HEMODYNAMIC DISTURBANCES IN PATIENTS WITH BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIAAND ACCOMPANIED BY CHRONIC PROSTATITIS

Full Text

Проведенные эпидемиологические исследования в России показали, что частота встречаемости аденомы простаты (АП) возрастает с 11,3 % в возрасте 40- 49 до 81,4 % в 80 лет [1]. Следует отметить, что морфологические признаки хронического простатита (ХП) у больных АП устанавливаются в 72,5-75 % наблюдений [8]. На сегодняшний день ведущие ученые в области мужского здоровья не располагают достоверными данными о патогенезе АП и ХП [10]. Особенные трудности в объяснении клинического течения вызывает хронический абактериальный простатит (ХАП). Доказаны лишь отдельные фрагменты сложной цепочки механизмов развития АП и АП при сочетании с ХП, которые не позволяют объяснить всю картину патогенеза в целом. В настоящее время при лечении как АП, так и ХП значительное внимание уделяют состоянию кровоснабжения и ишемии простаты [3]. Состояние гипоксии аденоматозной простаты подтверждают данные Vaupel P., et al. [9], которые выявили усиление экспрессии фактора - 1a (HIF - 1a), относящегося к противовоспалительным цитокинам. Существует мнение, что аденоматозные узлы сдавливают железистую ткань, влияя тем самым на состояние микроциркуляции и поддержание воспалительного процесса в простате [5]. Патологические изменения микроциркуляторного русла наблюдаются при всех формах АП. Происходит деформация просвета кровеносных сосудов, стенки их утолщаются, эндотелий набухает за счет фибринолиза и пролиферации эндотелия [6]. Известно, что при воспалении развиваются структурно-функциональные изменения во всех элементах поврежденной ткани: органоспецифических, нервных клетках, соединительнотканных элементах, сосудах микроциркуляторного русла - артериолах, капиллярах и венулах [2]. Воспаление характеризуется определенными сосудистыми реакциями и динамическими изменениями кровоснабжения. В начале воспаления может возникать спазм арте- риол, который сменяется артериальной, а в последующем венозной гиперемией. Это приводит к каскаду реакций в капиллярах и венулах, и нарушению микроциркуляции [2]. Нарушение общей или тазовой гемодинамики может явиться причиной декомпенсации атерогенеза и повреждением гематопростатического барьера [4]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Более детально исследовать гемодинамические нарушения у мужчин с АП и при ее сочетании с ХП. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В исследование были включены 150 мужчин, сопоставимых по возрасту. В 1-ю группу вошли 60 мужчин с диагнозом АП. Во 2-ю включены 60 пациентов с диагнозом АП в сочетании с ХП. Группу контроля (3-я группа) составили 30 практически здоровых мужчин, проходивших плановый медицинский осмотр. Обследование включало: оценку симптомов заболеваний простаты (International Prostate Symptom Score - (I-PSS)), симптомов ХП (National Institute of Health Chronic Prostatitis Symptom Index (NIH - CPSI)), индекса оценки качества жизни пациентов (QoL), пальцевое ректальное исследование, трансректальное ультразвуковое исследование с допплерографией сосудов простаты (уретральные ветви артерии простаты (УВАП) и капсулярные ветви артерии простаты (КВАП)), анализ сыворотки крови на простатический специфический антиген, тест Meares-Stamey с микроскопией сока простаты, с оценкой клеточного состава и бактериологическим исследованием секрета простаты, на основании которых устанавливался диагноз. Диагноз ХП устанавливался при наличии воспалительного процесса в секрете простаты (количество лейкоцитов > 106 /мл). Все пациенты включались в исследование при наличии подписанного информированного согласия на участие в исследовании и при установленном абактери- альном характере воспаления (микробное число < 104 КОЕ/мл). В исследование не включались пациенты, которые на момент обращения нуждались в применении оперативных пособий, либо других видов лечения; имели другие заболевания органов и систем организма; не были способны отвечать на предложенные вопросы стандартных опросников и заполнять необходимые анкеты в рамках исследования; участвовали в каких-либо других исследованиях или применяли другие методы лечения; при наличии HBS, HCV, ВИЧ инфекции; специфических инфекций, передающихся половым путем. В ходе выполнения работы были исследованы показатели гемодинамики простаты с помощью ультразвуковой допплерометрии. Эхографическое исследование выполнялось на ультразвуковом сканере Medison SA9900 prim. Для оценки гемодинамики простаты использовался ректальный датчик с частотой от 4 до 9 МГц. Определение количественных показателей кровотока простаты проводилось в УВАП КВАП путем оценки пиковой систолической скорости кровотока (PSV см/с), конечной диастолической скорости кровотока (EDV см/с), индекса резистентности (RI), пульсационного индекса (PI). Анализ полученных результатов выполнялся с использованием пакета прикладных программ Statistica v.6.0 for Windows производства компании «StatSoft», а также приложения Exel Microsoft Office’ 2011. Исследуемые показатели имели симметричное распределение количественных признаков, соответствующее нормальному распределению. Для оценки значимости различий использовали критерий Стьюдента. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В результате проведенного исследования было установлено, что у здоровых мужчин показатели PSV и EDV в УВАП и КВАП существенно различались (табл. 1). Значение PSV в УВАП в среднем были равны (14,34 ± 0,11) см/с, в КВАП (16,12 ± 0,11) см/с р < 0,05). Показатели EDV составили (5,07 ± 0,13) и (5,35 ± 0,12) см/с соответственно р < 0,05). Анализ полученных результатов показал отсутствие достоверных отличий величины RI и PI у здоровых мужчин на различных уровнях кровообращения. Так, в УВАП средние значения RI были равны 0,64 ± 0,02, в КВАП 0,66 ± 0,01. Показатели PI составили 0,95 ± 0,02 и 1,00 ± 0,03 соответственно (табл.). При анализе полученных результатов в группе больных АП обнаружены различия при исследовании гемодинамики на всех исследуемых уровнях кровообращения. Так у больных АП PSV достоверно отличалась в УВАП и КВАП и составила 12,57 ± 0,14 см/с и 13,16 ± 0,15 см/с (р < 0,05) соответственно. Необходимо отметить, что EDV у больных АП достоверно не отличалась в УВАП и КВАП и составила 4,38 ± 0,15 см/с и 4,54 ± 0,16 см/с соответственно р > 0,05). Среднее значение RI в УВАП было равно 0,65 ± 0,01, а в КВАП - 0,67 ± 0,02 р > 0,05). Показатель PI в уретральных не превышал 0,96 ± 0,01, а в паренхиматозных артериях 0,97 ± 0,02 , что не имело статистически значимого отличия р > 0,05). Показатели гемодинамики в УВАП и КВАП у здоровых мужчин, у больных аденомой простаты и при сочетании аденомы простаты с хроническим простатитом Группы Сосуды Гемодинамические показатели (артерии) PSV, см/с EDV, см/с RI PI АП УВАП 12,57 ± 0,14# * 4,38 ± 0,15* 0,65 ± 0,01 0,96 ± 0,01 n = 60 КВАП 13,16 ± 0,15" 4,54 ± 0,16" 0,67 ± 0,02 0,97 ± 0,02 АП с ХП УВАП 10,43 ± 0,12“ ‘ 3,95 ± 0,09“ ‘ 0,68 ± 0,02‘ 0,97 ± 0,01 n = 60 КВАП 11,54 ± 0,17° 4,14 ± 0,14° 0,72 ± 0,03° 1,04 ± 0,04 Группа контроля УВАП 14,34 ± 0,11 5,07 ± 0,13^ 0,64 ± 0,02 0,95 ± 0,02 n = 30 КВАП 16,12 ± 0,11 5,35 ± 0,12 0,66 ± 0,01 1,00 ± 0,03 •Достоверность различий гемодинамики в УВАП и КВАП в группе здоровых мужчин (р < 0,05); #достоверность различий гемодинамики в УВАП и КВАП в группе АП (р < 0,05); “достоверность различий гемодинамики в УВАП и КВАП в группе АП при сочетании с ХП (р < 0,05); ^достоверность различий гемодинамики в УВАП между больными АП и группой контроля (р < 0,05); "достоверность различий гемодинамики в КВАП между больными АП и группой контроля (р < 0,05); ‘достоверность различий гемодинамики в УВАП между больными АП при сочетании с ХП и группой контроля (р < 0,05); ®достовер- ность различий гемодинамики в КВАП между больными АП при сочетании с ХП и группой контроля (р < 0,05). В группе больных АП при сочетании с ХП установлены аналогичные изменения, как и при изолированном течении АП. У пациентов с АП при сочетании с ХП выявлены статистически значимые изменения скоростей PSV и EDV между УВАП и КВАП и отсутствие достоверного различия между индексами RI и PI. У данных пациентов PSV в УВАП составила (10,43 ± 0,12) см/с, а в КВАП данный показатель не превышал (11,54 ± 0,17) см/с (р < 0,05). При анализе показателя EDV скорость кровотока в УВАП была равна (3,95 ± 0,09) см/с, в то время как в КВАП не превышала (4,14 ± 0,14) см/с (р < 0,05). При анализе индексов RI