Церебральные механизмы в генезе пароксизмальных расстройств

Полный текст

Традиционно пароксизмальные расстройства в клинике нервных болезней делятся на две категории в зависимости от природы — эпилептические и неэпилептические. Однако для пароксизмальных состояний как эпилептической, так и неэпилептической природы характерен ряд общих клинических черт. Рассмотрим следующий ряд пароксизмальных расстройств: парциальные эпилептические припадки, приступы пароксизмальной дистонии, психогенные припадки, панические атаки. Все эти состояния имеют следующие характеристики:

Наиболее адекватны патогенетические подходы к механизмам, обеспечивающим развитие эпилептического припадка. Для возникновения парциального эпилептического припадка необходимо наличие эпилептического фокуса, сформированных эпилептических и антиэпилептических систем мозга. Соотношение активности эпилептической и антиэпилептической систем определяет “прорыв” эпилептической активности из очага с развитием клинических проявлений болезни.

Возникает вопрос: возможно ли существование подобных неспецифических церебральных механизмов, обеспечивающих развитие пароксизмальных расстройств? Иными словами, существует ли “пароксизмальный мозг” — мозг, обеспечивающий пароксизмальный ответ?

Целью настоящего исследования было выявление общего (неспецифического) паттерна биоэлектрической активности мозга в фоне, после 24-часовой депривации сна, за 2—48 часов до развития пароксизма у больных с пароксизмальными расстройствами.

В исследовании участвовали 8 групп пациентов (см. табл.). Каждой группе соответствовала группа сравнения с аналогичной симптоматикой. Спонтанную электрическую активность головного мозга пациентов регистрировали с помощью топоселективного картирования ЭЭГ (ТСК ЭЭГ) с использованием 16 моно- полярных отведений по международной системе 10—20. В анализ не включались отрезки ЭЭГ, на которых были зафиксированы специфические эпилептические феномены. Кроме того, регистрировали вызванные эндогенные когнитивные потенциалы. Контингентно-негативное отклонение (КНО) записали с применением монополярных отведений С₃ и С₄ по международной системе 10—20. Измеряли амплитуду отклонений кривой ЭЭГ от относительного нуля между двумя сигналами (межстимульный интервал — 3 сек). Нейрофизиологические показатели записывали в фоне (состояние расслабленного бодрствования — ТСК ЭЭГ; состояние направленного внимания —КНО), после 24-часовой депривации сна и за 2—48 часов до развития приступа. У некоторых пациентов с частыми пароксизмами нейрофизиологические показатели записывали несколько раз и на основании дневниковых записей анализировали показатели, максимально (2—48 часов) приближенные к пароксизму. У некоторых пациентов были критические дни, в которые существенно учащалась частота пароксизмов. Запись нейрофизиологических параметров в эти дни также давала возможность получить информацию о состоянии мозгового гомеостаза в предшествующем приступу периоде.

Общими и наиболее стабильными для всех групп пароксизмальных состояний и отличительными от нормы и групп сравнения нейрофизиологическими показателями в фоне были повышенная общая мощность спонтанной ЭЭГ с сохранением правильного зонального распределения, повышенный коэффициент межполушарной функциональной асимметрии мощности тета-диапазона и для большинства пароксизмальных расстройств (эпилептические припадки, приступы пароксизмальной дистонии, психогенные припадки) увеличенная амплитуда общей волны КНО, наличие постимперативной негативной волны (ПИНВ). Максимально эти показатели были изменены у больных эпилепсией. По степени приближения к показателям больных эпилепсией прослеживалась следующая последовательность: группы с приступами пароксизмальной дистонии, психогенными припадками, паническими атаками (см. табл.).

 

Клинические характеристики обследованных групп

Обследованные группы	n	Пол муж./жен.	Возраст, лет	Длительность болезни, годы	Частота приступов, месяцы	Прием. %. антиконвульсантов
Больные
с приступами пароксизмальной	13	8/5	29,7	7,8	от 2 до 30 раз	15
дистонии (симптоматические формы)					в день (38%) от 3 до 4 раз в месяц (62%)
с психогенными припадками	15	3/12	30,9	4,6	8,6	13
с паническими атаками	20	5/15	31,9	2,9	12,3
Группы сравнения
с фокальной дистонией	8	3/5	27,2	3,3
с диссоциированными расстройствами	10	2/8	32,4	6,7
с генерализованными тревожными	10	3/7	30,2	2,7
расстройствами
Контрольные группы
с парциальными и эпилептическими	14	4/10	27,9	16,0	4,2	79
припадками
здоровые лица	10	3/7	26,0

