Peculiarities of lipid disorders in blood serum in chronic process of cerebral atherosclerosis

Full Text

Результаты многочисленных исследований состояния липидного спектра крови при хроническом течении церебрального атеросклероза весьма противоречивы. Роль липидных нарушений в развитии церебрального атеросклероза определяется также неоднозначно — от несомненно ведущей [1, 3, 4—6] до сомнительной [2, 7, 9, 10]. В связи с этим целью работы было исследование состояния липидного спектра сыворотки крови у больных с хроническим течением церебрального атеросклероза в сравнении с таковым при коронарном атеросклерозе.

Обследованы 107 больных (средний возраст — 62,3±2,9 лет) с недостаточностью мозгового кровообращения различной выраженности атеросклеротического генеза. Полученные результаты сравнивали с данными аналогичного обследования 78 больных атеросклеротической стенокардией напряжения (57,5±1,7 лет). Контрольную группу составили 35 здоровых лиц в возрасте 56,1±1,1 лет.

У всех обследованных определяли содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), холестерина альфа-липопротеидов (ХС-альфаЛП) по Илька и триглицеридов (ТГ) по Карлсону. Уровень холестерина бета-липопротеидов (ХС-БЛП) рассчитывали по общепринятой формуле: ХС-БЛП=ОХС-(ХС-альфаЛП + +ХС-преБЛП); холестерин пре-бета-липопротеидов (ХС-преБЛП)=ТГ/5. Проводили фенотипирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) по Фредриксону. Определяли отношение ОХС/ТГ. Вычисляли холестериновый коэффициент атерогенности крови (КА): отношение суммы ХС-БЛП и ХС-преБЛП к ХС-альфаЛП.

Для интегральной оценки липидных нарушений высчитывали предложенный нами коэффициент выраженности липидных нарушений (КЛН), позволяющий учитывать различные варианты изменений липидного спектра и вычисляемый по формуле:

$\mathrm{КЛН}=\frac{(\mathrm{ХС}-\mathrm{БЛП}+\mathrm{ХС}-\mathrm{преБЛП})\mathrm{хТГ}}{\mathrm{ОХСхХС}-\mathrm{альфаЛП}}$

Содержание липидов исследовали на фоне обычной диеты. Кровь из локтевой вены брали натощак через 12—14 часов после последнего приема пищи до медикаментозного лечения липотропными средствами. Сыворотку получали при центрифугировании крови при 3000 об/мин в течение 10 минут.

Исследуемые показатели состояния липидного спектра у больных церебральным и коронарным атеросклерозом представлены в таблице (в % по отношению к контролю).

Как видно из таблицы, у больных церебральным атеросклерозом в сыворотке крови выявлены выраженное повышение уровня ТГ (Р<0,02), достоверное повышение ХС-БЛП и ХС-преБЛП (Р<0,05) и снижение антиатерогенного ХС-альфаЛП (Р<0,05). Отношение ОХС/ТГ было пониженным (Р<0,05), КА и, особенно, КЛН значительно превышали контрольные показатели (Р<0,02).

При сравнении результатов исследования у больных с поражением мозговых и сердечных сосудистых бассейнов был выявлен более высокий (Р<0,05) уровень ТГ (на 13,1%), ХС-альфаЛП (на 4%) и КЛН (на 6,5%), а также более низкий (Р<0,05) уровень ОХС (на 3,3%), ХС-БЛП (на 6,5%) и КА (на 12,2%) при церебральном атеросклерозе по сравнению с коронарным (Р<0,05).

Отношение ОХС/ТГ при церебральном атеросклерозе было на 11% ниже, что свидетельствует о превышении у этих больных нарастания ТГ относительно ОХС по сравнению со стенокардией напряжения (Р<0,05).

ГЛП у больных церебральным атеросклерозом была выявлена у 67 (62,6% ) человек (Па тип определен у 23,9%, IIб — у 25,4% и IV тип — у 50,7% больных с ГЛП), а при стенокардии напряжения — в 70,1% случаев (Па тип — у 49,1%, IIб — у 29,1% и IV тип — у 21,8% больных с ГЛП).

У больных церебральным атеросклерозом уровень ТГ в сыворотке крови был значительно выше, что подтверждается более высоким КЛН при уменьшении отношения ОХС/ТГ и преобладанием IV типа ГЛП по сравнению с коронарным атеросклерозом.

