VISUAL-ELECTROPHYSIOGICAL ESTIMATION OF EFFECT OF VENTRICULAR EXTRASYSTOLE ON FUNCTIONAL BLOCKADE IN HIS-PURKINJE SYSTEM IN POST-INFARCTION CARDIOSCLEROSIS

Full Text

Электрофизиологические механизмы развития желудочковой экстрасистолии и устойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии после перенесенного острого инфаркта миокарда по сей день интересуют исследователей и поэтому постоянно изучаются [1, 6]. Возможными механизмами формирования желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной желудочковой тахикардии являются: гиперактивация автоматизма, триггерная активность и механизм повторного входа возбуждения (re-entry). Однако точно установлено, что re-entry является основным и самым главным механизмом развития, угрожающим жизни больного желудочковыми аритмиями, возникающими в области постинфарктного рубца. Общей чертой любого цикла re-entry является наличие региона медленного проведения, который является критическим компонентом цикла re-entry. Регионы медленной проводимости, расположенные собственно в толще постинфарктного рубца или на границе с нормальным миокардом, состоят из участков жизнеспособных кардиомиоцитов, окруженных фиброзными полями. Формирование медленного проведения само по себе обусловлено фактическим уменьшением числа межклеточных синаптических контактов между кардиомиоцитами вследствие перенесенного ишемического повреждения и/или сложностью распространения фронта деполяризации в трехмерной геометрии рубцовых полей, в которых импульс проходит по все еще жизнеспособным кардиомиоцитам, как по лабиринту [1, 7]. Известно, что для формирования и поддержания работы круга re-entry аритмии требуется ряд электрофизиологических условий: это однонаправленный блок, замедление проведения на участке формирования круга повторного входа и участки ткани, которые в состоянии возбудиться в момент прибытия фронта возбуждения, то есть не находящиеся в состоянии рефрактерности. Ключевым моментом для формирования круга риентри является наличие замедленного проведения [3, 4]. Электрофизиологические механизмы формирования и проведения экстрасистолии в сердце определяют степень выраженности количественные и качественные изменения комплекса QRS, то есть аберрантности, которая включает в себя такие разновидности, как скрытое проведение, сверхнормальное проведение и связанное с частотой ритма однонаправленный блок и циркуляция возбуждения (re-entry) [2, 3]. Наряду с этим существует другая сторона проблемы, когда при инфарк- 116--Выпуск 1 (49). 2014 те миокарда и постинфарктном кардиосклерозе на фоне фрагментированной активности формируется желудочковая экстрасистолия, которая оказывает прямое влияние на возникновение функциональных блокад в системе Гиса-Пуркинье. В настоящее время вопрос нарушения возбуждения и проведения, которые формируют функциональную аберрацию желудочкового комплекса QRS, вызванную желудочковой экстрасистолией при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, остается малоизученным. ЦЕЛЬ РАБОТЫ С помощью электрокардиографической системы (ЭКГ-12 отведений, ортогональной ЭКГ и ВКГ по Мак-Фи-Парунгао и ДЭКАРТО - векторного картирования сердца) провести дифференцированную визуально-электрофизиологическую оценку влияния желудочковой экстрасистолии на возникновение эпизодов острой ишемии миокарда и функциональных блокад в системе Гиса-Пуркинье. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В открытое рандомизированное неконтролируемое исследование было включено 35 больных постинфарк-тным кардиосклерозом с желудочковой экстрасистолией. Среди них: мужчин - 18, женщин - 17, в возрасте от 49 до 73 лет [средний возраст (54 ± 7) лет]. Основой рандомизации пациентов по группам явилась максимальная однородность по клиническим, лабораторным и инструментальным критериям проявления постинфар-ктного кардиосклероза. Для решения дифференцированной оценки аберрации желудочкового комплекса QRS при желудочковой экстрасистолии в привязке к локализации очага гетеротопии при постинфарктном кардиосклерозе использовалась электрокардиографическая компьютерная система, включающая общую ЭКГ -12 отведений, скалярную ортогональную