"Osteochondrosis" or "sciatica"? (experience of approaching a terminological dilemma)

Abstract

A sophisticated reader may be surprised by such a statement of the question - for at least a quarter of a century the paradigm of osteochondrosis has dominated over domestic neurological, as well as those with a different professional orientation, the paradigm of osteochondrosis Its magic turned out to be so great that sometimes voices calling to give osteochondrosis at the mercy of the orthopedic industry turn out to be unheard by neuropathologists - specialists traditionally dealing with pathology, which was formerly called sciatica, then radiculitis, and now - osteochondrosis.

Full Text

Искушенного читателя может удивить такая постановка вопроса — уже минимум как четверть века властвует над отечественными неврологическими, а также имеющими иную профессиональную ориентацию умами парадигма остеохондроза¹. Магия ее оказалась столь велика, что раздающиеся порой голоса, с призывом отдать остеохондроз на откуп ортопедической отрасли, оказываются неуслышанными невропатологами — специалистами, традиционно занимающимися патоло гией, именовавшейся прежде ишиасом, затем радикулитом, а ныне — остеохондрозом.

Терминологическая конверсия, конечно же, не повлияла на клиническое содержание заболевания, проявляющегося болями в области позвоночника и конечности, реактивными вертебральными деформациями, собственно невральными и другими нарушениями, но обнажила фундаментальный аспект, относящийся к пониманию нозологической сути рассматриваемых расстройств.

Что же является сущностью данного заболевания: названные клинические проявления или лежащие в их основе патологические изменения невральных образований; или, наконец, патологические вертебральные нарушения — источник вертеброгенных невральных нарушений? Вопрос этот возник не сегодня, и ответить на него, не вспомнив его Истории, нельзя.

Краткая история вопроса. Названные клинические проявления в их совокупности начиная со второй половины XVIII в. обозначались в зависимости от понимания характера патологических процессов как ишиас (Cotunnius, 1770), радикулит (Dejerine, 1896), в последующем — синдромально — люмб (цервик-, торак-)алгия, люмбоишиалгия, позвоночная боль. Доминирующей на этом этапе развития учения о рассматриваемой патологии была концепция воспалительного поражения корешков спинномозговых нервов. Причина радикулярных нарушений виделась в инфекционном воспалении различных участков экстрадуральной порции корешка, включая ганглионарный и фуникулярный (Sicard, 1918). Отражением этих взглядов среди отечественных неврологов явилось рождение термина пояснично-крестцовый радикулит (Маргулис М.С., 1932).

Развитие науки определило вертеброгенность специфически клинически проявляющихся радикулярных нарушений. Для закрепления этого научного достижения потребовался термин, обозначающий связь корешковых нарушений с соответствующим типом патологии позвоночника. В этот период был сделан крен в направлении патолого-анатомического (Ch.G.Schmorl) и рентгеноанатомического (Косинская Н.С., 1961) изучения многообразия вертебральной патологии. Много раньше R.Beneke (1897) отметил дистрофические изменения в позвоночнике и собирательно обозначил их довольно удачным термином "спондилез". Позже Ch.G.Schmorl, тщательно исследовав патоморфологические изменения в межпозвонковом диске и прилежащих к нему телах позвонков, предложил называть их межтеловым остеохондрозом (osteochondrosis intercorporalis), а предложенный R.Beneke термин "спондилез" Ch.G.Schmorl использовал для обозначения изменений в зоне передней продольной связки. С этого времени началась не вполне удачная традиция использования сложившихся терминов для поименования собственных научно обоснованных и умозрительных представлений о сущности патологических вертебральных изменений. Традиция эта с успехом прижилась на отечественной почве и в большей мере коснулась понятия "остеохондроз". Так, И.Л.Клионер (1957) расширил "владения" остеохондроза, распространив этот термин из межтеловой области (osteochondrosis intercorporalis) также и на задние отделы позвоночника — межпозвонковые суставы, модифицировав на "межпозвонковый остеохондроз" (osteochondrosis intervertebralis). В последующем еще более широко предложил понимать остеохондроз Я.Ю.Попелянский (1983) — как "полифакториальное дегенеративное заболевание двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый диск, а вторично — другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервную систему". В определении остеохондроза О.Г.Когана и соавт. (1983) уточнен характер патологического процесса, названы клинические синдромы, обозначены особенности течения заболевания ("Остеохондроз позвоночника — это мультифакториальное заболевание, характеризующееся дистрофическим поражением позвоночных двигательных сегментов, преимущественно их передних отделов, и проявляющееся полиморфными неврологическими синдромами — рефлекторными, компрессионными, рефлекторно-компрессионными и компрессионно - рефлекторными. Остеохондроз позвоночника — хронически рецидивирующее заболевание, имеющее тенденцию к прогредиентности в молодом и зрелом, к регредиентности — в пожилом и клиническому выздоровлению в старческом возрасте").

