо "механических” стенозирующих факторов определенную роль играют рефлекторные нейрогенные ангиоспастические, реализуемые через систему вегетативных нервных образований ПА, представляющие собой реле, связанное с вегетативными и соматическими нервами.

Рис. 12. Изменение системного АД собаки при введении под давлением дефибринированной крови в позвоночную артерию:

А — до ее новокаинизации в межпозвоночном канале; Б — после; В — изменение системного АД при регионарном повышении статического давления (до 200 мм рт. ст.) в канюлированной с двух концов позвоночной артерии

В частности, в экспериментах на животных (собаки, кролики) нами было показано: а) изменение системного АД при повышении давления в изолированном отрезке ПА (рис. 12); б) изменение АД в церебральных сосудах при электрической стимуляции периартериального нервного сплетения ПА (рис. 13). Обсуждаемые факторы могут быть рассмотрены как предрасполагающие нарушениям кровообращения в вертебробазилярной системе, так и реализующие их в патогенезе.

Рис. 13. Изменение артериального давления:

А — при пережатии позвоночной артерии; Б — при электрическом (2В) раздражении позвоночного нерва у собак (с) и кроликов (к): 1 — АД в контрлатеральной позвоночной артерии; 2 — АД в ипсилатеральной внутренней сонной артерии; 3 — АД в ипсилатеральной наружной сонной артерии; 4 — системное АД; 5 — отметка времени в I с, стрелками указаны начало и конец воздействия

Таким образом, все выше изложенное, позволяет сделать вывод о том, что в основе вертеброгенных нарушений кровобращения в системе ПА могут лежать разнообразные причины и механизмы, часто сочетающиеся между собой и связанные патогенетически. Поэтому далеко не всегда удается выделить роль каждого из них в том или ином конкретном случае.

Тем не менее раннее распознавание вертеброгенной церебральной сосудистой патологии имеет большое значение для выбора направленных лечебно-профилактических мероприятий. Поэтому важная роль принадлежит обнаружению инициальных симптомов такого рода патологии в той фазе ее развития, когда еще отсутствуют неврологические и рентгенологические признаки. На всех этапах болезни особое ориентирующее значение имеют дополнительные функциональные нагрузки, позволяющие выявить скрытую недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе.