Экспериментальное исследование сравнительной эффективности применения кислорода, цинка бисвинилимидазола диацетата и аскорбиновой кислоты для коррекции интоксикации продуктами термодеструкции нитроцеллюлозы

Оценивается эффективность применения кислорода, цинка бисвинилимидазола диацетата и аскорбиновой кислоты для лечения отравлений пороховыми газами на модели интоксикации лабораторных животных (мыши) продуктами термодеструкции нитроцеллюлозы. Мышей подвергали интоксикации продуктами термодеструкции нитроцеллюлозы в средней летальной концентрации. Кислородотерапию (доля вдыхаемого кислорода — 0,3; 1 ата) начинали непосредственно после воздействия и проводили однократно в течение 30 мин. Цинка бисвинилимидазола диацетат (9 мг/кг, внутрибрюшинно), аскорбиновую кислоту (40 мг/кг, внутрибрюшинно) вводили мышам однократно после воздействия. Определяли выживаемость, концентрацию дериватов гемоглобина, легочной коэффициент, гистологические изменения в тканях легких. Оценивали эффективность применения (индекс защиты, показатель антидотной мощности, индекс гарантированной защиты) комбинации цинка бисвинилимидазола диацетата и аскорбиновой кислоты. Установлено, что выживаемость мышей, получавших кислород, после интоксикации продуктами термодеструкции нитроцеллюлозы была ниже (20 ± 13 %; p < 0,05) по сравнению с животными, не получавшими лечение (60 ± 16 %), через 3 ч после воздействия легочной коэффициент составил 22,5 [21,9; 23,8] отн. ед. и 13,1 [12,5; 13,7] отн. ед. соответственно. Индекс защиты комбинации цинка бисвинилимидазола диацетата и аскорбиновой кислоты составил 1,39 отн. ед., показатель антидотной мощности — 0,95 отн. ед., коэффициент гарантированной защиты — 0,65 отн. ед.. Применение исследуемой комбинации приводило к снижению концентрации карбоксигемоглобина (9,3 [7,8; 12,9] %; p < 0,05) и метгемоглобина (2,4 [1,5; 4,1] %; p < 0,05) по сравнению с животными, не получавшими лечение (24,5 [22,9; 28,3] % и 8,9 [7,3; 11,1] % соответственно). Легочный коэффициент мышей, получавших исследуемую комбинацию препаратов, был ниже (p < 0,05) по сравнению с животными, не получавшими лечение, через 3 и 6 ч после воздействия. Через 6 ч после воздействия у мышей, не получавших лечение, определили признаки альвеолярной фазы, а у животных, которым вводили исследуемую комбинацию препаратов, — интерстициальную фазу токсического отека легких. Таким образом, применение кислорода после интоксикации продуктами термодеструкции нитроцеллюлозы приводит к более раннему формированию токсического отека легких. В качестве патогенетически обоснованного подхода к лечению интоксикации следует рассматривать применение цинка бисвинилимидазола диацетата и аскорбиновой кислоты, механизм действия которых направлен на купирование гемической и дыхательной гипоксии.