Таким образом, научная "эра остеохонд роза" ознаменовала отказ от инфекционно-воспалительной концепции поясничной боли. Оказалась ли она ближе к пониманию основополагающей сути заболевания — этот аспект проблемы мы попытаемся обсудить ниже, однако то, что теперь — хотя бы пусть только и терминологически — рассматриваемая патология удалилась из лона неврологии, стало фактом.

В последние годы сложился синдромологический подход к рассматриваемому заболеванию (Веселовский В.П. и соавт., 1995), получивший отражение в предложенной классификации вертеброневрологических синдромов, в которой наряду с нейрональными синдромами отмечаются вертебральные, мышечные, сосудистые, а также в клинических рамках обсуждаются локальные и общие саногенетические реакции.

За рубежом принят функциональный принцип оценки выявляемых клинических нарушений, определяемый как вертебральная дисфункция (Левит К., Вольф Г. Д., 1993).

Такому терминологическому, а по сути — и нозологическому удалению способствовала предшествующая и последующая широкая научная патологическая и рентгеноанатомическая разработка собственно вертебральной дистрофической патологии, круг которой для исследователей расширился в множество патоморфологически различных вариантов. Наиболее важными из них на сегодня признаются спондилоартроз, остеохондроз и спондилез.

Варианты дистрофических поражений позвоночника.

 Самым бесспорным вариантомдистрофического поражения позвоночника с точки зрения сути патологического процесса, по мнению большинства исследователей, является спондилоартроз — дистрофическое поражение сустава, возникающее вследствие его травмы или другого повреждения. Проявляясь специфической деформацией, спондилоартроз возникает в одном межпозвонковом суставе или в нескольких суставах, но в последнем случае множественность поражения часто не имеет этиопатогенетического и временного единства.

В отличие от спондилоартроза остеохондроз— полиартротропный процесс. Патолого- анатомически термин остеохондроз обозначает первичный дистрофический процесс в суставном хряще с вторичными дистрофически-регенеративными явлениями в субхондральной кости без явлений воспалительного характера. Признаками остеохондроза являются сужение суставной щели вследствие распада суставного хряща, субхондральный склероз эпифизов сочленяющихся костей, костные разрастания (остеофиты) на краях сочленяющихся костей с изменением их костной структуры — неровными зигзагообразными контурами и мелкими субхондральными кистами.

Спондилез, согласно современным представлениям (Жарков П.Л., 1994), основанным еще на описаниях Ch.G.Schmorl и H.Junghans (1932, 1957), представляет собой процесс, или состояние избыточного подсвязочного (передняя продольная связка) костеобразования (специфический спондилезный остеофит), не связанный с дистрофическими изменениями межпозвонкового диска и не имеющий отношения к передней продольной связке.

Различные патоморфологические варианты иногда могут иметь общие причинно-следственные и пространственно временные патогенетические элементы, например симметричные спондилоартротические изменения часто сочетаются с остеохондрозом в одно именном позвоночно-двигательном сегменте.

