EFFECT OF INTRAVENOUS LASER IRRADIATION OF THE BLOOD ON THE CONDITION OF HEMOSTASIS IN PATIENTS WITH CHRONIC PROSTATITIS

Full Text

Хронический простатит (ХП) занимает ведущее место в структуре урологических заболеваний [1, 7], существенно нарушающих качество жизни больных [1, 8]. Ряд исследователей [1, 4—6] указывают, что у больных ХП одним из звеньев патогенеза заболевания являются нарушения в системе гемостаза, заключающиеся в развитии хронического диссеминированного внут-рисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и локальным микротромбозом. Лечение ХП представляет значительные трудности в связи с полисимптомным и полисистемным характером заболевания [2, 4—8]. Традиционные методы лечения ХП не обеспечивают необходимого терапевтического эффекта, вызывают ряд побочных и аллергических состояний [5, 6]. Поэтому следует изыскивать немедикаментозные методы терапии, к которым относится внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), обладающее нормализующим влиянием на микроциркуляцию тканей, кислородтранс-портную функцию крови [3, 4]. Данные литературы о влиянии ВЛОК на систему гемостаза у больных ХП отсутствуют, что и явилось целью настоящего исследования. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Изучить реологические свойства крови под влиянием ВЛОК у больных ХП. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Под нашим наблюдением находилось 60 больных ХП в возрасте от 22 до 45 лет (средний возраст 32,7 ± 1,4) с длительностью заболевания от 1 года до 8 лет (в среднем 4,2 ± 1,6). Клинический диагноз устанавливался на основании субъективных, объективных (ультразвуковое и пальцевое ректальное исследование предстательной железы) и лабораторных (секрет предстательной железы) данных заболевания. Специальными методами исследования исключены заболевания, передающиеся половым путем. Проводили ВЛОК на аппарате «Матрикс-ВЛОК» лазерным излучением в красной области спектра (0,63 мкм) мощностью 1,5—2 мВт на выходе световода одноразовыми стерильными световодами с иглой КИВЛ-01 через день в течение 30 минут, на курс 10 сеансов. У всех пациентов до и после курса, через 30 дней после окончания ВЛОК производили общий клинический анализ крови с определением гемоглобина, гематокрита, числа тромбоцитов, исследование системы гемостаза: определение концентрации фибриногена по Рутберг Р (г/л); протромбиновый индекс по Квику; общая свертываемость крови оценивалась на тромбоэластографе — определялись величина r+k (мм), отражающая ферментативную фазу свертывания крови, величину та (мм), характеризующую эластичность сгустка, ИТП (индекс тромбопластического потенциала, усл. ед.). Агрегация тромбоцитов оценивалась фотометрическим методом Borne (1962) с использованием в качестве стимуляторов агрегации растворов аденозинди-фосфата в концентрации 1 х 10-3 и в реакции коллаген-агрегации. В качестве маркеров внутрисосудистого тромбообразования проводили исследование содержа Выпуск 4 (44). 2012 83 ния продуктов деградации фибрина и фибриногена с помощью теста ингибиции гамагглютинации и полуко-личественным методом (латекс-тест) при использовании наборов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия). Проводилось исследование ингибиторов свертывания крови и маркеров фибринолитического звена системы гемостаза: 1. Определение активности антитромбина-III (АТ-III) с помощью хромогенных субстратов из набора «Berichrom AT-III Behringwerke» (Германия). 2. Определение концентрации АТ-III методом радиальной иммунодиффузии на пластинках «Nor-Partigen» (по Манчини). 3. Определение концентрации комплекса тромбин-антитромбин III (ТАТ) с помощью иммуноферментной системы «Ensygnost-ТАТ» на приборе «Vitatron» (Голландия). 