DOI 10.19163/1994-9480-2020-4(76)-127-130 MANAGEMENT OF COMPLICATED PREGNANCY IN GRAVIDA WITH DISTURBED UTERINE CONTRACTIONS

Full Text

Нарушение сократительной активности матки (САМ) - одна из наиболее актуальных проблем в современном акушерстве, которая накладывает негативный отпечаток на состоянии матери и ее ребенка. К ее коррекции приложено множество лекарственных методов терапии и немедикаментозных методик, но частота аномалий родовой деятельности (АРД) с каждым годом лишь растет. Это связано с отсутствием полноты понимания механизмов САМ и патогенеза АРД. Невзирая на успехи в области изучения физиологии и патологии САМ, не существует единой теории, описывающей механизмы возникновения дискоординации и слабости родовой деятельности, перенашивания беременности [2]. Теории регуляции сократительной деятельности матки посредством адренергических, окси-тоциновых и простагландиновых механизмов достаточно хорошо изучены, однако появившиеся медикаменты, действующие на вышеуказанные мишени, не дали желаемого результата в терапии АРД. В последнее время ведутся работы в отношении относительно новой, не до конца изученной пуринергической нервной системы, действующей наряду с вегетативной нервной системой во всех органах и тканях [1]. Известно, что основными агонистами действия данной нервной системы являются адено-зин, аденозин-5'-трифосфорная кислота (АТФ), в то время как антагонистическим действием обладают производные пиридоксина. При исследовании рецепторного аппарата матки и маточных труб иммуногистохимичес-кими методами выявлено наличие двух типов пуринорецеторов: в маточных трубах выявлены Р1-рецепторы, а в теле матки - Р2-рецепторы, из которых выделены два подтипа: Р2Х и P2Y. Также было обнаружено, что стимуляция Р2Х-ре-цепторов вызывает сокращение, а Р2Y-рецеп-торов - расслабление гладкомышечных волокон. Механизм возникновения сократительного ответа связа н преймущественно с ионными каналами Са2+, через которые происходит вход Са2+ в клетку с последующей деполяризацией мембраны и дополнительному току Са2+ в клетку уже через потенциалзависимые каналы. Оба эти механизма приводят к сокращению миометрия матки [3]. Своевременное выявление совокупности признаков нарушения сократительной активности матки во время беременности играет важную роль для предупреждения механизмов развития осложнений родов с целью проведения патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий [4]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ На конкретном примере ведения осложненной беременности и родов у женщины с нарушениями сократительной активности матки показать эффективность профилактики акушерских осложнений у данного контингента пациенток. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Описан клинический случай течения беременности и родов у пациентки с проявлениями нарушений САМ, при наличии признаков перенашивания беременности. Методы исследования: обследование на наличие урогенитальных инфекции и условно-патогенной флоры; биохимический анализ крови с значениями микроэлементов и метаболитов пурина; токография матки. Кроме того, исследованы гормоны щитовидной железы, гипоталамуса, надпочечников иммуноферментным методом (ИФА). РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Беременная К., 38 лет, доставлена в клинику бригадой скорой медицинской помощи по направлению врача женской консультации в связи с признаками незрелости родовых путей в сроке 41 неделя 2 дня беременности (при цервикометрии - длина сомкнутой части шейки матки 25 мм, внутренний зев закрыт), активно жалоб на момент поступления не предъявляла. Для установки причины пролонгации беременности и отсутствия признаков самостоятельной индукции родов и дальнейшей профилактики возможных осложнений было предложено провести комплексное обследование. Пациентка была информирована о предполагаемых методах исследования, а также методологии профилактики и патогенетически обоснованной терапии выявленных нарушений и дала согласие на их проведение. Соматический анамнез отягощен аутоиммунным тиреоидитом с гипотиреозом легкой степени, который был установлен в возрасте 24 лет, по поводу чего наблюдалась у эндокринолога в поликлинике по месту жительства. В детском возрасте состояла на учете у уролога по поводу часто рецидивирующего цистита, у дерматолога по поводу п сориаза - в 28 лет снята с учета в связи с пятилетним периодом