Рассматриваются и другие формы дистрофического поражения позвоночника: спондилодистрофия, фиксирующий гиперостоз, тендинозы, лигаментозы и пр. Такое многообразие дистрофических поражений позвоночника предопределяется многообразными эндо- и экзогенными этиопатогенетическими факторами, они захватывают различные элементы ПДС, как было уже отмечено, иногда взаимосвязаны друг с другом, но требуют различного клинического подхода и, конечно же, не могут быть объединены в рамках одной нозологии.

Неврологические нарушения при дистрофической вертебральной патологии.

Неврологические нарушения в сочетании с болями в области позвоночника, как уже отмечалось выше, были известны давно и обозначались понятиями "ишиас" и "радикулит". Уяснение вертеброгенной этиологии радикулярных поражений потребовало новых терминов, подчиненных основному вертебральному патологическому процессу. Ими оказались так называемые неврологические синдромы остеохондроза — компрессионные и рефлекторные (Попелянский Я.Ю., 1974). Компрессионные синдромы, по мнению автора, охватывают группу радикулярных повреждений, вызванных механическим воздействием грыжевого выпячивания межпозвонкового диска. Рефлекторные синдромы объединяют комплекс мышечных, сосудистых и других нарушений, возникающих в соответствующих образованиях в результате раздражения синувертебрального нерва.

Такое деление синдромов, связанных со специфической болью в области позвоночника и конечностей, представляется прежде всего не вполне корректным в аспекте классификационных подходов. Очевидно, что обе совокупности синдромов сгруппированы в соответствии с различными признаками: признаком компрессионных синдромов выбран механизм их возникновения, признаком же рефлекторных синдромов — способ их патогенетического формирования. Такая неоднородность классификационных признаков, естественно, допускает условность самого разделения и взаимопереход классифицируемых клинических проявлений из одной группы в другую. Так, компрессионные механизмы повреждения неизбежно вызывают запуск патогенетических рефлекторных нарушений. С другой стороны, группа клинических проявлений, обозначенная рефлекторными нарушениями, не исключает компрессионных механизмов их возникновения. Говоря вообще о рефлекторных проявлениях, наверное, будет излишним упоминание о них как об универсальном способе осуществления функционирования организма и его систем как в норме, так и в патологии. Так, боль, вызванную коленным или тазобедренным артрозом, со всем комплексом сопутствующих мышечных, вегетативных, постуральных биомеханических нарушений, — аналогичным люмбалгии, например, при остеохондрозе, — вряд ли сочтут неврологическим рефлекторным синдромом соответствующих артрозов. То же можно сказать, например, о рефлекторном кашле при бронхите.

Представляется, что наиболее адекватным разделением неврологических клинических синдромов при дистрофической патологии позвоночника было бы традиционное деление на синдромы выпадения — при радикулярных парезах и гипестезиях и синдромы раздражения — при соответствующих радикулярных расстройствах.

Патофизиологические и структурные процессы в корешках при их механическом повреждении.

Что же лежит в основе клинических радикулярных нарушений, какие патологические изменения корешков? Определено, что дистрофические вертебральные изменения вызывают компрессию корешка, или, точнее, его механическое повреждение. Одна ко ни то, ни другое не является ни одной из принятых форм патологического изменения. Попытка использования в этой ситуации термина "радикулопатия" означает лишь наличие выявляемых клинически признаков поражения того или иного корешка без существенного приближения к пониманию характера его патоморфологических изменений. По аналогии с понятием "невропатия" под радикулопатией должно подразумеваться поражение первично-дегенеративного характера, вызванное различными причинами — интоксикациями, дефицитом витаминов, сосудистыми и некоторыми другими процессами (Антонов И.П., 1981). Компрессия же нервных стволов при туннельных синдромах приводит к компрессионно ишемическим невропатиям, достаточно однотипный характер патологических процессов которых следует отличать от такового при вертеброгенном поражении корешка, связанного со сложностью взаимоотношений его с образованиями позвоночного канала. В этом случае проявляется действие вегетативно сосудистых, реактивно-воспалительных, застойных и других факторов (Антонов И.П., 1983), и клинические проявления корешковых расстройств зависят от степени вовлечения корешков в патологический процесс.

Первый элемент корешка спинномозгового нерва, который реагирует на механическое воздействие, — его сосудистая система. Компрессия корешка препятствует поступлению крови в сжатый участок нерва (Bentley F.H., Schlapp W., 1943), причем степень ишемизации пропорциональна уровню давления, достигаемому при сжатии (Rydevik В., Lund borg G., Bagge U., 1981). Изменение циркуляции крови в корешке при иной форме механического повреждения — растяжении показало (Sunderland S., 1975) полную потерю проводимости уже при 15%-ном растяжении, что позволяет связывать потерю проводимости в корешке с развитием ишемии в нем. Кроме внутрисосудистых изменений, при механическом повреждении возникают вне сосудистые нарушения циркуляции. Они связаны с повышением проницаемости сосудов, испытывающих высокое давление при компрессии или подвергающихся продолжительному или повторяющемуся механическому повреждению (Rydevik В., Lundborg G., 1977). Результатом этого является разрушение барьера кровь—нерв и образование эндоневрального отека (Lundborg G. et al., 1982). Последующие изменения ионного баланса в эндоневрии и повышение давления эндоневральной жидкости оказывают влияние на микроциркуляцию в нервных пучках и вызывают развитие посттравматической ишемии поврежденного участка (Rydevik В., Lundborg G., Bagge U., 1981). Данный механизм повреждения действует на ганглиорадикулярном участке корешка — на уровне корешкового канала, где твердая мозговая оболочка переходит в эпиневрий и плотно срастается с надкостницей, а повышенная — в сравнении с периферическими нервами —проницаемость микрососудов ганглия легко провоцирует его отек даже при небольшом механическом повреждении. Длительная внутриневральная отечность, возникающая при хроническом раздражении нервного корешка, вызывает скопление фибробластов и образование внутриневральной фиброзной рубцовой ткани (Rydevik В. et al., 1984).

Внутридуральная часть корешка, в том числе и корешковый нерв Нажотта, не имеет периневрия и окружена цереброспинальной жидкостью. Отек в этой части корешков не ведет к эндоневральному повышению давления, поскольку избыточная жидкость быстро дренируется в омывающую корешок цереброспинальную жидкость из-за отсутствия диффузионных барьеров в корешках.

Нарушение кровообращения и развитие отечных и фиброзных воспалительных процессов в стволе корешка повреждающе воздействуют на структурную единицу нервного волокна — аксон. Возникающая при таком типе повреждения сегментарная демиелинизация тем выраженное, чем интенсивнее и продолжительнее фактор давления (Ochoa J., 1980).

Более интенсивное сдавление вызывает прямую деформацию нервного волокна, при чем наибольшую — по краям сжатого сегмента (Ochoa J., Fowler T.J., Gilliatt R.W., 1972). Было обнаружено, что узлы Ранвье при компрессии смещаются в сторону несжатой части нерва — как дистальной, так и проксимальной. Следующая за узловым смещением сегментарная демиелинизация вызывает местную блокировку проводимости на данном участке. Качественно иные изменения в аксонах возникают при грубом механическом воздействии: изменяется число волокон, часть волокон подвергается валлеровскому перерождению (Nathaniel E.J.H., Peas D.C., 1963). Повреждение волокон нервного корешка в результате механического воздействия на него грыжи межпозвонкового диска имеет, вероятно, часто смешанный характер: часть во локон подвергается сегментарной демиелинизации, другая часть валлеровски нерерождается (Rydevik В. et al., 1984).

Нарушение ультраструктуры нервных во локон корешка обусловливает нарушение его физиологических функций — проведение электрических импульсов и аксонального транспорта (Sjostrang J., Rydevik В., Lundborg G., Mclean W.G., 1978). Блокада электрических импульсов вызывает появление двигательных и чувствительных расстройств в

соответствующих миотоме и дерматоме. Блок аксонального транспорта в ортоградном направлении угнетает трофическое влияние нерва на ин нервируемые ткани (Gutmann Е., 1976), блок ретроградного транспорта сказывается на жизнедеятельности нервной клетки, угнетая и изменяя ее метаболизм (Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю., 1984; Козлов А.В., 1991) и вызывая увеличение ее регенеративного потенциала (Grafstein В., 1975). Замечено, что чем ближе к телу клетки повреждение аксона, тем более грубая дегенеративная реакция в нервной клетке и тем больше риск ее гибели. Поэтому повреждение нервного корешка может привести к более существенным последствиям, чем повреждение периферического нерва.

