Том XXXIV, № 1-2 (2002)

Среди многих форм эпилепсии одной из наиболее изученных является эпилепсия височной доли (височная эпилепсия), связанная с патологией лимбической системы, и прежде всего гиппокампа. Источником эпилептических приступов при этой форме болезни служат отделы лимбической системы, что подтверждается электроэнцефалографическими данными, в том числе полученными с использованием внедренных электродов [81], и клинической эффективностью оперативного вмешательства. Удаление определенных отделов медиальной височной коры, в том числе части гиппокампа, способствует излечению или уменьшению частоты и тяжести приступов [92]. На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли: 1) с наличием объемного процесса (опухоль, врожденная патология, аневризма кровеносного сосуда, кровоизлияние), затрагивающего лимбическую систему; 2) без наличия четко верифицированных объемных изменений в области медиальной височной доли [23]. В последнем случае единственным структурным проявлением височной эпилепсии является склероз гиппокампа. Название отражает наиболее яркие морфологические проявления болезни — утрату нейронов прежде всего в СА1 и СА3 зонах аммонова рога и развитие заместительного глиоза. Прижизненная визуализация мозга с использованием функциональной позитронно-эмиссионной томографии, магнито-резонансного сканирования, магнито-энцефалографии подтверждает изменения гиппокампа при височной эпилепсии обычно в виде уменьшения его объема [60]. Наблюдается также положительная корреляция между прижизненными структурными и биохимическими (в частности, число АМРА-А рецепторов и интенсивность поглощения F-флуоро-2-деокси-D-глюкозы) изменениями в склерозированном гиппокампе и данными исследования операционного материала [75].

Рассеянный склероз (PC) является тяжелым хроническим заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое поражает лиц молодого возраста и быстро ведет к их инвалидизации. До настоящего времени патогенез этого самого дорогостоящего для общества неврологического заболевания до конца не выяснен, а используемые для лечения больных PC препараты способны лишь несколько приостановить, но не прервать развитие заболевания. Вместе с тем возможности диагностики и лечения PC расширились за счет активного изучения и внедрения в практику нейровизуализации, нейроиммунологических и нейрофизиологических методов, использования новых иммунокорригирующих генноинженерных препаратов.

Для изучения клинического течения, исходов и экспертной оценки были проанализированы истории болезни 1028 больных: женщин — 529 (51,24%), мужчин — 499 (48,5%) с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), пролеченных в неврологическом отделении муниципальной больницы г. Йошкар-Олы за 1999—2000 гг. Возраст больных варьировал от 20 до 70 и более лет (средний возраст — 61,5 года). Подавляющее большинство (74,8%) были в возрасте от 40 до 69 лет, среди них 38,5% больных от 60 до 69 лет.

Первое упоминание о связи голосовых расстройств с психическим состоянием человека было сделано еще в 1890 г. F.Е. Ingals, который рассматривал афонию как разновидность истерии. Р. Jane в 1920г. в своей работе “Главные симптомы истерии” считал “внезапный паралич или потерю голоса” одним из “спасительных выходов из ситуации”, когда пациенты могут показать “извращенное отношение к действительности через демонстрацию своей недееспособности”. Д.К. Вильсон (1990) отмечает влияние психического состояния человека на такие параметры голоса, как громкость, высота, вариации основного тона и качество голоса. Curtis (1967) считал одной из причин возникновения нарушений голоса у детей плохую приспособляемость к окружающей среде и плохие взаимоотношения между родителями и ребенком, отсутствие взаимопонимания в межличностных контактах. Согласно Andrews (1988), при тестировании пациентов с голосовой патологией выявлено значительное повышение так называемых случаев “конфликта в выражении своих чувств через речь”.

Различные по этиологии и патогенезу цереброваскулярные заболевания проявляются сходными клиническими симптомами ишемии мозга, при которой происходит органическое поражение нейронов в эпицентре очага с формированием по периферии зоны обратимо поврежденных нейронов, испытывающих глубокое торможение.

