MISCARRIAGE

详细

The etiology, pathogenesis, diagnostics and management of spontaneous abortion and preterm delivery were studied. Recommendations for preventing preterm delivery were provided.

全文:

Проблема охраны здоровья матери и ребенка рассматривается как важнейшая составная часть здравоохранения, имеющая первостепенное значение для формирования здорового поколения людей с самого раннего периода их жизни. Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности (Сидельникова В. М., Сухих Г. Т., 2010). Частота невынашивания беременности составляет 10-25 % всех беременностей, 5-10 % - преждевременные роды. На долю недоношенных детей приходится свыше 50 % мертворождений, 70-80 % ранней неонатальной смертности, 60-70 % детской смертности. Недоношенные дети умирают в 30-35 раз чаще, чем доношенные, а перинатальная смертность при невынашивании беременности в 30-40 выше, чем при срочных родах. Таким образом, невынашивание беременности не теряет своей актуальности в современном акушерстве. Невынашивание - самопроизвольное прерывание беременности в различные сроки от зачатия до 37 недель, считается с 1-го дня последней менструации до 259 дней от этой даты. По данным ВОЗ, преждевременными называются роды в сроки гестации от 22-37 полных недель, считая с первого дня последней менструации, с массой плода 500 г и более. Наиболее частыми причинами невынашивания беременности являются: эндокринные нарушения репродуктивной системы; стертые формы дисфункции надпочечников; поражение рецепторного аппарата эндометрия, клинически проявляющиеся в виде неполно Выпуск 1 ценной лютеиновой фазы (НЛФ); хронический эндометрит с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов и/или вирусов; истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН); пороки развития матки; внутриматочные синехии; антифосфолипидный синдром и др. аутоиммунные нарушения. Обследование проводят в определенной пос-ледовател ьности : 1) общеклиническое обследование, исключение инфекции гениталий: хламидий, уреаплазму, микоплазму, гонорею, трихомонады. Определение флоры влагалища и чувствительности ее к антибиотикам, IgG и IgM в крови к хламидиям, микоплазме и уреаплазме; 2) TORCH-комплекс: определение антител IgG и IgM к краснухе, токсоплазме, ВПГ 1 и 2 типов, ЦМВ; 3) истеросальпингография во 2-ю фазу на 18- 22-й день при 28-дневном цикле или на 4-6-й день подъема ректальной температуры для исключения анатомических изменений органов малого таза, синехий в полости матки, истмико-цервикальной недостаточности; 4) УЗИ органов малого таза оценивает состояние яичников (поликистозные яичники, кисты и др. образования), эндометрия (хронический эндометрит, гиперплазия эндометрия, толщина эндометрия перед овуляцией и др. особенности эндометрия), миометрия (миомы матки, аденомиоз); 5) гистероскопия, цуговый соскоб эндометрия или раздельное диагностическое выскабливание (РДВ) слизистой матки; 6) гормональные исследования - проводятся на 2-5-й день цикла, определяется уровень ЛГ, ФСГ, про-лактина, тестостерона, дегидроэпиандростерона, эст- (53). 2015 3 Лэетрйз [ЩсшзТЩ! радиола; на 22-23-й день цикла или лучше на 4-й день подъема ректальной температуры определяется уровень прогестерона; 7) определение антител к хроническому гонадотропину человека (ХГЧ), антикардиолипиновых антител и др. аутоиммунных нарушений, так как у 27 % пациенток имеются аутоиммунные нарушения; 8) генетическое обследование (хромосомное ка-риотипирование обоих родителей); 9) гистосовместимость супругов (по системе Н1_А). Анатомические причины невынашивания беременности Частота анатомических аномалий у пациенток с невынашиванием колеблется в пределах 10-16 %: - врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка); - приобретенные анатомические дефекты (внут-риматочные синехии - синдром Ашермана, субмукоз-ная миома матки); - истмико-цервикальная недостаточность. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла матки), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями. К анатомическим причинам невынашивания беременности относится и ИЦН, признанная наиболее частым этиологическим фактором прерывания беременности во II триместре. Частота встречаемости - 13-20 % среди пациенток с невынашиванием. В группу высокого риска по развитию ИЦН могут быть отнесены женщины: - старше 30 лет, страдающие ожирением или избыточным весом, имеющие в анамнезе поздние самопроизвольные выкидыши или преждевременные роды; - перенесшие два и более внутриматочных вмешательства с расширением цервикального канала или перенесшие инвазивные методы лечения патологии шейки матки (то есть травма шейки матки в анамнезе - посттравматическая ИЦН); - с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), гиперандрогенией, хроническим эндометритом, бесплодием и тех, у кого данная беременность наступила в результате ЭКО; - с дисплазией соединительной ткани, повышенным содержанием релаксина в сыворотке крови (при многоплодной беременности, индукции овуляции гонадотропинами); - с врожденными аномалиями развития матки. Данные пациентки должны быть тщательно обследованы на этапе планирования беременности и находиться под специальным наблюдением в целях предотвращения поздних самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов (Ткаченко Л. В., Линченко Н. А., 2014). Диагностика ИЦН вне беременности Необходимо включать в обследование пациенток с ИЦН на этапе планирования беременности помимо общепринятого бактериологического исследования и обследования гормонального фона метросальпингогра-фию и по возможности пайпель-биопсию с иммуногисто-химическим исследованием эндометрия (Ткаченко Л. В., Линченко Н. А., 2014). Гистеросальпингография проводится на 18- 20-й день менструального цикла для определения состояния внутреннего зева, и если он расширен на 6-8 мм, это расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Для дифференцировки вида несостоятельности шейки матки пациенткам необходимо проводить метросальпингографию с использованием прогестеро-новой пробы (Мельникова С. Е. и соавт., 2006; Сидель-никова В. М., 2010). Дифференцированный подход к коррекции ИЦН во время беременности заключается в наложении швов на шейку матки в 12-14 недель беременности пациенткам с анатомической формой ИЦН и проведении терапии гестагенами (дюфастон 10 мг 2 раза в день или утрожестан 200 мг 2 раза в день) до 34 недель беременности. У пациенток с дисфункциональной формой ИЦН терапия препаратом прогинова по 1 таблетке 2 раза в день проводить до 5-6 недель беременности, дюфастон 10 мг 2 раза в день или утрожестан 200 мг 2 раза в день с 5-6 недель до 34 недель беременности. При выявлении укорочения шейки матки данную терапию дополнить введением акушерского пессария. В связи с тем что рекомендован прием геста-генов до 34 недель беременности, необходимо у пациентки брать информированное согласие. В случае коррекции ИЦН акушерским пессарием проводить цервикометрию вагинальным датчиком 1 раз в 10 дней. При прогрессирующем укорочении шейки матки (до 2, 5 см и менее) или открытии внутреннего зева (до 8 мм и более) выполнить наложение швов на шейку матки (Ткаченко Л. В., Линченко Н. А., 2014). Швы снимают на 37-38-й неделе беременности. Подготовка к беременности пациенток с наличием внутриматочных синехий состоит из 2 этапов: - подготовка к оперативному лечению - назначаются электрофорез лонгидазы, лидазы, рони-дазы (возможно в/м введение), свечи с ронидазой, вобэнзим; - оперативное вмешательство - рассечение синехий при гистероскопии. Целесообразно введение спирали после операции и проведение циклической гормональной терапии (фемостон 2/10, циклопрогенова), метаболическая терапия в течение 3 циклов. Через 3 цикла убирается спираль и проводится еще 2-3 цикла циклической гормональной и метаболической терапии. При постановке диагноза «миома матки» любой локализации, мешающей вынашиванию беременности, необходимо решить вопрос о миомэктомии. 4 Выпуск 1 (53). 2015 ЦэеипрСз [ЩішііПМЩ Доступ оперативного вмешательства решается индивидуально. Возможны лапаратомия, лапароскопия, ре-зектоскопия, после чего проводятся реабилитационные мероприятия в течение полугода, включающие гормонотерапию, физиотерапевтическое лечение (ФТЛ). Через год при состоятельном рубце на матке разрешается беременность. Генетические факторы в структуре невынашивания - 3-6 %. Самопроизвольные выкидыши, обусловленные хромосомными аномалиями, чаще встречаются в семьях, в которых уже были случаи невынашивания беременности или бесплодия, а также если в роду у кого-то из родителей уже рождались дети с врожденными пороками развития или дети с задержкой умственного развития. Ценную информацию для диагностики хромосомных аномалий плода представляет цитогенетический анализ абортуса. Чтобы выяснить, является ли генетический фактор основной причиной выкидыша, необходимо исследование кариотипа обоих родителей. В случае обнаружения патологии в кариотипе супружеской пары необходима консультация врача-генетика. Эндокринные причины невынашивания беременности Эти причины составляют от 8 до 20 %, наиболее значимыми из них являются: недостаточность люте-иновой фазы (НЛФ); дисфункция щитовидной железы; гиперандрогения (яичникового, надпочечного и смешанного генеза); диэнцефальная патология; сахарный диабет. Неполноценная лютеиновая фаза обнаруживается у 85 % пациенток с привычной потерей беременности по тестам функциональной диагностики. Причины формирования НЛФ у пациенток с невынашиванием беременности: 1) гормональные нарушения; 2) поражение рецепторного аппарата эндометрия; 3) наличие хронического эндометрита. Тактика подготовки к беременности Циклическая гормональная терапия на 2-3 цикла под контролем графиков ректальной температуры, комбинация 2 мг микронизированного 17р-эстрадиола и 10 мг дюфастона, с 12-14-го дня цикла гестагены в течение 3 менструальных циклов. При отсутствии беременности после 2- 3 циклов На фоне циклической гормональной терапии - стимуляция овуляции клостильбегитом, в дозе 50 мг 1 раз в день с 5-го по 9-й дни цикла в течение 1 цикла, при отсутствии беременности увеличивают дозу клостильбегитом увеличивают до 100 и 150 мг/сут. Тактика ведения беременности Прием гестагенов перорально или вагинально до 16-20 недель беременности. Курсы метаболической терапии, прием антигипоксантов, антиоксидантов. Про филактика плацентарной недостаточности с I триместра беременности. При НЛФ всегда имеется несостоятельность рецепторного аппарата эндометрия. Стимуляция рецепторного аппарата эндометрия: иглорефлексотерапия, магнитолазеротерапия (Рик-та, Квантерра), электрофорез меди - 15 сеансов с 5-го дня цикла. Циклическая гормональная терапия (при избытке гормонов увеличивается чувствительность рецепторного аппарата). Комплексы метаболической терапии. При наступившей беременности рекомендуется ХГЧ в дозе 5000 ЕД 2 раза в неделю до 10-12 недель под контролем уровня ХГЧ, который стимулирует продукцию стероидных гормонов, повышает рецептивность эндометрия, способствует децидуализации. Профилактика плацентарной недостаточности с I триместра беременности. Невынашивание при наличии хронического эндометрита Воспалительная реакция приводит к активации локальных иммунных реакций при хроническом эндометрите. В связи с этим активизируется протромбина-за, что способствует тромбозам, инфарктам, отслойке трофобласта. Данная ситуация приводит к нарушению процессов плацентации, инвазии и развития хориона- прерывание беременности. Прегравидарная подготовка Индивидуально подобранный комплекс лечебнопрофилактических мероприятий: антибиотики, антими-котики, системная энзимотерапия, иммуномодулирующие средства, индукторы интерферона, реабилитационная терапия ФТЛ (электрофорез с Си, Zn, магнитолазеротерапия, грязелечение и т. д.). Гестагенная поддержка во вторую фазу менструального цикла 2-3 месяца (дидрогестерон 20 мг в сутки per os или микронизи-рованный прогестерон вагинально 400 мг/сут). При наступлении беременности продолжение гес-тагенной поддержки с момента положительного теста на беременность. Так как при низком уровне прогестерона и низкой чувствительности рецепторов недостаточно вырабатывается PIBF, в связи с чем нет формирования иммунотолерантности, поддерживается высокий уровень провоспалительных цитокинов и NK-клеток. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Частота АФС в популяции достигает 5 %, среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27-42 %. Термином «антифосфолипидный синдром» обозначается группа аутоиммунных нарушений, характеризующаяся значительным количеством антител к содержащимся в плазме крови фосфолипидам (антифос-фолипидные антитела), а также к связанным с этими фосфолипидами гликопротеинам, клинически проявляется тромбозами или повышенным свертыванием крови в сосудах любого калибра. Выпуск 1 (53). 2015 5 Лэетрйз [ЩсшзТЩ! Клинические критерии АФС включают: наличие в анамнезе сосудистых тромбозов; три спонтанных выкидыша и более на сроке 10 недель, когда исключены анатомические, генетические и гормональные причины невынашивания; одну смерть морфологически нормального плода и более на сроке до 10 недель беременности; одни преждевременные роды и более на сроке 34 недели из-за тяжелого гестоза или тяжелой плацентарной недостаточности. Лабораторные критерии Средний или высокий титр антикардиолипиновых антител при исследовании стандартным иммунофер-ментным методом в двух пробах и более, взятых с интервалом 6 недель; наличие волчаночного антикоагулянта в плазме при двух исследованиях и более, сделанных с интервалом 6 недель. Диагноз антифосфолипидного синдрома ставят при наличии одного клинического и одного серологического критерия. Алгоритм ведения пациенток с антифосфолипид-ным синдромом до беременности: нормализация гемостаза; коррекция иммунного статуса (противовирусная иммуномодулирующая терапия, поскольку большинство пациенток с АФС-носители вируса простого герпеса, цитомегаловируса, вируса Коксаки типов А и В, энтеровирусов). Во время беременности: - глюкокортикоиды 5-10 мг, подбор дозы с учетом активности волчаночного антикоагулянта. Прием глюкокортикоидов начинается с середины фертильного цикла, продолжается всю беременность и две недели послеродовом периоде; - выполнение гемостазиограммы каждые 2 недели до 12 недель беременности, затем каждые 3-4 недели до окончания беременности; - индивидуальный подбор доз антиагрегантов, антикоагулянтов, при необходимости - плазмоферез; - три курса иммуноглобулинотерапии в 7-8 недели, 24 неделю и перед родами; - оценка состояния фетоплацентарного комплекса - УЗИ, кардиотокография (КТГ), доплерометрия и профилактика плацентарной недостаточности; - выполнение контрольной гемостазиограммы на 3-5-й день после родов (опасность тромбоэмболии), снижение доз антиагрегантов, постепенная отмена глю-кокортикоидов. Синдром преждевременных родов является мультифакторным. Однако анализ механизмов развития преждевременных родов позволяет выделить четыре основные причины преждевременных родов: инфекция, стресс матери и/или плода, обусловленный экстрагени-тальной патологией, осложнениями беременности и плацентарной недостаточности, тромбофилические нарушения, перерастяжение матки при многоплодии. Преждевременными называют роды, наступившие в срок беременности от 22 (22/0) до 37 (36/6) недель (259 дней), начиная с первого дня последней нор мальной менструации при регулярном менструальном цикле, при этом масса плода составляет от 500 до 2500 г, а рост плода от 25 до 45 см. Медицинская помощь в этих случаях (в том числе реанимационная неонатальная) должна оказываться в полном объеме в условиях акушерского стационара. Как показывает анализ литературы, в 40-50% случаев причину преждевременных родов установить не удается. В настоящее время все лечение угрозы прерывания сводится к симптоматическому лечению - использованию средств для снижения сократительной деятельности матки. Это объясняет, почему при огромном количестве различных токолитических средств в имеющемся арсенале частота преждевременных родов в мире не снижается, и снижение перинатальной смертности происходит в основном благодаря успехам неонатологов в выхаживании недоношенных детей. Факторы риска преждевременных родов (ПР) делятся на анамнестические (относящиеся к прошлым беременностям) и сопутствующие данной беременности. Из-за большого количества факторов распределение по группам риска (прогнозирование) по ПР затруднено, хотя для этого разработаны специальные шкалы. Анамнестические: 1 и более ПР в анамнезе (увеличение риска в 2,5 раза); 2 и более выскабливаний полости матки (в том числе во время искусственных абортов); Конизация/ампутация шейки матки; Системные заболевания