Аналогично чувств игольные волокна в корешке, расположенные в непосредственной близости к челам своих клеток (в спинно- мозговом ганглии), имеют худший потенциал для регенерации после повреждения по сравнению с вентральными корешками (Meier С., Solmann Н., 1977).

Таким образом, наиболее частым и полным патологическим результатом механического или иного вертеброгенного воздействия на корешок выступает воспаление корешка по альтеративному типу — асептический радикулит со всеми патологическими этапами воспаления — альтерацией, экссудацией и пролиферацией, выраженными в неодинаковой степени в разные периоды и при разных формах повреждения корешка.

Наличие воспалительных изменений в ко решке при его вертеброгенном повреждении в разные стадии воспаления — и особенно в стадии экссудации и пролиферации — его соединительнотканных элементов описано в большом числе наблюдений при хирургических (Асс Я.К., 1971; Шульман Х.М., 1980, и др.) и патолого-анатомических (de Seze, 1949; Lindahl О., Rexed В., 1951; Арутюнов Ф.И., 1962, и др.) верификациях. Эти наблюдения, во многом логично объясняющие формирование прежде всего болевых радикулярных расстройств, частую хронизацию заболевания, его рецидивирующий характер течения, подтверждают обоснованность использования термина вертеброгенный радикулит для обо значения острых и хронических корешковых расстройств при дистрофической патологии позвоночника.

Соотношение радикулярных и нерадикулярных причин болей при дистрофических поражениях позвоночника.

Собственно вертебральная патология — спондилоартроз, остеохондроз и пр. — при обострении процессов или некоторых специфических состояниях может быть источником болей в области позвоночника. Такие боли в своей патофизиологической основе сходны с ревматологическими болевыми феноменами другой локализации и другими этиопатогенетическими вариациями.

Наличие симптомов радикулопатии вполне объясняет причину соответствующих локализованных болей в области позвоночника и конечностей, но в то же время необязательно исключает участие в формировании болевых и прочих проявлений иных — нерадикулярных причин, связанных или не связанных патогенетически с повреждением корешка.

С другой стороны, отсутствие симптомов выпадения со стороны корешка или четко обозначенных симптомов его раздражения не исключает радикулярный генез болей в об ласти позвоночника и конечностей. Данный тезис подтверждает часто наблюдаемое на практике развитие радикулярных нарушений у больных с предшествующей люмбалгией или люмбоишиалгией, а также сходство функциональных изменений (ЭМГ, ММГ) и рентгеноанатомических (компьютерно-томографических) закономерностей при корешковых и некорешковых клинических проявлениях.

Какой же термин наиболее приемлем для обозначения заболевания ?

Прежде чем ответить, необходимо обсудить вопрос, почему не может быть обозначением заболевания термин "остеохондроз".

Во-первых, как мы уже показали выше, в литературных источниках нет единого определения существа понятия "остеохонд роз". Имеющаяся в последние годы тенденция понимать остеохондроз как заболевание позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) — функциональной единицы позвоночника не может быть признана правильной. Это связано с тем, что для обозначения нарушений в состоянии функционального образования должна быть использована лексика, описывающая состояние функции, например гиперфункция, дисфункция и т.п., но не понятия, обозначающие характер и структурную принадлежность патологического процесса.

Во-вторых, даже принимая только то со держание понятия "остеохондроз", какое придал ему Ch.G.Schmorl, нужно признать, что патология межпозвонкового диска хотя и наиболее частая и драматическая причина позвоночной боли, но далеко не единственная. Современные представления о "мульти факториальности" заболевания позволяют признать возможное участие многих других недисковых — вертебральных и невральных факторов в возникновении корешковых и некорешковых расстройств.

