Случай острого химического отека легких при ингаляционной интоксикации диоксидом азота

Диоксид азота выделяется при взаимодействии некоторых металлов с азотной кислотой. Ингаляционная интоксикация диоксидом азота приводит к формированию химического отека легких. Рассмотрен случай острого ингаляционного воздействия неустановленным газообразным веществом бурого цвета (предположительно диоксид азота) у пациента при травлении им металлического изделия азотной кислотой. Через 24 ч после контакта с газом возникли проявления интоксикации (боль в груди, тахипноэ, снижение сатурации). При проведении лабораторных исследований выявлена гемоконцентрация, гиперферментемия, артериальная гипоксемия. На рентгенограмме над всей поверхностью легких определено резкое усиление и деформация легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Выставлен диагноз: T65 — токсическое действие других и неуточненных веществ. На фоне проводимой терапии отмечено улучшение состояния пациента. Так, на 4-е сутки после терапевтического воздействия на фоне снижения фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси до 0,3 отметили увеличение сатурации до 98 %, исчезновение тахипноэ. На 6-е сутки на фоне продолжающегося лечения (кислородотерапия, применение антиоксидантов, антигипоксантов, противовоспалительных и антибактериальных препаратов) была купирована воспалительная реакция, улучшились реологические свойства крови, нормализовался газовый состав артериальной крови (индекс оксигенации составил 436, что свидетельствовало об исчезновении нарушения оксигенации артериальной крови). При проведении лучевого исследования определялась нормальная рентгенологическая картина легких. Таким образом, на 6-е сутки после начала терапии полностью купированы проявления интоксикации. Следует отметить, что специфические изменения в легких при проведении лучевых методик исследования, гемоконцентрацию, воспаление, гипоксемию при проведении лабораторных исследований крови следует рассматривать как прогностические признаки манифестации химического отека легких. В качестве патогенетической терапии целесообразно дополнять лечение препаратами, купирующими каскад реакций свободно-радикального окисления (ацетилцистеин, натрия тиосульфат). Пострадавших, подвергшихся интоксикации диоксидом азота, следует рассматривать как группу высокого риска на предмет манифестации поражения легких и госпитализировать в стационар для динамического наблюдения на срок не менее чем 2 суток. С учетом наличия генотоксических эффектов диоксида азота таких пациентов следует относить к группе риска развития новообразований и проводить за ними дальнейшее динамическое наблюдение.