соединительной ткани (синдром Элер-са-Данло, Марфана, системная красная волчанка). Социально-медицинские причины: курение; низкий социально-экономический уровень жизни; низкий индекс массы тела (ИМТ< 19,8) - недоедание; ожи-рение; стрессовая ситуация на работе и/или в семье, хронический стресс, депрессия; возраст < 18 или > 35 лет; интервал между беременностями менее 6 месяцев; многоплодная беременность; многоводие или маловодие; индуцированная беременность; истми-ко-цервикальная недостаточность; тяжелая экстрагени-тальная патология - декомпенсация; инфекция мочевыводящих путей (в том числе бессимптомная бакте-риурия); предлежание плаценты. Патогенез преждевременных родов до конца не изучен, однако известно, что они наступают вследствие патологических процессов либо идиопатической ранней активации родовой деятельности. В настоящее время преждевременные роды принято рассматривать как синдром, в реализации которого участвуют такие механизмы, как инфекция (воспаление), снижение маточного и плацентарного кровотока (плацентарные кровоизлияния), перерастяжение матки, стресс и различные процессы, опосредованные иммунной системой. Во время беременности миометрий находится в неактивном состоянии, что обеспечивается благодаря воздействию прогестерона. Для развития маточных сокращений необходима активация миометрия. 6 Выпуск 1 (53). 2015 ЦэеипрСз [ЩішііПМЩ В настоящее время появляется все больше доказательств того, что биосинтез и активность простаг-ландинов регулируют цитокины. Ведущая роль цито-кинов в регуляции родовой деятельности подтверждается данными об их влиянии на эффективность ре-лаксирующего эффекта прогестерона. При активации экспрессии провоспалительных цитокинов, ЦОГ-2 (важнейшего источника простагландинов) происходит снижение чувствительности миометрия к релаксиру-ющему эффекту прогестерона, образование рецепторов к окситоцину. Мощными стимуляторами сократительной активности миометрия являются простагландины Е2 и F2a, которые продуцируются в амнионе, хорионе, децидуальной оболочке и в миометрии. Во время родов противовоспалительные цитокины, которые в норме во время беременности подавляют активность простагландинов (TGF-ß, ИЛ-1 RA, ИЛ-4, ИЛ-10), во время родов могут менять свою функцию и активировать синтез простагландинов в некоторых тканях. Такое изменение функции противовоспалительных цитокинов во время родов или снижение их активности, вероятно, выработалось в процессе эволюции для обеспечения нормальной активации воспалительного процесса, необходимого для физиологических родов. Важную роль в инициации процесса родов играет воспалительная децидуальная активация. Процесс формируется за счет эмбрионально-децидуальной паракрин-ной системы (синтез и выделение протеаз) на фоне снижения концентрации прогестерона. В большинстве случаев децидуальная активация происходит на фоне децидуального кровотечения (в т. ч. и частичной отслойки плаценты, тромбозов и пр.) или активации интраамнио-тической инфекции. Таким образом, активация воспалительного ответа лежит в основе инициирования и регуляции процесса родов, как преждевременных, так и срочных. Углубление знаний о молекулярных механизмах индукции родовой деятельности позволит полностью пересмотреть представления о физиологии родов. Goldenberg и коллеги (2008) рассмотрели роль инфекции в преждевременных родах. Внутриматочные инфекции вызывают преждевременные роды активацией врожденной иммунной системы. В этой гипотезе микроорганизмы активируют продукцию воспалительных цитокинов, таких как интерлейкины и фактор некроза опухоли (ФНО), которые в свою очередь стимулируют синтез простагландинов и/или матриксных металлопро-теиназ. Простагландины стимулируют маточные сокращения, тогда как деградация внеклеточной матрицы в эмбриональных мембранах приводит к ПРПО. Считается, что 25-40 % преждевременных родов следуют из внутриматочной инфекции. Проявление внутриматочной инфекции мы видим впоследствии в виде клинического или гистопатологи-ческого подтверждения - возможны эндометрит, пла-центит, виллузит, фуникулит, сальпингит, внутиамниональная инфекция, хориодецидуальная инфекция, внутриутробная инфекция плода