4. Определение концентрации фибронектина методом радиальной диффузии на пластинах «LC-Partigen» (Германия). 5. Определение активности протеина С-ингибито-ра активированных акселератов свертывания Va и VIIIa с помощью хромогенных субстратов из наборов «Behringwerke» (Германия). 6. Определение концентрации кислого альфа-гликопротеида, белка «активной фазы» и ингибитора агрегации тромбоцитов методом радиальной иммунодиффузии на пластинках «Nor-Partigen Behringwerke» (Германия). 7. Определение концентрации плазминогена — основного субстрата фибринолитической системы методом радиальной иммунодиффузии на пластинах «M-Partigen» (по Манчини). РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ У 42 % больных содержание фибриногена было повышено (2,9 ± 0,1) г/л в 1,3 раза по сравнению с нормой [(2,3 ± 0,3) г/л р < 0,05]. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК концентрации фибриногена снизились (р < 0,05) до (2,5 ± 0,2) и (2,4 ± 0,3) г/л соответственно, достигая нормы (р > 0,05). Показатель r + K тромбоэластрограммы у больных был снижен (16,07 ± 0,84) мм в 1,3 раза по сравнению с нормой (21,43 ± 1,26) мм р < 0,05. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК показатели r + К достоверно снизились (р < 0,05) и составили (21,24 ± 1,63) и (21,17 ± 1,34) мм соответственно, соответствуя норме (р > 0,05). Показатель ma у больных был повышен (53,18 ± 1,17) мм по сравнению с нормой (49,36 ± 1,52) мм, р < 0,05. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК показатели ma достоверно снизились (р < 0,05) до (47,56 ± 1,25) и (49,13 ± 1,48) мм соответственно, достигая нормы (р > 0,05). У больных ИТП был повышен [(23,22 ± 2,61) усл. ед.] в 2,3 раза по сравнению с нормой [(10,21 ± 1,17) усл. ед., р < 0,05]). После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК ИТП достоверно снизились (р < 0,05) до (11,21 ± 1,19) и (10,76 ± 1,19) усл. ед. соответственно, достигая нормы (р > 0,05). Содержание тромбоцитов в периферической крови у больных было на верхней границе нормы (348,6 ± 24,710) g/л [норма—(329,4 ± 21,1) g/л]). Агрегационные свойства тромбоцитов соответствовали верхней границе нормы как при стимуляции АДФ10-3 М и соответствовали (43,1 ± 2.7) % [норма — (38,7 ± 2,6) %], так и при воздействии коллагеном — (50,1 ± 2,3) % [норма (49,4 ± 2,5) %]. Агре-гационная активность тромбоцитов при стимуляции с АДФ после курса и через 30 дней после окончания ВЛОК составили (39,7 ± 3,2) и (38,1 ± 2,4) % соответственно, соответствуя норме (р < 0,05). При воздействии коллагена агрегация тромбоцитов после курса и через 30 дней после окончания ВЛОК составили 46,2 ± 3,4 % и 48,9 ± 3,7 % соответственно, соответствуя норме (р > 0,05). Содержание антитромбина III у больных было повышено [(0,41 ± 0,01) г/л] в 1,3 раза по сравнению с нормой [(0,31 ± 0,02) г/л, р < 0,05]. После курса ВЛОК концентрация АТ III составила (0,36 ± 0,01) г/л, через 30 дней после окончания ВЛОК — (0,34 ± 0,03) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Активность антитромбина III у больных была снижена (79,3 ± 4,6) % в 1,2 раза по сравнению с нормой [(94,8 ± 2,7) %, р < 0,05]. После курса ВЛОК активность антитромбина III достоверно (р < 0,05) возросла до (89,3 ± 2,4) %, не достигая нормы (р < 0,05). Через 30 дней после окончания ВЛОК активность антитромбина III составила (92,7 ± 2,3) % (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Активность протеина С у больных соответствовала норме (87,6 ± 4,3) %. Однако, у 32 % больных ХП активность протеина С была достоверно (р < 0,05) снижена до (70,4 ± 8,3) %. Под влиянием ВЛОК активность протеина С у больных существенно не изменилась (р > 0,05). Однако, при анализе индивидуальных данных у 32 % больных со сниженной активностью протеина С после курса ВЛОК выявлено достоверное (р < 0,05) увеличение активности протеина С до (82,6 ± 3,8) %. Через 30 дней после окончания ВЛОК активность протеина С составила (85,3 ± 3,9) % (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05 %). Концентрация РА I у больных составила (4,2 ± 0,7) ед./мл, соответствуя норме [(4,3 ± 0,8) ед./мл, р > 0,05]. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация РА I существенно не изменилась и составила (4,3 ± 0,7) и (4,2 ± 0,8) ед./мл, соответствуя норме (р > 0,05 %). Концентрация плазминогена у больных была снижена (0,083 ± 0,004) г/л в 2,2 раза по сравнению с нормой (0,186 ± 0,011) г/л. После курса ВЛОК концентрация плазминогена составляла (0,089 ± 0,008) г/л, через 30 дней после окончания ВЛОК — (0,132 ± 0,014) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), не достигая нормы (р < 0,05). Активность плазминогена была снижена (108,6 ± 9.7) % в 1,3 раза по сравнению с нормой [(139,9 ± 5,4) %, 84 Выпуск 4 (44). 2012 ©згӣирСз [ЩсоЩгїГІЩІ р < 0,05]. После курса ВЛОК активность плазминогена достоверно (р < 0,05) увеличилась до (123,2 ± 4,7) %, через 30 дней после окончания ВЛОК — до (128,7 ± 4,6) % (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), не достигая нормы (р < 0,05). Концентрация фибронектина у больных была повышена (0,839 ± 0,056) г/л в 1,5 раза по сравнению с нормой [(0,567 ± 0,031) г/л, p < 0,05]. После курса ВЛОК концентрация фибронектина соответствовала (0,592 ± 0,063) г/л, не достигая нормы (р < 0,05), через 30 дней после окончания ВЛОК—(0,563 ± 0,021) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Содержание альфа-1 -антитрипсина было повышено (6,31 ± 0,12) г/л в 1,7 раза по сравнению с нормой [(3,72 ± 0,41) г/л, р < 0,05]. После курса ВЛОК концентрация альфа-1-антитрипсина снизилась до (4,71 ± 0,32) г/л, не достигая нормы (р < 0,05). Через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация альфа-1 -антитрипсина составила (4,27 ± 0,36) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Содержание альфа-1-гликопротеина было повышено (2,03 ± 0,01) г/л в 1,6 раза по сравнению с нормой [(1,24 ± 0,13) г/л, р < 0,05]. После курса ВЛОК концентрация альфа-1 -гликопротеина составила (1,82 ± 0,34) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), не достигая нормы (р < 0,05). Через 30 дней после окончания ВЛОК составила (1,42 ± 0,27) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). У 64 % больных концентрация тромбин-антитромбин III была повышена (8,3 ± 2,4 мг/л) в 2,9 раза по сравнению с нормой [(2,9 ± 1,1) мг/л, р < 0,05]. После курса ВЛОК концентрация ТАТ составила (4,1 ± 0,6) мг/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация ТАТ составила (3,2 ± 0,5) мг/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). У больных концентрация ПДФ повышена (15,2 ± 3,710-3) г/л в 6,7 раза по сравнению с нормой (2,3 ± 0,310-3) г/л. После курса ВЛОК концентрация ПДФ снизилась до (2,5 ± 0,510-3) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), достигая нормы (р > 0,05). Через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация ПДФ составила (2,6 ± 0,510-3) г/л (р < 0,05 по сравнению с изначальными данными), соответствуя нормативным данным (р > 0,05). Морфологический состав крови под влиянием ВЛОК: у больных содержание эритроцитов было 4,2 ± 0,1 ·10 12/л, после лечения — 3,9 ± 0,210 12/л. Содержание гемоглобина до лечения было (125,6 ± 1,4) г/л, после лечения — (135,5 ± 1,5) г/л (р < 0,001). Показатель гематокрита до лечения был 0,41 ± 0,008, после лечения — 0,36 ± 0,002 (р < 0,001). Содержание лейкоцитов до