К вопросу о происхождении объективной симптоматики у больных с доэнцефалопатическими церебральными дисциркуляциями

Аннотация

Предложены критерии диагностики больных с доэнцефалопатическими церебральными дисциркуляциями. Ими могут быть конституциональные особенности, неврологические микросимптомы. Выделенные стигмы могут быть использованы для диагностики доэнцефалопатических церебральных дисциркуляций, проведения лечения и профилактических мер.

она должна была бы регрессировать) и отсутствие признаков очагового поражения центральной нервной системы, по данным электроэнцефалографии, компьютерной томографии и других методов.

Полный текст

Проблема своевременной диагностики и лечения больных с доэнцефалопатическими церебральными дисциркуляциями (ДэЦД) весьма актуальна — ее решение создает возможность пролонгировать этап течения хронической сосудисто-мозговой недостаточности, предшествующий дисциркуляторной энцефалопатии [2, 7]. Одним из лежащих на этом пути препятствий является малосимптомность ДэЦД. Бытует мнение о наличии у таких больных только субъективной симптоматики, однако это не так. В фундаментальных исследованиях, посвященных вегетососудистой дистонии, синкопальным состояниям, ранним клиническим формам сосудисто-мозговой недостаточности и другим синдромологическим вариантам ДэЦД, указывается, что специалисты, добросовестно осматривающие своих пациентов, не менее чем в 50—70% случаев выявляют разнообразные объективные неврологические симптомы [1, 3, 5]. Однако они, как правило, затрудняются объяснить их происхождение и оценить клиническую значимость.

Нередко возникают фантастические предположения об имевшей место в детском возрасте нейроинфекции, травме и пр.

Наш многолетний опыт диагностики и лечения более чем тысячи больных с ДэЦД позволил обобщить и классифицировать эту симптоматику с точки зрения ее происхождения и клинической значимости. Удалось выделить три различные группы симптомов [6].

Первая группа симптомов у больных с ДэЦД может рассматриваться как конституциональная. Эти симптомы связаны с внешним (“habitus”) обликом человека, внутренним его строением, особенностями психической деятельности. В большинстве случаев они наводят на мысль о дизэмбриогенезе. В табл. 1 мы приводим перечень и частоту встречаемости конституциональных симптомов у данных больных. Частота наблюдений (Р) определялась по формуле P=n/N, где n — число больных с имеющимся признаком, N — общее число больных в данной группе.

Таблица 1. Частота встречаемости наружных конституциональных симптомов у больных с ДэЦД

Конституциональные симптомы	Р
Неправильное строение стоп (свода, пальцев)	0,27
Узкое высокое небо	0,25
Деформация грудной клетки (кифоз, сколиоз)	0,16
Асимметрия расположения и величинымолочных желез	0,09
Изменение формы, величины и расположенияушных раковин	0,05
Неправильное расположение и форма зубов	0,13
Оволосение в области крестца	0,04
Несоответствие размеров мозговогои лицевого черепа	0,03
Гетерохромия радужки	0,01
Короткая уздечка языка	0,03

Неврологический осмотр данных больных позволил дополнить эти стигмы неврологической симптоматикой (табл. 2), объяснить происхождение которой можно было также только дизэмбриогенезом. На это, в частности, указывали сопоставимая частота ее встречаемости в различных возрастных группах (при клиническом происхождении с возрастом она должна была бы встречаться чаще), постоянство вне зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания (в ином случае на фоне улучшения состояния больных

Таблица 2. Частота встречаемости неврологической симптоматики у больных с гипотонической формой ДэЦД (в %)

Симптомы	Число больных с указанными симптомами
	от 20 до 40 лет	от 40 до 60 лет
Патология глазодвигателей	27,0	30,7
Гипестезия по внутренним зонам Зельдера	61,4	53,8
Кохлеовестибулопатия	24,3	19,2
Пирамидная микросимптоматика	48,6	53,8
Расстройства в сфере координации движения	33,8	42,3

Следовательно, данные симптомы можно считать конституциональными, то есть отражающими особенности строения организма. В пользу данного факта свидетельствуют аналогичные особенности, обнаруженные при обследовании кровных родственников пациентов, считавших себя практически здоровыми. Наличие конституциональных симптомов можно как минимум рассматривать в качестве факторов риска возникновения заболевания, топических ориентиров скрытого неблагополучия.