Согласно проведенным клиническим исследованиям достоверно не определена специфичность инфекции, ее природа (бактерии, вирусы, грибы), первичная локализация и варианты проявления у конкретной пациентки, а также причины ее активации. Наличие инфекции (как острой, так и хронической) является стимулирующим моментом для запуска синдрома системного воспалительного ответа, как у матери, так и у плода, то есть универсальной защитной реакции организма - иммунного ответа в виде воспаления. Процессы воспаления выполняют интегральную роль в процессе беременности, во время родов, при созревании шейки матки, разрыве плодных оболочек и регуляции маточных сокращений. Возникает вопрос, почему у одних женщин происходит преждевременное излитие околоплодных вод, тогда как у ряда женщин преждевременные роды не сопровождаются преждевременным излитием околоплодных вод. Выделяют общие этиологические факторы этих состояний, включая инфекции, курение, социально-экономические факторы, статус питания, многоводие. Кроме того, с патогенетической точки зрения оба этих состояния сопровождаются активацией воспалительного ответа и у матери, и у плода активным высвобождением провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и TNF-α), что приводит к индукции синтеза простагландинов, созреванию шейки матки, активации сократительной активности гладких миоцитов матки. Внедрение в практику репродуктивных технологий - стимуляция овуляции, экстракорпоральное оплодотворение - значительно увеличило число многоплодных беременностей в мире и особенно в крупных центрах. Достаточно сказать, что в последние годы более 20 % всех преждевременных родов связаны с многоплодной беременностью, как в сроки беременности 28-33 недели (20,2 % от всех преждевременных родов этого срока), так и в 34-37 недель (21,5 % от числа преждевременных родов этого срока). Самопроизвольное начало преждевременных родов при многоплодии связано с перерастяжением миометрия, что ведет к активации экспрессии рецепторов окситоцина, появлению рецепторов интегрина, которые, в свою очередь, увеличивают количество «щелевых контактов» и способствуют началу сократительной деятельности матки. Реальные возможности для снижения частоты ПР и улучшения показателей перинатальной заболеваемости и смертности заключены в преконцепциальной подготовке и в более качественном наблюдении за беременными в условиях женской консультации. Профилактика ПР с ранних сроков беременности достигается мониторированием длины шейки матки в 19,0-23,6 недели с помощью УЗИ. Оптимальным на сегодняшний день в плане коррекции состояния шейки матки является акушерский Выпуск 1 (53). 2015 7 Лэетрйз [ЩсшзТЩ! пессарий - метод прост, бескровен и применим в амбулаторных условиях. Пессарий подбирается по размеру, вводится один раз и не извлекается до доношенного срока беременности. При этом следует проводить тщательный контроль микробиоценоза влагалища и шейки матки. Показание для использования - длина шейки матки менее 25 мм в 19,0-23,6 недели по данным трансвагинального УЗИ при одноплодной беременности. Гормональная поддержка прогестероном-эффек-тивно назначение в группе высокого риска (прежде всего у женщин, имеющих невынашивание или преждевременные роды в анамнезе) - снижает риск повторных преждевременных родов на 35 %. Прогестерон применяется при снижении уровня эндогенного (плацентарного) прогестерона, укорочении шейки матки менее 20 мм по данным ТВ УЗИ в сроке 19,0-23,6 недель. Назначается минимум на 4 недели. В настоящее время натуральный вагинальный прогестерон одобрен для сохранения беременности в первом триместре у пациентов, получающих лечение вспомогательными репродуктивными технологиями в США, Европе и других странах. Профиль безопасности этого препарата хорошо изучен. Но прогестерон и его производные менее эффективны при многоплодной беременности, а также при преждевременных родах в анамнезе. Прогнозирование начала преждевременных родов представляет собой важную в практическом отношении проблему. В 90-е годы были оценены многочисленные прогностические индикаторы преждевременных родов: от шкалы Creasy до определения цервико-ваги-нального фибронектина. На сегодняшний день используются несколько маркеров преждевременных родов: определение длины шейки матки с помощью гинекологического исследования или УЗИ, выявление фибронектина в шеечно-влагалищном секрете, тест на определение фосфорилиро-ванного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном секрете («ак-тим-партус», «партошуре»). Действия при обследовании беременной предполагают исключение факторов, приводящих к осложнениям преждевременных родов: преждевременное из-литие околоплодных вод; преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты поданным УЗИ. Проведение оценки состояния плода (по данным УЗИ, КТГ): аускультация сердцебиения плода; исключение аномалий развития плода; оценка количества околоплодных вод; точное определение гестационного возраста и массы тела плода, сопоставление массо-росто-вых показателей для диагностики задержки внутриутробного развития плода; проведение нестрессового теста. Обнаружение или исключение признаков инфекции: посев мочи для диагностики бессимптомной бак-териурии; бактериологическое исследование и ПЦР отделяемого влагалища и цервикального канала (об наружение стрептококков группы В, возбудителей гонореи, хламидийной инфекции); ИФА; микроскопия вагинального мазка (диагностика бактериального вагино-за, вульвовагинита); термометрия, клинический анализ крови с изучением лейкоцитарной формулы для диагностики хорионамнионита; УЗИ состояния шейки матки трансвагинальным датчиком; осмотр шейки матки в зеркалах; использование тестов для диагностики начала родов: определение фетального фибронектина в шеечно-влагалищном секрете, «Актим ПАРТУС»; использование тестов для диагностики преждевременного разрыва плодных оболочек: «Аmnisure», «Amnitest», «Актим ПРОМ»; внутреннее акушерское исследование только при подтвержденном целом плодном пузыре по показаниям. В России угрожающие преждевременные роды являются показанием для госпитализации. Тактика ведения ПР определяется: сроком гестации; состоянием матери; состоянием плода; целостностью плодного пузыря; характером сократительной деятельности матки; степенью изменений шейки матки; наличием кровотечения и его тяжестью. Усилия, направленные на повышение жизнеспособности плода при преждевременных родах, заключаются в антенатальной профилактике РДС кортикостероидными препаратами. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ) для ускорения созревания легких плода используется с 1972 года. АКТ высокоэффективна в снижении риска развития РДС, внутрижелудоч-ковых кровоизлияний и неонатальной смерти недоношенных новорожденных при сроке беременности 26-34 недели. Схемы применения: бетаметазон 2 дозы по 12 мг в/м через 24 ч; или дексаметазон 4 дозы по 6 мг в/м через 12 ч. Токолиз не влияет на частоту ПР и перинатальную смертность, но позволяет выиграть время для проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) у плода и перевода беременной женщины в перинатальный центр, таким образом, косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению, но ухудшает инфекционный прогноз. Токолитики показаны на период не более 48 ч для перевода роженицы в перинатальный центр и проведения курса глюкокортикостероидов. На сегодняшний день общеприняты ингибиторы циклооксигеназы, бета-2-адреномиметики, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты окситоцина. Каждый из препаратов имеет плюсы и минусы, требует внимательной оценки клинической ситуации. Противопоказаниями для выбора выжидательной тактики остаются: прямые акушерские показания для экстренного родоразрешения; хориоамнионит; резко выраженный олигогидроамнион (ИОВ < 3 см в течение 3 дней); примесь мекония в околоплодных водах; признаки инфекционного процесса по результатам прокаль-цитонинового теста. 8 Выпуск 1 (53). 2015 ЦэеипрСз [ЩішііПМЩ Наименьшего уровня смертности среди новорожденных, родившихся преждевременно, особенно глубоко недоношенных, удается достичь при незамедлительном начале высококачественной неонатальной помощи, что возможно только в условиях перинатального центра. Поэтому беременные из группы риска рождения ребенка весом менее 1500 г должны быть переведены в стационар 3-го уровня антенатально.