лечения составило 8,8 ± 0,410 9/л, после лечения — 6,5 ± 0,510 9/л (р < 0,05). Лейкоцитарная формула в динамике проведения ВЛОК значительно не изменилась. Количество эозинофилов до лечения было (2,8 ± 0,4) %, после лечения — (3,1 ± 0,2) %. Содержание палочкоядерных форм до лечения было (4,6 ± 0,3) %, после лечения — (3,4 ± 0,4) %. Количество сегментоядерных форм до лечения было (55,8 ± 1,2) %, после лечения — (57,9 ± 1,3) %. Количество лимфоцитов до лечения было (34,7 ± 2,1) %, после лечения — (33,6 ± 1,4) %. Содержание тромбоцитов до лечения было 1,4 ± 20,0*10/п, после лечения уменьшилось до 275,1 ± 16,2*10 9/л (р < 0,05). Количество моноцитов до лечения составило (3,7 ± 0,4) %, после лечения — (3,0 ± 0,3) %. До лечения СОЭ составила (14,6 ± 0,3) мм/ч, после лечения — (8,1 ± 0,2) мм/ч (р < 0,001). Таким образом, ВЛОК не оказывает отрицательного влияния на морфологический состав крови у больных ХП. Напротив, спустя 4 недели после лечения отмечается достоверное повышение уровня гемоглобина, снижение количества лейкоцитов, несколько уменьшается содержание палочкоядерных форм и лимфоцитов, незначительно увеличивается количество сегментоядерных клеток. После ВЛОК достоверно снизились количество тромбоцитов, гематокрит, СОЭ, что свидетельствует об улучшении текучести крови у больных ХП. Количественный анализ показывает, что реологические свойства крови у больных ХП были нарушены у 40 (66,7 %), после проведения ВЛОК—у 11 (18,3 %), то есть у 29 (48,4 %) больных под влиянием ВЛОК наступила коррекция реологических свойств крови. Одним из патогенетических факторов ХП являются нарушения в системе гемостаза, проявляющиеся в развитии гиперкоагуляции на фоне снижения антикоа-гуляционного потенциала и угнетения фибринолиза, протекающие по типу хронической формы ДВС-синд-рома [2, 4]. Из немедикаментозных методов лечения при нарушениях гемостаза ВЛОК является адекватным в терапии больных ХП [3, 4]. Проведено обследование и лечение ВЛОК 60 больных ХП в возрасте от 22 до 45 лет [средний возраст (32,7 ± 1,4) года]. Показатель r + К тромбоэластограммы у больных был снижен (р < 0,05) в 1,3 раза по сравнению с нормой, что свидетельствовало о наличии хронометрической гиперкоагуляции. Показатели ma и ИТП у больных были повышены в 1,08 и 2,3 раза соответственно по сравнению с нормой, что свидетельствовало о высокой степени хронометрической структурной гиперкоагуляции. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК показатели r + K, ma и ИТП соответствовали норме (р > 0,05), что показывает нормализующее влияние ВЛОК на процесс образования тромбопластина, тромбина и структурные свойства сгустка. Содержание тромбоцитов, агрегационная активность тромбоцитов как при стимуляции АДФ10-3 м и коллагеном соответствовали верхним границам нормы, что свидетельствовало о гиперактивности тромбоцитар-ного звена системы гемостаза у больных ХП. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК агрегацион- Выпуск 4 (44). 2012 85 ная активность тромбоцитов при стимуляции АДФ10-3 м и коллагеном соответствовали норме, что указывает на нормализующее влияние ВЛОК на вязкость крови и тромбоцитарное звено системы гемостаза у больных ХП. Концентрация антитромбина III у больных была повышена (р < 0,05), а активность антитромбина — снижена (р < 0,05), что свидетельствует о гиперкоагуляции и снижении антикоагулянтного потенциала крови. После ВЛОК концентрация антитромбина III и активность антитромбина не достигли нормы (р < 0,05), через 30 дней после окончания ВЛОК достигли нормы. Активность протеина С и концентрация РА у больных соответствовали норме. Однако у 32 % больных активность протеина С была достоверно снижена в 1,2 раза по сравнению с нормой. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК активность протеина С у этих больных соответствовала норме. Концентрация плазминогена и активность плазми-ногена у больных были снижены в 2,2 и 1,3 раза соответственно по сравнению с нормой. Известно, что плаз-миноген является предшественником плазмина, обладающего способностью воздействовать на фибриноген, фибрин, антигемофильный фактор, проакцелерин и фактор Кристмаса являются основным субстратом фибрино-литической системы. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация и активность плазминоге-на не достигли нормативных данных, однако их концентрации достоверно повысились по сравнению с изначальными данными, что является благоприятным фактором для функционирования фибринолитической системы. Концентрация фибронектина (играет роль в адгезии тромбоцитов к коллагену, формировании и угнетении тромбов), альфа-1-антитрипсина, альфа-1-гликопро-теина (белков активной фазы, являющихся ингибиторами фибринолиза) были повышены в 1,5, 1,7 и 1,6 раза соответственно по сравнению с нормой, что свидетельствует об угнетении фибринолиза и наличии воспалительного процесса в организме. Фибронектин синтезируется эндотелием сосудистой стенки, является муль-тифакториальным фактором системы гемостаза. Кроме того, фибронектин способен откладываться в местах острого и хронического воспаления, приводящего к быстрому развитию фиброзирующих и склеротических процессов в пораженных тканях. На фоне обнаруженных изменений в системе гемостаза в организме больных активизируются аутоиммунные процессы, что поддерживает течение ХП. После курса ВЛОК их концентрации не достигли нормы, через 30 дней после окончания ВЛОК нормализовались, что является благоприятным прогностическим фактором для улучшения процессов фибринолиза, о чем свидетельствуют также результаты, полученные другими исследователями [4]. У больных концентрация тромбин-антитромбин III (наиболее информативный и ранний тест для диагностики внутрисосудистого свертывания крови) и ПДФ были повышены в 2,9 и 6,7 раза по сравнению с нормой, что свидетельствует о хронической тромбинемиии хрони ческой компенсированной форме ДВС-синдрома. В связи с активацией тромбиногенеза в организме АТ III связывается с тромбином и превращается в неактивный комплекс тромбин АТ III. После курса и через 30 дней после окончания ВЛОК концентрация ТАТ, а концентрация ПДФ через 30 дней после окончания ВЛОК соответствовали норме, что свидетельствует о купировании тромбонемии и ДВС-синдрома. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, в результате ВЛОК реологические свойства крови нормализовались у 29 (48,3 %) из 40 больных, у которых ранее были нарушены реологические свойства крови. После проведения ВЛОК происходит стабилизация коагуляционного потенциала крови за счет плазменного и тромбоцитарного звена гемостаза и усиления активности ингибиторов свертывания и повышения фиб-ринолитического потенциала крови, о чем свидетельствуют также показатели, указывающие на снижение процессов внутрисосудистого свертывания. Коагуло- и реокор-ригирующий эффект ВЛОК связан, очевидно, с элиминацией микробных эндо- и экзотоксинов, вазоактивных веществ, играющих роль в нарушении микроциркуляции и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов. Наши результаты согласуются с данными других исследователей, которые указывают на корригирующий эффект ВЛОК на систему гемостаза у больных с различными терапевтическими и хирургическими заболеваниями, сопровождающимися развитием ДВС-синдрома [3, 4].

About the authors

A. T. Tereshin

Email: elenasoboleva2005@yandex.ru

I. B. Sosnovskij

F. A. Morozov

References

Supplementary files