Представлены результаты обследования 7 пациентов с болезнью Коновалова—Вильсона и данные литературы о различных вариантах заболевания, полученные путем клинико-MPT анализа. Множественные неврологические проявления данного заболевания коррелируют с характерной МРТ картиной — гипоинтенсивные в Т1- и гиперинтенсивные в Т2-изображениях очаги в базальных ганглиях, таламусе и зубчатом ядре в виде морды гигантской панды, расширение желудочков, диффузная церебральная и мозжечковая атрофия. При акинетико-ригидном синдроме характерно отсутствие изменений или незначительное расширение желудочков, при дистонии — билатеральное поражение скорлупы, при интенционном треморе и дисметрии — атрофические или очаговые изменения в мозжечке.

Для исследования значимости фактора половых различий при цереброваскулярной патологии проведено сопоставление клинических и магнитно-резонансно-томографических характеристик хронических форм гипертонической ангиоэнцефалопатии у мужчин и женщин. Обследованы 50 мужчин и 35 женщин с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Выявлено, что у мужчин развитие парезов определяется преимущественно общим объемом поражения вещества головного мозга, а также наличием крупных корково-подкорковых инфарктов, стриокапсулярных инфарктов и инфарктов краевой зоны. У женщин появление когнитивных нарушений обусловлено общим объемом поражения вещества головного мозга. Для развития диффузной формы у мужчин наиболее значимо наличие сопутствующей ишемической болезни сердца, у женщин — продолжительность артериальной гипертонии и уровень артериального давления, а для развития очаговой формы — наличие ишемической болезни сердца.

Предположено, что путем гипоксических стимуляций в мозге можно создать альтернативную эпилептическому очагу детерминанту. Определена оптимальная продолжительность курса гипоксических стимуляций, когда альтернативная детерминанта уже сформировалась, но не превратилась в патологическую. Выявлено, что в процессе адаптации к гипоксии наблюдается повышение спектральных мощностей основных ритмов ЭЭГ с достижением максимума главным образом к 20-му сеансу адаптации. После 25 сеансов тренировок их мощности несколько понижаются, что может свидетельствовать о некотором угнетении биоэлектрической активности. Оптимальные сроки адаптации к гипоксии у больных с эпилепсией не должны превышать 20 сеансов.

Изучены клинические и нейропсихологические проявления специфических расстройств обучения в процессе длительного наблюдения за учащимися общеобразовательной школы с 1 по 5-й класс с попыткой выделения основных прогностически неблагоприятных факторов в развитии дисграфии и дислексии. Специфические расстройства обучения являются достаточно стойкими. Регресс симптомов к 5-му классу наступил лишь у 4 детей. У 50 % школьников появились вторичные невротические жалобы. Прогностически неблагоприятными для развития расстройств обучения являются феномен зеркального написания, выявляющийся в 1-2-м классах, нарушение пространственных представлений, слухового восприятия, в том числе фонематического слуха. У большинства пациентов имелось сочетание резидуально-органического поражения головного мозга, отягощенного наследственного анамнеза дисграфией и неблагоприятными социальными факторами.

Приведены результаты клинико-психопатологического исследования 80 психически больных, совершивших правонарушения на почве ревности. Установлена связь психопатологических особенностей клинической картины заболевания с характером, тяжестью и направленностью агрессии. Описаны специфика отношения к адюльтеру, особенности принятия решения о противоправных действиях в зависимости от ведущего психопатологического синдрома и его нозологической принадлежности. Наиболее значимым параметром является структура психопатологического синдрома, а не нозологическая его принадлежность.

Непосредственная связь появления головной боли с приемом некоторых пищевых продуктов до сих пор является предметом дискуссий. Согласно многочисленным исследованиям, причиной мигренозных атак может быть употребление алкоголя, кофе, шоколада, сыра, цитрусовых и некоторых других видов пищи. В последнее время появились данные о связи приступов головной боли напряжения с приемом пищевых продуктов (или пищевых добавок).

В настоящем исследовании у пациентов с типичным карпальным (запястным) туннельным синдромом была обнаружена дополнительно атипичная клиническая симптоматика, возможные причины которой (за исключением компрессии срединного нерва, вызвавшей туннельный синдром) отсутствовали, что было подтверждено клиническим и инструментальным обследованиями.

Мышечная дистрофия Дюшенна — это второе по частоте встречаемости генетическое заболевание у людей. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, популяционная частота — один на 3300 новорожденных мальчиков.