В третьих, варианты дистрофических поражений позвоночника (его костных, хрящевых, мышечно-фасциальных и других образований) весьма многообразны, имеют различный генез и патогенез, часто сочетаются, что, однако, не дает основания выделить один из них, как это предлагается в случае с остеохондрозом, в качестве патогенетически доминирующего. Вряд ли целесообразно и семиологическое объединение имеющихся изменений в диагноз остеохондроза (как это бывает на практике), что ведет к недоучету клинического значения локализованных вне диска вертебральных нарушений.

В четвертых, остеохондроз позвоночника не во всех его проявлениях выступает как собственно заболевание. Негрыжевые формы остеохондроза как старение тканей и структур позвоночника можно рассматривать в качестве проявления его адаптации (снижение функциональных возможностей) в условиях ограничения структурно функциональных свойств других систем организма. Грыжевая форма остеохондроза является особой формой дистрофического поражения межпозвонкового диска — обычно рано возникающей, быстро прогрессирующей, поражающей преимущественно один диск, что, конечно, требует самостоятельного ее рассмотрения.

В-пятых, для клиницистов неврологов прежде всего важен комплекс клинических проявлений заболевания, который должен быть паспортизирован прежде всего клинически, без связи с теми или иными вертеброгенными факторами, многообразное влияние которых не всегда представляется возможным учесть. Попытки увязать корешковые и некорешковые нарушения с выявляемыми рентгенологически вертебральными изменениями наталкиваются на давно выявленное отсутствие корреляций между степенями выраженности вертебральных и радикулярных нарушений. Более устойчивые закономерности между вертеброрадикулярными (вертебродуральными) конфликтными взаимоотношения ми, выявляемыми контрастными методами, а также с помощью рентгеновской компьютерной и магниторезонансной томографии, с одной стороны, и клиническими радикулярными расстройствами, с другой стороны, также не охватывают весь патогенетический и нозологический спектр вертеброгенных радикулярных поражений.

Итак, термин "остеохондроз позвоночника" не может быть принят в качестве нозологической единицы. Какое же обозначение заболевания было бы наиболее близко к его сути? Представляется, что оно должно относиться к языку неврологии.

Наиболее облигатный клинический признак рассматриваемого заболевания — боль в позвоночнике и конечности, сопровождающаяся изменениями вертебральной статики, нарушениями движений в позвоночнике, часто в сочетании с радикулярными или другими невральными нарушениями. Именно это проявление заболевания — позвоночная боль — бесспорное с клинической точки зрения и должно стать общепринятым среди отечественных специалистов обозначением данного заболевания. Имеющая конкретную локализацию позвоночная боль находит отражение в традиционных терминах цервикалгии, дорзалгии, люмбалгии и пр. Появление собственно невральных нарушений — корешковых, спинальных, церебральных должно быть отражено в терминах вертеброгенный радикулит, вертеброгенная сосудистая или компрессионная миелопатия, вертеброгенная сосудистая энцефалопатия.

При диагностике позвоночной боли и вертеброгенных невральных нарушений в случае установления их вертебральных причин последние должны быть указаны в том виде и объеме, в каком они оказались доступны исследованию и клиническому анализу. В равной мере это относится и к экстравертебральным причинам: мышечным, церебральным, психологическим и т.д.

Такой подход к семиологии данной болезни и клиническому пониманию ее существа дает несколько положительных результатов. Во первых, появляется возможность более многообразного толкования этиопатогенеза позвоночной боли и вертеброгенного радикулита, и, как следствие, — выработка многообразных и адекватных терапевтических подходов. Во вторых, научные исследования по данной проблеме объединяются в рамках понятия, принятого во всем мире, — back pain (боль в спине). Третий результат — будет внесен терминологический порядок в клиническую область, которой традиционно занимались отечественные неврологи, "возвращая" "остеохондроз" из ортопедии и ревматологии в лоно неврологии.

¹ От редколлегии. Статья печатается в порядке дискуссии, так как отражает собственные взгляды автора на проблему.