и PI, у пациентов данной группы, не установлены статистически значимые различия между показателями в УВАП и КВАП. При сравнении результатов допплерограммы у больных при изолированном течении АП и у больных АП при сочетанном течении с ХП с показателями гемодинамики в группе здоровых пациентов, установлено достоверное снижение скорости кровотока на различных уровнях кровоснабжения практически по всем исследуемым гемодинамическим показателям. Наиболее наглядно динамика нарушений показателей кровоснабжения изображена на рис. 1 и 2. Рис. 1. Показатели пиковои систолической скорости и конечной диастолической скорости кровотока в уретральных и капсулярных ветвях артерии простаты у пациентов обследованных групп Рис. 2. Показатели индекса резистентности и пульсационного индекса в уретральных и капсулярных ветвях артерии простаты у пациентов обследованных групп Как следует из полученных результатов исследования (рис. 1), в группе с изолированным течением АП PSV в УВАП была ниже относительно группы здоровых пациентов на 13 %, а в группе АП при сочетанном течении с ХП снижение значения данного показателя было более выражено и составило 28 %. Изменение показателя PSV в КВАП, относительно группы контроля, было аналогичным, среднее снижение которого у пациентов с АП равнялось 19 %, а у мужчин с АП при сочетании с ХП понижение PSV составило 29 %. При анализе показателя EDV в УВАП и КВАП была отмечена аналогичная тенденция. Так, EDV в УВАП группы мужчин АП была на 14 % ниже, чем у здоровых, а у пациентов АП с ХП снижение данного показателя составило 16 %. Показатель EDV в КВАП у пациентов АП был ниже на 19 %, а у больных АП с ХП - на 23 % по сравнению с группой контроля. При сравнении показателей RI и PI в УВАП и КВАП исследуемых групп (рис. 2), статистически значимое различие (р < 0,05), было установлено у больных АП при сочетанном течении с ХП, где показатель RI в УВАП был выше на 6 %, а в КВАП на 9 %. В остальных группах статистически значимого отличия RI и PI установлено не было (р > 0,05). РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Нарушение кровоснабжения простаты у больных АП, а также влияние данного патологического процесса на развитие и прогрессирование заболевания активно обсуждается современными авторами [4, 8]. Проведенные исследования показали, что у здоровых мужчин параметры гемодинамики в УВАП и КВАП имеют существенные различия. В группе больных АП и при сочетании АП с ХП выявлено достоверное снижение показателей гемодинамики в УВАП и КВАП. При сочетании АП с ХП гемодинамические нарушения на всех исследуемых уровнях кровообращения были выражены более отчетливо, составив статистически значимое снижение средних значений от 13 % до 29 % (р < 0,05) относительно группы практически здоровых мужчин. Полученные результаты свидетельствует о нарушении кровоснабжения в простате при наличии аденомы, а также о более выраженном ухудшении кровоснабжения, ишемии и хронической тканевой гипоксии аденоматозной простаты при наличии ХП. Отягощение АП хроническим воспалительным процессом подтверждается статистически значимым повышением показателей PI и RI в группе АП с ХП - до 6 % и до 9 % соответственно (р < 0,05), что говорит о более высоком сопротивлении простатических артерий при данном виде сочетанной патологии. Полученные результаты согласуются с данными других исследователей [3, 7, 8], которые в своих клинических и экспериментальных работах отмечают большую значимость ухудшения кровоснабжения простаты при развитии АП. Все это говорит о необходимости проведения дальнейших исследовании значения сосудистого компонента в развитии патологических процессов АП и АП при сочетанном течении с ХП. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Полученные данные свидетельствую о необходимости дальнейшего изучения гемодинамических изменений у больных АП и АП с ХП, что позволит объективно оценить совокупность различных звеньев патогенеза, а также разработать и внедрить для практического применения патогенетически обоснованные, новые, более действенные методы профилактики и лечения. ЛИТЕРАТУРА

About the authors

V. M. Popkov

M. L. Chekhonatskaya

V. S. Loyko

Email: viktor- loyko@rambler.ru

L. N. Sedova

A. B. Polozov

References

Supplementary files