BOUVERET SYNDROME. ACASE REPORT OF ENDOSCOPICALLYASSISTED MINIMALLY INVASIVE SURGERY

Full Text

Синдром Бувере (Bouveret’s syndrome) представляет собой клиническую нозологию, при которой на фоне формирования внутренней холецистопилородуоденальной фистулы (перфоративный холецистит, осложненное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) происходит миграция желчных конкрементов из полости желчного пузыря и развиваются явления нарушений эвакуации из желудка в зоне пилородуоденального сегмента [4]. В отечественной и зарубежной литературе имеются сведения о примерно трехстах клинических наблюдениях этой редкой патологии и единичные случаи лечения больных при помощи мини-инвазивных технологий [6]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Демонстрация клинического наблюдения хирургического лечения больной с синдромом Бувере при помощи малоинвазивных технологий. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В период с 1993 по 2013 гг. в клинике факультетской хирургии ВолгГМУ было прооперировано 10215 пациентов с различными формами патологии желчного пузыря. Перфорация желчного пузыря отмечена в 2,8 % (n = 292) наблюдений. В 0,6 % (n = 65) перфоративный холецистит сопровождался формированием фистул, в 0,3 % (n = 39) имело место развитие холецистопилороду-оденальных соустей (в 32 наблюдениях-холецистоду-оденальных, в 7-холецистожелудочных). У 2 больных развились явления обтурационной желчнокаменной пи-лородуоденальной непроходимости (синдром Бувере). Таким образом, по нашим данным, частота встречаемости синдрома Бувера составила: 0,02 % от всех оперированных больных с холелитиазом, 0,6 % от всех случаев перфорации желчного пузыря. Клиническое наблюдение Больная У, 76 лет, история болезни № 326, поступила в клинику факультетской хирургии Волгоградского государственного медицинского университета 06.01.2001 г., в срочном порядке, с жалобами на тошноту, периодическую рвоту с примесью «кофейной гущи», отсутствие аппетита, сухость во рту. Из анамнеза было выявлено, что вышеописанные жалобы появились около недели назад без видимой причины. Подобное состояние отмечает впервые. В течение многих лет больная страдает желчнокаменной болезнью. Желтух не было. Сопутствующая патология представлена в виде: ИБС. Кардиосклероза. Н II А. Гипертонической болезни 3 ст., риск 4. Сахарного диабета типа 2, декомпенсации углеводного обмена. При поступлении общее состояние больной оценено как средней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски. АД 160/90 мм рт. ст., Ps 92 в минуту. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот подвздут в верхних отделах, мягкий, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мерфи отрицательные. Перитонеальных симптомов нет. Отмечено повышение уровня лейкоцитов крови, со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, гипергликемия, положительный ацетон в моче. 06.01.2001 больной было выполнено срочное эндоскопическое исследование (ЭГДС), при котором выявлено, что в желудке содержится большое количество застойного желудочного содержимого с примесью «кофейной гущи» и пищевых масс. Привратник не прохо 62 Выпуск 1 (57). 2016 дим, из него в просвет желудка пролабирует вклиненный, фиксированный желчный конкремент (диаметром 45 мм), который удалось захватить и извлечь в полость желудка при помощи корзинки Дормиа. При осмотре пилородуоденальной зоны была обнаружена грубая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, сужение ее просвета, отечность и гиперемия слизистой. На передней стенке овальный язвенный дефект диаметром до 12 мм с некротическим дном. В полости желудка был выявлен второй желчный камень аналогичного размера. Попытки удаления желчных конкрементов через пищевод в ходе этого исследования и двух повторных ЭГДС были неудачными, из-за их больших размеров. 12.01.2001 в ходе контрастного рентгеновского исследования желудка было подтверждено наличие в его полости двух конкрементов. При ультразвуковом исследовании желчный пузырь четко не определялся, признаков желчной гипертензии не было, имела место аэробилия. В дальнейшем проводили консервативную терапию, коррекцию сопутствующей патологии. 17.01.2001 на фоне стабилизации состояния больной была произведена операция, направленная на удаление желчных конкрементов из желудка. Под общим обезболиванием выполнена ЭГДС, при помощи трансиллюминации намечено место для оперативного доступа. В левом подреберье выполнена мини-лапаротомия длиной до 5 см и гастротомия по передней стенке желудка в нижней трети тела желудка, ближе к большой кривизне. Два желчных конкремента 4 и 5 см, располагавшиеся в области дна желудка, поочередно были захвачены корзинкой Дормиа, подведены к зоне минидоступа и извлечены из полости желудка. Желудок ушит двухрядно. Послеоперационный период протекал без осложнений. Кожные швы были сняты на 7-е сутки. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением. Выписана 26.01.2001 г. (на 9-е сутки послеоперационного периода) в удовлетворительном состоянии. После выписки из стационара в лечебные учреждения по поводу ЖКБ больная не обращалась. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В клинической практике предоперационный диагноз желчнокаменной непроходимости пилородуоденальной зоны впервые был поставлен в 1896 году французским клиницистом Leon Bouveret [4]. Наиболее часто эта клиническая ситуация развивается на фоне формирования внутренних фистул желчного пузыря. По данным литературы, частота встречаемости холецистодигестивных свищей у пациентов с холелитиазом варьирует в пределах 0,3-1,8 % [2, 12]. Описаны и другие ситуации, при которых возможно образование билиарных фистул: у больных с новообразованием желчного пузыря, при ксантоматозном воспалении желчного пузыря, в случае перфоративной язвы и дивертикулов двенадцатиперстной кишки [5, 8, 11]. В связи с малой частотой встречаемости синдрома Бувере, а также отсутствием доказательных исследований в этой области каких-либо стандартов по оказанию помощи больным не существует, и тактика лечения в каждом случае определяется индивидуально. При острой желчнокаменной пилородуоденальной непроходимости операцию возможно ограничить только выполнением литотомии. При этом мнение авторов основывается на том, что общее состояние больных с желчнокаменной непроходимостью не предрасполагает к расширению объема и времени оперативного вмешательства, и операция без удаления желчного пузыря позволяет снизить риск и цифры послеоперационной летальности [7]. Целесообразность применения малоинвазивных методик оперирования в этом случае обосновывается тем, что лапаротомные вмешательства при синдроме Бувере сопровождаются цифрами послеоперационной летальности в пределах 15-24 % [1]. При помощи малоинвазивных технологий могут быть выполнены гастро-, энтеро- или дуоденолитотомия [9, 10]. В ходе лапароскопического вмешательства конкременты фрагментируются и удаляются через троакары или в стерильных контейнерах. При невозможности их лапароскопического удаления, лапароскопия может быть использована как этап политехнологичного малоинвазивного вмешательства для ориентирования места мини-лапаротомного разреза и гастротомии [5]. В ходе оперирования через открытый малый доступ выполнение оперативного приема значительно облегчается сочетанным использованием внутрипросветной гастроскопии, что помогает «вывести» желчные конкременты в зону оперативного приема [9]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, помимо лапаротомных вмешательств в лечении синдрома Бувере возможно использовать мини-инвазивные технологии, что позволит улучшить результаты лечения этой группы больных.

About the authors

A. G. Beburishvili

Volgograd State Medical University

Department of Surgery

S. I. Panin

Volgograd State Medical University

Email: panin-74@yandex.ru
Department of Surgery

A. V. Savitskaya

Volgograd State Medical University

Department of Surgery

M. P. Postolov

Volgograd State Medical University

Department of Surgery

References

Supplementary files