ЭКГ и ВКГ по МакФи-Парунгао, дипольную электрокардиотопографию -ДЭКАРТО. Статистическая обработка результатов исследования. Для оценки пространственно-временных характеристик ВКГ по Мак Фи-Парунгао и ДЭКАРТО использовался качественный критерий достоверности х2-квадрат, с поправкой на непрерывность, различия считали достоверными при р > 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В процессе изучения желудочковой экстрасистолии при постинфарктном кардиосклерозе с помощью компьютерной электрокардиографической системы, включающей ЭКГ -12 отведений, ортогональную ЭКГ и ВКГ по МакФи-Парунгао и ДЭКАРТО (векторное картирование сердца по Титомиру) были выявлены электро-физиологические критерии верификации функциональной блокады в системе Гиса-Пуркинье, которые электрокардиографически визуализируются в экстрасистолическом желудочковом кардиоцикле. Визуальные и электрофи-зиологические характеристики желудочкового экстраси-столического кардиоцикла позволяют диагностировать: кратковременную функциональную острую ишемию миокарда и блокаду в системе Гиса-Пуркинье, проявляющуюся аберрацией и увеличением амплитуды комплекса QRS; нарушение возбуждения и максимальной скорости деполяризации [4, 5]. На ЭКГ-12 отведений (рис. 1А, Б): ритм синусовый. ЧСС = 70 в мин. Одиночная желудочковая экстрасистола с полной компенсаторной паузой. Блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса. На моментной дэкартограмме синусового кардиоцикла (рис. 2А): первичная активация завершилась на 35 мс, в передней части карты овального формата, что обусловлено блокадой передней и перегородочной ветвей левой ножки пучка Гиса. На ортогональной ЭКГ по МакФи-Парунгао синусового кардиоцикла (рис. 2А): зубец R z > R y, что характерно для блокады перегородочной ветви левой ножки пучка Гиса. В отведении Y комплекс QRS низкоамплитудный по отношению QRS X, Z . Утрата вольтажа желудочкового комплекса в отведении Y является достоверным признаком наличия очаговых изменений в задненижней стенке левого желудочка. На ВКГ по МакФи-Парунгао синусового кардиоцикла (рис. 2А): петля QRS в горизонтальной плоскости большей частью расположена в III квадранте, максимальный вектор отклонен влево и вперед. Вектор меньшей части петли QRS расположен по оси Y прямоугольной системы ординат, что типично для блокады А Б Рис. 1. ЭКГ больного Р, 59 лет. Д-з: ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Желудочковая экстрасистолия II класса по Лауну и Вольфу СН - I ст. Выпуск 1 (49). 2014 117 ©SSTOpßS ©ôffiïff А Б Рис. 2. А) Моментная дэкартограмма, ортогональная ЭКГ и ВКГ по МакФи-Парунгао синусового кардиоцикла, Б) экстрасистолического кардиоцикла больного Р, 59 лет. Д-з: ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Желудочковая экстрасистолия II класса по Лауну и Вольфу СН - I ст. передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Угол расхождения между петлями QRS и Т > 70 градусов, признак ишемии миокарда. Площади петель QRS в правой сагиттальной и фронтальной плоскостях резко уменьшены, деформированы-достоверные признаки наличия очаговых изменений миокарда левого желудочка. На моментной дэкартограмме экстрасистолического кардиоцикла в овальном формате (рис. 2Б): зеркальное образно-графическое отображение первичной активации сердца (завершилось на 110 мс) по отношению аналогичных данных синусового кардиоцикла. Формирование площади первичной активации протекало с большой временной задержкой (75 мс) по отношению такового синусового кардиоцикла (35 мс). На ортогональной ЭКГ по МакФи-Парунгао (рис. 2Б): аберрация комплекса QRS > 0,12 c., в X, Y, Z отведениях по форме соответствует полной блокаде левой ножки пучка Гиса. На ВКГ по МакФи-Парунгао (рис. 2Б): признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса - площадь петель QRS фронтальной, горизонтальной и правой сагиттальной плоскости резко уменьшена, сужена, деформирована. Петли Т вне петель QRS незамкнуты. Угол расхождения между петлями QRS и Т равен 180 градусам. Левожелудочковая экстрасистолия вызвала негативные изменения в электродинамическом процессе биоэлектрического поля сердца: аберрацию комплекса QRS, фрагментацию и