Другие две группы объективных проявлений ДэЦД были нами обозначены [6] как позитивная симптоматика, отражающая активность саногенетических механизмов, и негативная, отражающая активность патогенетических механизмов.

Для иллюстрации характера взаимоотношения этих симптомов приведем результаты предпринятого нами [4] наблюдения за 32 больными с кохлеовестибулопатией (КВП) центрального генеза. Обследование данных больных наряду с констатацией особенностей соматического, неврологического, отоневрологического статуса включало аудиометрию, электронистагмографию с холодовой воздушной калоризацией, стабилографию с применением функциональных нагрузочных проб, регистрацию коротколатентных стволовых вызванных потенциалов (КСВП). Реактивность ВНС количественно оценивалась с помощью вегетативного индекса (ВИ) Кердо, который, как известно [1], может принимать положительные значения, что свидетельствует о симпатикотонии, отрицательные — о парасимпатикотонии, и быть равным нулю при эйтонии.

Алгоритм обследования был следующим: после клинического осмотра и электрофизиологического обследования устанавливали качественные и количественные параметры вегетативного тонуса больного. Количественно состояние вегетативной системы описывали с помощью ВИ (рассчитывали его исходное фоновое значение, затем регистрировали изменения ВИ на фоне клиноортоклиностатической пробы).

Обследование этих больных в фазе декомпенсации показало, что ВИ в покое (фоновое значение) у них был примерно одинаковым независимо от возраста, имел отрицательное значение и таким образом свидетельствовал о наличии парасимпатикотонии, что клинически проявлялось общей слабостью, гиперемией кожных покровов, урежением пульса, дистальным гипергидрозом, сужением зрачков. При клиноортоклиностатической пробе происходили резкие изменения количественных и качественных параметров ВИ. При переходе из клино- в ортостатическое положение ВИ имел тенденцию к увеличению вплоть до достижения положительных значений (симпатикотонии), однако это состояние было непродолжительным. Значения ВИ вновь начинали уменьшаться, становились отрицательными, но не всегда достигали фоновых даже при переходе из орто-в клиностатическое положение. У больных среднего возраста эти изменения были выраженнее, чем у молодых.

В фазе компенсации фоновое значение ВИ у больных с КВП было положительным и свидетельствовало о наличии симпатикотонии, клинически проявлявшейся бледностью кожных покровов, склонностью к тахикардии, расширением зрачков, похолоданием кистей рук. При клиноортоклиностатической пробе ВИ колебался, но незначительно, оставаясь в пределах положительных значений.

Таким образом, симпатикотонию у этих больных можно было отнести к разряду позитивной симптоматики (отражающей усилия саногенетических механизмов), так как она поддерживала состояние компенсации в межприступном периоде и выведение из приступа при декомпенсации. Изменение вегетативного тонуса в сторону парасимпатикотонии было явно проявлением патогенетических сдвигов, оказывало негативное воздействие, о чем свидетельствовало возникновение у этих больных декомпенсации КВП вплоть до возникновения тяжелых кризов.

Деление симптоматики на позитивную и негативную позволяет сделать следующий шаг в направлении совершенствования каузальной терапии больных с ДэЦД. Наряду с традиционным подходом, основанным на противодействии патогенезу, целесообразно внедрять лечебные мероприятия, поддерживающие механизмы саногенеза, то есть позитивную симптоматику. В случае больных с КВП обнадеживающие результаты удалось получить при проведении мероприятий, направленных на усиление симпатикотонии, — активизирующей психотерапии, использовании богатой белками диеты, тонизирующих растительных препаратов, глутаминсодержащих

минных комплексов, адреномиметиков непрямого, а в экстренных случаях и прямого действия, антихолинэстеразных препаратов (в том числе и давно уже применяемого при этой патологии атропина, сущность позитивного действия которого теперь стала яснее), физиотерапии в виде рефлекторного холодового воздействия на вегетативную нервную систему (обливания, контрастный душ, шотландский душ), ЛФК, включающей комплекс упражнений Cawthorne-Cooksey, гомеопатического препарата вертигохеля по 10 капель 3 раза в сутки или под язык по одной таблетке 3 раза в сутки.