стойкой ремиссии (со слов). Также из анамнеза выяснено, что пациентка является первым и единственным ребенком в семье, рождена путем операции кесарево сечения по показаниям: слабость родовой деятельности у матери. Росла и развивалась согласно возрасту. Привита. Данные акушерского анамнеза. I беременность (2002 г.) закончилась преждевременными родами в сроке 26 нед. (ребенок умер через 12 ч после рождения, вес при рождении 820,0 г). II беременность (2009 г.) - замершая в малом сроке -завершилась операцией: «Мануальная вакуум-аспирация полости матки». Со слов, послеаборт-ный период протекал на фоне воспаления придатков матки. III беременность (2013 г.) - прерывание беременности по медицинским показаниям (внутриутробная гибель плода в сроке 21 нед.), осложнившаяся гематометрой с последующей операцией: «Мануальная аспирация полости матки». Настоящая беременность IV, наступила самостоятельно. На учет в женскую консультацию с данной беременностью стала в сроке 11 нед. При постановке на учет (01.04.18): бактериологический посев выделений из урогенитального тракта и мочи роста условно-патогенной и патогенной флоры не дал. С учетом привычного невынашивания беременности дообследована на генетическую тромбо-филию и фолатный цикл (02.04.18 г.). При оценке исследования тромбофилии методом ПЦР-диагностики обнаружены мутации в следующих генах: выявлены мутации генов F13A1, FGB, ITGA2-a2, ITGB3-b в гетерозиготном состоянии. При оценке исследования фолатного цикла методом ПЦР-диагностики обнаружены следующие мутации: ген MTHFR, MTR, MTRR - выявлены мутации в гетерозиготном состоянии. Оценка тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: агрегационная способность тромбоцитов -значительное повышение агрегационной способности тромбоцитов. Оценка коагуляционного гемостаза: фибриноген 4,31 г/л, РФМК 11 мг/%, АЧТВ 28 с, D-димер 0,44 мкг/мл. В биохимическом исследовании крови: гомоцистеин 3,75 мкмоль/л. 10.04.18 г. консультирована медицинским генетиком, гематологом: Беременность IV, 11 недель, генетическая тромбофилия по 4 факторам без нарушения коагулограммы. Полиморфизм фолатного обмена с гипогомоцистеинемией. Привычное невынашивание беременности. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз легкой степени. Отягощенный семейный сосудистый анамнез. Рекомендовано: принимать фемибион и курантил, скрининг 1 триместра в сроке 12-13 недель в центре медицинской генетики и пренатальной диагностики, в лечении антикоагулянтами не нуждается, контроль гемостаза в динамике. В сроке 13-15 нед. перенесла гестационный пиелонефрит (с повышением температуры тела до 37,8 °С, консультирована терапевтом и нефрологом. Со слов принимала канефрон 21 день, амоксициллин 7 дней, затем азитромицин 6 дней). Прием антибактериальных препаратов производился с учетом антибиотикограммы высеянных в бактериологическом посеве мочи микроорганизмов. Гормональное обследование. 10 недель: ТТГ 4,4 мЕд/л, Т4св. 12,7 пмоль/л; антитела к тирео-пероксидазе 8,18 МЕ/мл. Консультирована эндокринологом в сроке 10 недель. Поставлен диагноз: аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз легкой степени, медикаментозная субкомпенсация. Рекомендации даны. Цитологическое исследование шейки матки (12 недель - 10.04.18 г.). Экзоцервикс: цитограмма без особенностей (1 тип). Эндоцервикс: цитограмма без особенностей (1 тип). Обследование в Республиканском специализированном центре медицинской генетики и пренатальной диагностики. 12 недель и 6 дней (13.04.18 г.). Данные фетометрии соответствуют сроку. Доступных для визуализации аномалий развития плода не выявлено. Расчет риска хромосомной патологии у плода: по результатам комбинированного скрининга первого триместра индивидуальный риск по распространенной хромосомной анэуплоидии не превышает пороговые значения. 