пространственное извращение потенциала действия и проведения, которые регистрируются в виде функциональной полной блокады левой ножки пучка Гиса. При этом ин тервал сцепления желудочковой экстрасистолы определяет длительность предэктопической диастолы и соответственно степень выраженности замедления проведения и блокады в системе Гиса-Пуркинье. Визуально-электрофизиологическая сравнительная оценка суммарных дэкартограмм синусового и экстрасистолического кардиоциклов (рис. 3) позволяют дифференцировано интерпретировать образно-содержательную и биофизическую информацию во взаимосвязи со структурно-функциональными изменениями, связанными с постинфарктным кардиосклерозом и кратковременным эпизодом острой ишемии миокарда, возникшего в предэктопическом периоде. На суммарных дэкартограммах прихода, ухода и длительности активации синусового кардиоцикла (рис. 3А) визуализируются признаки очаговых изменений задненижней стенки левого желудочка, блокада передневерхней и срединной ветви левой ножки пучка Гиса. Длительность активации и деполяризации желудочков равна 50 мс (норма 30 мс); проводимость в миокарде замедлена и фрагментирована, что связано с наличием очагов постинфарктного кардиосклероза в левом желудочке. Изохронные площади на карте ускорения реполяризации сформированы в течение 30 мс (норма 60 мс), контуры их ровные, конечная площадь (30 мс) находится в центре. Контуры суммарных дэкартограмм прихода, ухода и длительности активации экстрасистолического кардиоцикла (рис. 3Б) по отношению к таковым синусового кардиоцикла изменены за счет замедления и фрагментации процесса Рис. 3. А) Суммарные дэкартограммы синусового и Б) экстрасистолического кардиоциклов больного Р, 59 лет. Д-з: ИБС. Безболевая ишемия миокарда. Желудочковая экстрасистолия II класса по Лауну и Вольфу СН - I ст. 118 Выпуск 1 (49). 2014 ©зшірСз [ЩсоШтСІМЩ активации и деполяризации миокарда: на карте длительности активации экстрасистолического кардиоцикла процесс деполяризации в миокарде желудочков завершен на 90 мс, а на дэкартограмме синусового кардиоцикла на 50 мс, что связано с полной функциональной блокадой левой ножки пучка Гиса, блокадой правой ножки пучка Гиса, то есть кратковременной функциональной внутрижелудочковой трехпучковой блокадой, являющейся следствием эпизода острой ишемии миокарда. При сравнении визуальных и элек-трофизиологических характеристик карт ускорения реполяризации выявлено: в два раза возросло время ускорения реполяризации в экстрасистолическом кардиоцикле (30 мс) по отношению времени ускорения синусового кардиоцикла (60 мс), что характерно для острой ишемии миокарда желудочков. Критерий X2 с поправкой на непрерывность: X2 = 11,07, при р < 0,05, полученное значение больше критического, а следовательно различия частот статистически значимы. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Оценка прижизненной визуализации влияния желудочковой экстрасистолии на возникновение замедления проведения в миокарде и кратковременной функциональной острой ишемии миокарда и внутриже-лудочковых блокад при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, полученных с помощью электрокардиографической системы, дает возможность практическому врачу решать вопросы не только профилактического лечения, но и прогнозировать формирование стабильных блокад в системе Гиса-Пуркинье, а также нарушения внутрисердечной и общей гемодинамики; сердечной недостаточности, пароксизмальной желудочковой тахикардии и желудочковой фибрилляции, внезапной аритмической смерти. Желудочковая экстрасистолия при постинфарктном кардиосклерозе является триггером возникновения нарушения возбуждения и проведения в сердце, которые проявляются аберрацией комплекса QRS. В зависимости от лока лизации желудочковой экстрасистолии при постинфарктном кардиосклерозе, соответственно, формируется кратковременная функциональная блокада правой или левой ножки пучка Гиса - полная или ее ветвей, что позволяет, используя закон обратной связи, конкретно определить место возникновения экстрасистолии.

About the authors

V. M Yakovlev

Email: klinphisfpdo@stgma.ru

G. Y Hight

E. S Fetisova

References

Supplementary files