Итак, у больных хроническим церебральным атеросклерозом выявлены определенные особенности липидных нарушений, заключавшиеся в возрастании роли ТГ в развитии липидных нарушений, что можно охарактеризовать как “триглицеридный” вариант развития атеросклероза. У больных стенокардией напряжения липидные нарушения в большей мере определялись изменением холестеринового профиля — “холестериновый” вариант развития атеросклеротического процесса.

Все больные церебральным атеросклерозом были разделены на группы в соответствии с классификацией сосудистых заболеваний мозга НИИ неврологии АМН СССР [8]. В 1-ю группу вошли обследованные (31 чел.) с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКМ), во 2-ю (20) — с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭ-I), в 3-ю (40) — с той же патологией II стадии (ДЭ-II), в 4-ю (16) — III стадии (ДЭ-III).

 

Показатели состояния липидного спектра сыворотки крови при церебральном и коронарном атеросклерозе

Группы обследованных	ОХС	ХС-БЛП	ХС-преБЛП	ХС-альфаЛП	ТГ	ОХС/ТГ	КА	КЛН
Контроль	6,1*0,12	4,43*0,07	0,32*0,006	1,35±0,02	1,6*0,02	3,81*0,08	3,52±0,05	0,92*0,01
Больные	6,7*0,05	5,08*0,02	0,44*0,003	1,18*0,007	2,21*0,01	3,03±0,02	4,68*0,02	1,54±0,008
с церебральным	109,8%	114,7%	138,1%	87,7%	138,1%	79,5%	133,0%	167,4%
атеросклерозом	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05	Р<0,05
с коронарным	6,9*0,07	5,37*0,04	0,4*0,004	1,13*0,01	2,0*0,014	3,45*0,05	5,11*0,03	1,48*0,01
атеросклерозом	113,1%	121,2%	125,0%	83,7%	125,0%	90,5%	145,2%	160,9%

 

Концентрация липидов по мере нарастания выраженности клинических проявлений хронического церебрального атеросклероза (в процентах к контролю) представлена на рисунке.

Как показано на рисунке, в сыворотке крови больных церебральным атеросклерозом при НПНКМ отмечены возрастание уровня ОХС, увеличение концентрации ХС-БЛП и ХС-пре- БЛП, уменьшение ХС-альфаЛП. КА возрастал на 20% (Р<0,05), КЛН — на 48% (Р<0,02), а ОХС/ТГ уменьшалось на 18,4% по сравнению с контролем (Р<0,05).

При сформировавшейся клинической картине заболевания (ДЭ-I) выявлены резкое повышение уровня ХС-БЛП, ХС-преБЛП и ТГ, снижение ХС-альфаЛП, а также увеличение КА на 38,3% (Р<0,02), КЛН — на 81,5% (Р<0,001) и снижение ОХС/ТГ на 23,6% (Р<0,05). При дальнейшем развитии патологических проявлений (ДЭ-II) нарастание липидных нарушений было менее выраженным, КА и КЛН превышали контроль соответственно на 48,9% и 96,7% (Р<0,001), а ОХС/ТГ было меньше контроля на 24,2% (Р<0,05).

Наиболее грубая симптоматика при ДЭ-III сопровождалась уменьшением концентрации ХС атерогенных ЛП и тенденцией к повышению ХС-альфаЛП. КА превышал контроль на 34,9% (Р<0,05), КЛН — на 52,2% (Р<0,05), а ОХС/ТГ было меньше контрольных данных на 11% (Р<0,05).

Таким образом, интегральная оценка липидного спектра крови с помощью КЛН позволила установить, что выраженность липидных нарушений у больных церебральным атеросклерозом не уступает и даже несколько превышает таковую при коронарном атеросклерозе.

У больных с недостаточностью мозгового кровообращения развитие атеросклероза происходит по “триглицеридному” варианту. Особенности липидных нарушений не исключают определенную склонность к поражению артерий мозга при “триглицеридном” и сердца при “холестериновом” варианте развития атеросклеротического процесса.

Липидные нарушения при церебральном атеросклерозе не имеют строгого параллелизма с выраженностью заболевания. Уже при начальных проявлениях и, особенно, в периоде формирования отчетливой клинической картины патологии выявлено выраженное прогрессирование нарушений. В последующем это нарастание замедляется, а у больных с наиболее грубой патологией выраженность липидных нарушений уменьшается.

 

Динамика исследуемых липидов по мере нарастания выраженности клинических проявлений церебрального атеросклероза

About the authors

B. A. Osetrov

Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Saint Petersburg

А. A. Komissarenko

Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Saint Petersburg

L. V. Salycheva

Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files