18 недель и 5 дней (25.05.18 г.). Данные фетометрии соответствуют сроку. Доступных для визуализации аномалий развития плода не выявлено. При биохимическом скрининге II триместра: риск по открытым дефектам нервной трубки и передней брюшной стенки плода не выявлен. С целью исключения рецидива реализации патогенной и условно-патогенной флоры после терапии гестационного пиелонефрита, в сроке 20 недель беременности, выполнен бактериологический посев мочи и выделений из урогенитального тракта - посевы роста патогенной и условнопатогенной флоры не дали. При поступлении в клинику беременной (в сроке 41 неделя 2 дня) проводилась профилактика перенашивания беременности с учетом степени зрелости шейки матки (6 баллов по шкале Bishop) и срока беременности, выявленный дефицит микроэлементов корректировался метаболическими препаратами. Пациентка придерживалась разработанного нами алгоритма для коррекции гестационных осложнений у беременных высокими рисками перенашивания беременности. Объективно (при госпитализации в стационар). Общее состояние удовлетворительное. Контакту доступна, в месте и времени ориентирована. Эмоционально стабильна. На вопросы отвечает правильно. Гиперстенического телосложения. ИМТ 32. Кожа гиперэластичная, видимые слизистые чистые, бледно-розовые. Отмечается гир-сутный синдром: предплечье, передняя брюшная стенка, лобок, бедра и голени. Волосы и ногти ломкие. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Язык влажный, чистый. Молочные железы мягкие, безболезненные при пальпации. Над всей площадью легких выслушивается везикулярное дыхание. Деятельность сердца ритмичная. Пульс 68 уд./мин. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный на момент осмотра. Сердцебиение плода ясное, ритмичное 140 уд./мин. Симптом поколачи-вания отрицательный с 2 сторон. Физиологические оправления не нарушены. Незначительная пас-тозность нижних конечностей. По результатам проведенного анкетирования выявлены признаки, характерные для нарушений сократительной активности матки. В этот же день проведена КТГ плода. Заключение: реактивный нестрессовый тест удовлетворительный (8 баллов). Была назначена терапия: АТФ 1 % 1 мл в/м 2 р./сут. через каждые 12 часов, неотон (фос-фокреатин) 1 г + 0,9 % NaCl 50 мл в/в капельно 1 р./сут., вагинальные таблетки кольпосептин 1 р./сут. на ночь. В сроке 41 неделя 6 дней беременная предъявила жалобы на регулярные схваткообразные боли внизу живота, нарастающие по частоте и длительности, и была переведена в родовое отделение для консервативного ведения родов. Данная беременность четвертая, закончилась родами вторыми срочными, нормальными в сроке 41-42 недели. Родился живой доношенный плод женского пола массой 3950 г, ростом 57 см, с оценкой по шкале Апгар 8/9 баллов; окружность головки 36 см, грудной клетки 35 см. Послеродовый период протекал без осложнений. Бактериологический посев околоплодных вод, который взят в момент родоразрешения, роста патогенной и условно-патогенной флоры не дал. На 3-и сутки была выписана в удовлетворительном состоянии совместно с ребенком из отделения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Диагностика среднего и высокого риска пролонгации и перенашивания беременности должна производиться вовремя как на этапе женских консультаций, так и акушерских стационаров. Данные пациенты должны быть комплексно обследованы, и к ним должен быть персонифицированный подход в плане тактики преиндукции и индукции родов. У вышеизложенной пациентки удалось избежать преиндукции родовой деятельности применением мефепристона и индукции простагландино-выми препаратами, задействовав пуринергический путь воздействия на сократительную активность матки. Применение местных (интравагинальных) препаратов, оказывающих эстрогенное действие на нижные отделы генитального тракта, усилило эффекты применения агонистов пурино-рецепторов. Разработанный комплекс профилактических мероприятий позволил своевременно и патогенетически обоснованно воздействовать на возможные гестационные осложнения, ассоциированные с нарушением сократительной активности матки: пролонгированную и переношенную беременность. Приведенный клинический случай свидетельствует о целесообразности профилактики нарушений САМ и внедрения разработанного комплекса профилактических мероприятий в широкое практическое применение и дальнейшее его изучение.

About the authors

D. M Mironenko

SEO of HPE «M. Gorky Donetsk National Medical University»; Republican Center for Maternity and Childhood Protection of the Ministry of Health of the DPR

Email: miron_demis@mail.ru
Donetsk

T. N Demina

SEO of HPE «M. Gorky Donetsk National Medical University»; Republican Center for Maternity and Childhood Protection of the Ministry of Health of the DPR

Donetsk

A. A Zheleznaya

SEO of HPE «M. Gorky Donetsk National Medical University»; Republican Center for Maternity and Childhood Protection of the Ministry of Health of the DPR

Donetsk

References

Supplementary files