 

Нейрофизиологическая реакция на 24-часовую депривацию сна (ДС) у здоровых лиц заключалась в снижении мощности в альфа-диапазоне и увеличении мощности в тета-диапазоне, появлении ПИНВ КНО. ДС спровоцировала пароксизмы у пациентов с эпилептическими (у 30%) и психогенными (у 33%) припадками, паническими атаками (У 10%). Лишь у 6% пациентов с приступами пароксизмальной дистонии приступы развивались в последующие 24 часа после ДС, однако у половины из них была высокая частота пароксизмов, что вряд ли возможно объяснить только провоцирующим эффектом ДС. Общий паттерн реагирования исследуемых показателей в группах с пароксизмальными расстройствами (за исключением лиц с приступами пароксизмальной дистонии) заключался в диффузной гиперсинхронизации мощности ритмов всего частотного спектра, в нарастании относительной мощности медленных ритмов и коэффициента межполушарной функциональной асимметрии мощности тета- диапазона, в увеличении ПИНВ КНО. Описанная выше реакция наблюдалась у части пациентов (40%) с паническими атаками. Клинически эта группа отличалась частыми паническими атаками и быстрым нарастанием вторичных агорафобических расстройств.

В состоянии, предшествующем приступу, наблюдался прирост общей мощности спонтанной ЭЭГ более чем на 100% в группе больных с эпилептическими пароксизмами и более чем на 40% в группах с неэпилептическими пароксизмами. Увеличивалась процентная представленность мощности медленных ритмов, особенно в тета- и дельта-диапазоне, с сохранением правополушарного преобладания мощности тета-диапазона. В 2—3 раза увеличивалась амплитуда общей и поздней волн КНО, в меньшей степени — ранней волны и ПИНВ. На рисунке представлена динамика нейрофизиологических параметров за несколько часов до развития пароксизма у пациентки П. с парциальными вторично-генерализованными припадками и у пациентки Б. с паническими атаками.

Выявленный неспецифический паттерн биоэлектрической активности, характерный для пароксизмальных состояний как эпилептической, так и неэпилептической природы и отличающийся от показателей нормального мозга и мозга больных перманентными расстройствами, позволяет обсуждать “пароксизмальный мозг”. Наиболее яркими его характеристиками являются повышенная общая мощность спонтанной ЭЭГ, асимметричное преобладание мощности тета-диапазона в правом полушарии, повышение амплитуды общей волны КНО. Повышенная готовность пациентов к возникновению пароксизмов характеризуется динамичным усилением описанных параметров спонтанной и вызванной биоэлектрической активности. Повышенная общая мощность спонтанной ЭЭГ свидетельствует о склонности к усилению синхронизации, что указывает на недостаточность активирующих влияний. По-видимому, пароксизмальный мозг характеризуется и дисбалансом активности активирующих систем с преобладанием активности гипоталамо-септогиппокампальной системы активации с учетом наличия “функционального ядра” в тета-диапазоне.

 

Динамика нейрофизиологических параметров в предприступном периоде

а) у пациентки П. с эпилептическими парциальными припадками;

б) у пациентки Б. с паническими атаками

 

Повышение амплитуды общей волны КНО отражает избыточную деполяризацию нейронов коры, что свидетельствует о неустойчивости мозгового гомеостаза. Наличие ПИНВ КНО и увеличение ее амплитуды в периоде повышенной готовности к пароксизму отражают ригидность нейрофизиологических процессов, нарушение механизмов, тормозящих возбуждение коры после выполнения деятельности. Длительное персистирование возбуждения кортикальных нейронов можно рассматривать как один из факторов, способствующих реализации пароксизма.

На наш взгляд, результаты этой серии исследований дают основание утверждать, что важным фактором риска формирования “пароксизмального мозга” является изменение функционального состояния мозга — недостаточность активности и дисбаланс активационных систем, которые способствуют персистированию возбуждения кортикальных нейронов.

Об авторах

А. М. Вейн

Московская государственная медицинская академия

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

О. В. Воробьева

Московская государственная медицинская академия

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы