MODERN FEATURES OF CLINICAL MANIFESTATIONS OF ODONTOGENIC AND TRAUMATIC MANDIBULAR OSTEOMYELITIS
- Authors: Fomichev E.V.1, Kirpichnikov M.V.1, Yarygina E.N.1, Podolsky V.V.1, Efimova E.V.1, Morozova T.V.1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 10, No 1 (2013)
- Pages: 7-11
- Section: Articles
- URL: https://journals.eco-vector.com/1994-9480/article/view/118455
- ID: 118455
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Неуклонный рост вялотекущих и хронических забо- При этом, однако, не следует забывать о том, леваний челюстно-лицевой области, характеризующихся что развитие инфекционно-воспалительного процесса гипергической воспалительной реакцией наблюдается уже определяется не только взаимоотношениями «микробв течение нескольких десятилетий [13, 19, 21, 29]. ный возбудитель - иммунитет», но и всеми физиоло- Индуцированный патоморфоз гнойного воспале- гическими системами. Сама вероятность развития инния большинство исследователей связывают как с из- фекционного процесса, особенности клинического теменениями в этиологической структуре возбудителей и чения и прогноз во многом зависят от факторов, опреих свойств, так и с нарушениями иммунного статуса деляющих эти взаимоотношения [1, 3, 4, 5, 11, 20]. организма. На современном этапе отмечается разви- В структуре вялотекущих и хронических заболетие воспаления под влиянием резидентной флоры одон- ваний челюстно-лицевой области одонтогенные и травтогенных очагов и отдельных патогенов, потенциально матические остеомиелиты нижней челюсти занимают обладающих вирулентностью, инвазивностью и токсич- особое место в силу того, что поражения костной ткани ностью. В последнее десятилетие отмечено расшире- челюстей воспалительного и травматического генеза ние видового спектра возбудителей, где сочетается претерпели в настоящее время существенные измерезидентная и патогенная инфекция, с последователь- нения [13, 14, 19, 27, 28]. ной сменой доминирования аэробных, облигатно-анаэ- Клиническая симптоматика вялотекущего и хроробных и факультативных анаэробов. При одонтоген- нического течения одонтогенных и травматических ных остеомиелитах более половины штаммов представ- остеомиелитов характеризуется длительным теченилены неспорообразующими анаэробными бактериями, ем с неоднократными обострениями, отсутствием грамположительными кокками, а также встречаются четкого разграничения стадий воспаления, слабовыактиномицеты, вейллонеллы [2, 6, 13, 26]. раженными общими симптомами гнойного процесса, Выпуск 1 (45). 2013 7 местными поражениями, имеющими тенденцию к распространению на окружающие ткани, слабо выраженной очаговой воспалительной реакцией, наличием признаков развития у больных хронической эндогенной интоксикации, отсутствием корреляции между местными и общими проявлениями болезни [14, 21, 22]. Такой характер течения гнойных поражений костной ткани челюстей остается малоизученной проблемой и представляет значительные трудности для диагностики и лечения. В последние годы возросло число так называемых «первично-хронических», гипергических форм одонтогенного остеомиелита нижней челюсти, когда острый период заболевания не определяется или протекает без выраженной острой стадии и явных признаков воспаления и интоксикации и в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Значительно изменились и клинико-рентгенологические проявления этого заболевания. Большой редкостью стали больные с «классической» клиникой острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти, что существенно затрудняет постановку правильного диагноза в острой фазе заболевания. На смену диффузным формам хронического остеомиелита, протекавшим с выраженными деструктивными изменениями и секвестрацией, в настоящее время пришли очаговые и диффузные рарефицирующие, гиперостозные формы с преобладанием резорбтивных и продуктивных реакций над некротическими, характеризующиеся медленным, торпидным течением, частыми обострениями. Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее основание и угол [13, 15, 21]. Хронический диффузный остеомиелит на фоне сопутствующих заболеваний (диабет, гипертоническая болезнь и др.) и иммунной недостаточности, как правило, протекает в виде деструктивного процесса. При этом некротическое поражение нижней челюсти не имеет ограничительной тканевой реакции. Клиническое течение деструктивной диффузной формы хронического остеомиелита средней тяжести, характеризующегося обострениями, чаще всего наблюдается у лиц пожилого возраста. У таких больных выражены стойкий инфекционный синдром и субкомпенсированное состояние гомеостаза [15, 16, 39]. В зависимости от общего состояния больных, их возраста, сопутствующих заболеваний, иммунореактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти, секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста ограниченные формы остеомиелита могут привести к отделению относительно тонких, пористых наружных стенок альвеол, небольших участков отдельных участков альвеолярного отростка уже через 3-4 недели от начала заболевания. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти занимает не менее 6-7 недель, а иногда и дольше-до 14 недель и более [14, 16]. Достаточно часто мелкие секвестры, омываемые гноем и разрушаемые грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. Нередко наблюдается так называемая гнездная форма остеомиелита челюсти, когда рентгенологически расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки не-кротизированной кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождается отдельными обострениями [15, 16, 39]. Клинически при этой форме можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и частично атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти. У части больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными. На рентгенограмме при деструктивно-продуктивной, или так называемой рарефицирующей, форме хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых расположено множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза [15, 16, 19]. Выраженность продуктивных изменений при хроническом остеомиелите нижней челюсти на рентгенограмме характеризуется эндоостальной и периостальной перестройкой костной такни. Отмечают нечеткость губчатого строения, значительную его плотность, склероз и периостальное новообразование кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Атипичные проявления хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти обусловливают неустановленный диагноз в острой стадии заболевания почти у половины больных, что приводит к неадекватному медикаментозному и хирургическому лечению. Для деструктивных форм присуща длительная секвестрация с неоднократными обострениями. При диффузных поражениях наблюдалось прогрессирование процесса, в ряде случаев сопровождающееся патологическим переломом. Отличительной особенностью продуктивно-деструктивной формы являетя «ползущий» характер процесса, отсутствие у части больных свищей и тени секвестров на рентгенограммах, что дезориентирует врачей [19, 22, 36]. Подобные клинические проявления заболевания сопровождаются лейкопенией, дегенеративными изме 8 Выпуск 1 (45). 2013 ©згиирСз [ЩсапГг'ГОМЩ нениями лейкоцитов, низкими показателями скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которые сочетаются с нарушением основных параметров клеточного, гуморального и макрофагального звеньев иммунитета. Тип воспалительной реакции, и, соответственно, характер и выраженность клинических проявлений болезни, объем поражения костной ткани в значительной мере определяются состоянием иммунологической реактивности и неспецифической резистентности организма [3, 17]. В наибольшей степени иммунные сдвиги выявляются у больных с гнойно-некротическими поражениями костной ткани нижней челюсти. При этом характерным является наличие у них выраженной эндогенной интоксикации [19, 25]. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, а также иммунологические данные, показывающие угнетение, дисбаланс иммунитета, служат не только диагностическими, но и прогностическими критериями клинического течения заболевания. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрическую активность головного мозга, которые имеют наибольшие изменения, носящие функциональный характер, в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости [15, 16, 19]. Ошибки в диагностике и лечении острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти во многом определяют как хронизацию заболевания, так и тор-пидность клинического течения. Важное место среди них занимают нерациональная антибактериальная терапия, консервативная тактика по отношению к «причинным» зубам, низкая вирулентность возбудителей, своеобразный характер аллергического воспаления и сниженный или извращенный характер иммунных реакций [14, 15, 19, 36]. Несмотря на отсутствие органических поражений иммунной системы и адекватное комплексное лечение, у многих больных воспалительный процесс в костной ткани, переходя в хроническую форму, характеризуется затяжным и вялым течением, а также длительными сроками заболевания (от нескольких месяцев до 1,5-2,5 лет). Во всех этих случаях клинически проявляется недостаточность функционирования иммунной системы, которая подтверждается лабораторными исследованиями [3, 17, 29] . Среди гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи частой патологией являются воспалительные осложнения травм при повреждениях челюстно-лицевой области. Несмотря на значительный прогресс в лечении этих заболеваний частота воспалительных процессов, и в том числе травматического остеомиелита, не имеет тенденции к снижению [8, 9, 23, 33, 34, 37]. Под травматическим остеомиелитом нижней челюсти понимают неспецифический инфекционно-аллергический процесс в зоне перелома нижней челюсти, сопровождающийся некрозом раневых поверхностей отломков с образованием секвестров и регенерацией костной ткани. При этом травматический остеомиелит нижней челюсти представляет собой качественно новую форму воспалительного процесса, когда возникает некроз участков кости, не имевших признаков повреждения и расположенных на определенном удалении от щели перелома, а самоочищения раны и излечения без проведения длительного специализированного лечения не происходит [8, 22, 27, 28]. Основными факторами развития травматического остеомиелита нижней челюсти, по данным большинства авторов, является позднее обращение пострадавших за медицинской помощью и соответственно поздние сроки начала специализированного лечения, нерациональная тактика в отношении зубов, расположенных в щели перелома, недостаточные сроки иммобилизации отломков, дефекты медикаментозного сопровождения и оперативного лечения переломов нижней челюсти, ошибки в лечении больных с сочетанной травмой. Следует особо подчеркнуть, что объем оказания помощи больным с травмой челюстно-лицевой области на поликлиническом этапе бывает явно недостаточным. В первую очередь и в основном речь идет о качестве и сроках иммобилизации отломков [7, 8, 9, 12, 23, 31, 32, 35, 38, 40]. Кроме того, при обращении больных с травмой наблюдается неполноценное рентгенологическое обследование, что ведет к ошибкам в диагностике и частое невыявление двойных, тройных переломов. Местные клинические проявления заболевания характеризуются длительной подвижностью фрагментов у большинства больных, нарушением прикуса, наличием свищей. У отдельных пациентов гноетечение из них продолжается многие месяцы после консолидации отломков. Рентгенологическая картина травматического остеомиелита довольно разнообразна, но в основном наблюдаются в разной степени выраженные краевая деструкция и остеопороз фрагментов, секвестры выявляются лишь у четверти пациентов. Вместе с тем, у значительной части больных отмечается не «классическая» краевая деструкция фрагментов, а распространяющаяся на значительные участки кости. Такой характер и объем разрушения костной ткани приводит к необходимости неоднократных оперативных вмешательств [8, 19, 22, 27, 28, 33, 37]. Традиционно в клиническом течении травматического остеомиелита выделяется короткая острая стадия, которая развивается на фоне так называемых «пост-травматических» абсцессов и флегмон. Данные гнойники имеют ограниченный характер без тенденции к распространению на окружающие мягкие ткани. Нередко они, несмотря на их возникновение спустя достаточно длительный срок после травмы, расцениваются как нагноившиеся гематомы, что является одним из факторов гиподиагностики заболевания. Вместе с тем в современном течении травматического остеомиелита нижней челюсти редко удается отметить симптомы острой стадии, а наиболее типичным является отсутствие консолидации перелома и первично хроническое течение Выпуск 1 (45). 2013 9 болезни. Заболевание отличается большой длительностью, своеобразными клиническими проявлениями, трудностями диагностики и лечения. Кроме того, возникновение ложных суставов и значительных дефектов кости является отличительной особенностью современного течения травматического остеомиелита нижней челюсти [19, 22, 33]. Причинно-следственные связи при травматическом остеомиелите указывают на особенности микробных факторов и иммунитета, обусловливающих современные проявления этого длительно текущего заболевания. Состояние иммунологической реактивности организма в значительной мере определяет тип воспалительной реакции, и, соответственно, характер клинических проявлений болезни, объем поражения костной ткани. В свою очередь, одним из важнейших патогенетических механизмов формирования вторичного иммунодефицита является развитие у пациентов хронической эндогенной интоксикации, верифицируемой при травматическом остеомиелите нижней челюсти с помощью биохимических тестов [8, 10, 18, 24, 27, 28, 30]. По мнению ряда авторов, травматический остеомиелит нижней челюсти развивается при определенной предрасположенности организма, базирующейся на индивидуальной для каждого больного, свойственной только ему напряженности клеточного и гуморального иммунитета, интенсивности воспалительной реакции и репаративной регенерации тканей, запрограммированных на генетическом уровне и передающихся по наследству [29, 34]. Вместе с этим, рост удельного веса травмы и числа ее воспалительных осложнений, обусловил необходимость разработки современной ранней клинической диагностики травматического остеомиелита с оценкой этиологических факторов и состояния защитных реакций организма. Это позволит создать более эффективную тактику лечебных мероприятий, прогнозировать исход болезни, а главное, разработать программу профилактики осложнений травм.About the authors
E. V. Fomichev
Email: fevstom@rambler.ru
M. V. Kirpichnikov
E. N. Yarygina
V. V. Podolsky
E. V. Efimova
T. V. Morozova
References
- Абаев Ю. К. // Вестник хирургии. - 2005. - Т. 164, № 3. - С. 107-111.
- Агапов В. С., Тарасенко С. В., Трухина Г. М., Лакшин А. М. Внутрибольничные инфекции в хирургической стоматологии. - М.: Медицина, 2002. - 256 с.
- Дурново Е. А. Диагностика и лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с учетом состояния неспецифической иммунологической реактивности организма: Автореф. дис.. д. м. н. - М., 2003. - 39 с.
- Ерюхин И. А. // Вестн. хир. - 1998. - Т. 157, № 1. -С. 85-91.
- Ерюхин И. А. // Вестн. хир. - 1998. - Т. 157, № 2. -С. 87-94.
- Иванюшко Т. П., Тумбинская Л. В., Смирнов А. В., Балыкин Р А. // Стоматология. - 2012. - Т. 91, № 6. -С. 37-40.
- Инкарбеков Ж. Б. // Стоматология. - 2008. - № 3. -С. 46-49.
- Кирпичников М. В. Эффективность комплексного лечения травматического остеомиелита нижней челюсти с применением эфферентных методов: Автореф. дис.. к. м. н. - Волгоград, 2004. - 22 с.
- Кирпичников М. В., Ефимов Ю. В. // Медицинский алфавит: Стоматология. - 2007. - № 4. - С. 42-44.
- Кирпичников М. В., Ярыгина Е. Н. // Медицинский алфавит: Стоматология. - 2008. - № 2. - С. 20-22.
- КоролюкА. М. // Вестн. хир. - 1998. - Т. 157, № 5. -С. 148-153.
- Пудов А. Н., Спиридонова Е. А., Дробышев А. Ю., Бобринская И. Г. // Вестник интенсивной терапии. - 2011. - № 3. - С.4 1-43.
- Робустова Т. Г. // Российский стомат. журнал. - 2003. - № 4. - С. 11-16.
- Робустова Т. Г. // Российский стомат. журнал. - 2006. - № 5. - С. 32-34.
- Робустова Т. Г. Одонтогенный остеомиелит челюстей // Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / Под ред. А. А. Кулакова. Т. Г. Робустовой, А. И. Неробеева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 312-327.
- Робустова Т. Г., Афанасьев В. В., Биберман Я. М. и др. Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т. Г. Робустовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2010. - 688 с.
- Сашкина Т. И., Порфириадис М. П., Воложин А. И. // Стоматология. - 2009. - № 4. - С. 56-59.
- Ситева Е. Н., Кирпичников М. В. // Вестник РГМУ. - 2007. - № 2 (55). - С. 129-130.
- Фомичев Е.В. Атипично текущие и хронические гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: Диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис.. д. м. н. - М., 1999. - 40 с.
- Фомичев Е. В., Кирпичников М. В., Ярыгина Е. Н., Фомичев Д. Е. // Вестник ВолГМУ № 9: Сб. научн. трудов. -Т. 59, вып. 9. - Волгоград, 2003. - С. 187-189.
- Фомичев Е. В., Робустова Т. Г. // Российский стомат журнал. - 2003. - № 4. - С. 28-31.
- Фомичев Е. В., Кирпичников М. В., Ахмед Салех, Фомичев Д. Е., Ефимова Е. В. // Вестник ВолГМУ - 2007. -№ 2 (22). - С. 17-20.
- Фомичев Е. В., Кирпичников М. В., Подольский В. В. // Бюлл. Волгоградского науч. центра РАМН. - 2010. -№ 4. - С. 41-44.
- Фомичев Е. В., Островский О. В., Кирпичников М. В. // Бюлл. Волгоградского науч. центра РАМН. -2010. - № 3. - С. 42-45.
- Фомичев Е. В., Островский О. В., Кирпичников М. В., Ярыгина Е. Н. // Вестник ВолГМУ. - 2010. - № 1 (33). - С. 99-102.
- Царев В.Н., Ушаков Р. В. Антимикробная терапия в стоматологии: Руководство. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 144 с.
- Шаргородский А. Г. Инфекционно-воспалительные осложнения при неогнестрельных переломах нижней челюсти // Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи: руководство для врачей. / Под ред. А. Г. Шаргородского. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. -С.448-469.
- Шаргородский А. Г., Аржанцев А. П., Ипполитов В. П. и др. Травмы мягких тканей и костей лица (руководство для врачей) / Под ред. А. Г. Шаргородского. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 384 с.
- Шулаков В. В. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и патогенетическое обоснование их лечения с применением медицинского озона: Автореф. дис.. д. м. н. - М., 2004. - 46 с.
- Ярыгина Е. Н., Смотрова Е. В., Кирпичников М. В. // Вестник РГМУ. - 2006. - № 2 (49). - С. 202.
- Ahulubalia T. P., Lata J., Gumber T.K. // Indian. J. Dent. Res. - 2003. - Vol. 14, № 2. - P. 81-85.
- Baykul T., Erdem E., Dolanmaz D., Alkan A. // J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004. - Vol. 62, № 3. -P. 289-291.
- Elias U., Tozoglu S., Gursan N. // Dent. Traumatol. - 2004. - Vol. 20, № 2. - P. 106-108.
- Feller K. U., Schneider M., Hlawitschka M., et al. // J. Craniomaxillofac. Surg. - 2003. - Vol. 31, № 5. -P. 290-295.
- Fox A. J., Kellman R. M. // Arch. Facial. Plast. Surg. -2003. - Vol. 5, № 6. - P. 464-469.
- Kim S. G., Jang H. S. // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. - 2001. - Vol. 92, № 4. - P. 394-398.
- Lamphier J., Ziccardi V., Ruvo A., Janel M. // J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2003. - Vol. 61, № 7. - P. 745-749.
- Rajendra P. B., Mathew T. P., AgrawalA., Sabharawal G. // J. Emerg. Trauma Shock. - 2009. - № 2. - P. 89-94.
- Schuknecht B. F., Valavanis A. // Neuroimaging. Clin. N. Am. - 2003. - Vol. 13, № 3. - P. 605-618.
- Zallen R. D. // J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2004. -Vol. 62, № 7. - P. 905-906.
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)