INCREASING THE DENSITY OF FUNCTIONING BRAIN TRACTS AS ONE OF THE MECHANISMS OF STRESS RESISTANCE

Full Text

Актуальной является проблема стресса в сфере высшего образования [1]. Учебная деятельность студентов всегда была связана с высоким уровнем стрессор-ных нагрузок [2]. Медицинские обследования студентов, проведенные в последние годы, выявляют неуклонный рост их заболеваемости [3]. У студентов также наблюдается частое нарушение эмоциональной, когнитивной, поведенческой и мотивационной сфер деятельности, что связано с повышенным стрессом и со сниженным уровнем стрессоустойчивости [4, 5]. В последнее время все больше внимание уделяется исследованиям механизмов стрессоустойчивости. Одним из эффективных методов повышения стрессоустойчивости является транскраниальная © Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Каде А.Х., Ахеджак-Нагузе С.К., Никитин Р.В., 2021 электростимуляция. Механизм повышения стрессоустойчивости после курса транскраниальной электростимуляции связывают с p-эндорфинами. Однако эти вещества быстро разрушаются, а эффект действия транскраниальной электростимуляции продолжается долгий период времени [6]. Изменения мембранного потенциала и нейронной синхронизации объясняют кратковременные эффекты транскраниальной электростимуляции, в то время как изменения, индуцированные в существующих белках, и синтез нового белка необходимы для длительных пластических изменений. Возможно, эффект транскраниальной электростимуляции связан с изменениями нейрональной и синаптической возбудимости и пластичности, однако механизмы еще далеки от выяснения [7]. Синаптическая пластичность обычно включает краткосрочные и долгосрочные модификации существующих синапсов (образование, удаление и ремоделирование синапсов и дендритных шипов), которые, в свою очередь, изменяют активность сетей мозга, в которые они вставлены [8]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Выявление площади функционирующих трактов между структурами головного мозга у пациентов с высоким и низким уровнями стрессоустойчивости. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ При письменном информированном согласии на участие были выполнены наблюдения на 26 внешне здоровых пациентах 18-22 лет, находящихся на обследовании в отделении лучевой диагностики государственного бюджетного учреждения здравоохранения JOURNAL ОГ VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY «Научно-исследовательский институт - Краевая клиническая больница № 1 имени профессора С. В. Очапов-ского» министерства здравоохранения Краснодарского края. У них регистрировали ФМРТ головного мозга на высокопольном томографе (напряженность магнит-н ого поля 3 Тл) фирмы General Electric со следующими параметрами: TR/TE-6000/88.8; матрица 128 * 128; толщина среза/зазор 5/1.5; поле обзора 24 * 24; продолжительность исследования - 2.42; 22 среза. Затем все первичные данные переправлялись на рабочую станцию Adwantage 4.3, Philips intellispace portal 10, оснащенную специализированным программным обеспечением для построения трактограмм. При помощи программного обеспечения мультимодальной рабочей станции Multi Vox 3D по трактограммам в сагиттальной плоскости определяли площадь трактов лобной доли, теменной доли, в гипоталамусе, в варолие-вом мосту, в продолговатом мозге (рис., табл.). Площадь трактограмм областей головного мозга у более и менее адаптированных испытуемых в сагиттальной плоскости Область мозга Статистические показатели Уровень стрессоустойчивости высокий n = 10 низкий n = 16 Лобная доля M 75,9 29,0 ±m 3,1 0,5 SD 9,8 2,0 P <0,001 Теменная доля M 125,9 65,2 ±m 2,6 2,0 SD 8,2 8,0 P <0,001 Гипоталамус M 27,8 19,5 ±m 1,0 0,5 SD 3,2 2,0 P <0,001 Мост M 5,3 3,1 ±m 0,2 0,1 SD 0,6 0,4 P <0,001 Продолговатый мозг M ±m SD P 2,4 0,1 0,3 1,6 0,1 0,4 <0,001 Уровни стрессоустойчивости определяли по тестам Н. Н. Киршевой, Н. В. Рябчиковой [9]; Т. Холмса и Р. Райха [10]; С. Коухена и Г. Виллиансона [ 11]; тесту «Прогноз» [12]. Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи пакетов программ STATISTIKA 10,0. После установления нормальности распределения вариант использовали t-критерий Стьюдента при р < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ У пациентов с низким уровнем стрессоустойчиво-сти по сравнению с пациентами с высоким уровенем стрессоустойчивости площадь трактов лобной доли была меньше на 61,8 %, теменной доли - на 47,7 %, гипоталамуса - на 29,9 %, варолиева моста - на 41,5 %, продолговатого мозга - на 33,4 %. Таким образом, наибольшее различие площадей функционирующих проводящих путей наблюдалось в лобной доли мозга. Из полученных данных следует, что б ол ьшее количество трактов головного мозга соответствует большему уровню стрессоустойчивости. Больше всего различий трактов в вышеприведенных группах в лобной доле мозга. Это, по-видимому, связано с тем, что лобная доля коры участвует в организации целого ряда процессов, обеспечивающих адаптацию. Она принимает участие в управлении высшими когнитивными формами поведения, в число которых входят концентрация внимания, планирование, принятие решений, понимание ситуации, формирование суждений и способность восстанавливать в памяти прошлые события. Рис. Трактограмма головного мозга в сагиттальной плоскости. Синий цвет - проекционные волокна. Зеленый цвет - ассоциативные волокна. Красный цвет - комиссуральные волокна Сильный стресс приводит к запуску каскада биохимических реакций, в результате которых ослабевает влияние префронтальной коры на поведенческие реакции, в результате чего контроль переходит к более эво-люционно древним зонам мозга. При стрессе снижается активность проводящих путей от префронтальной коры (уменьшение количества функционирующих трактов). После прекращения действия стрессора дендриты префронтальной коры способны восстанавливаться Прекращение стресса повышает активность проводящих путей от префронтальной коры (увеличение количества функционирующих трактов) [ 13]. Количество трактов детерминировано генетически. Увеличение трактов способствует функционированию серотонинергической нейромедиаторной системы, обуславливающей адаптацию (стрессоустойчивость). Ранее была показано, что выраженность регуляторно-адаптивного статуса человека имеет генетически обусловленный механизм, определяющийся, в том числе, активностью серотонинергической нейромедиаторной системы, связанной как с полиморфными маркерами генов TPH1 и TPH2, кодирующих разные формы трипто-фангидроксилазы, участвующей в биосинтезе серотонина, так и генов рецепторов серотонина HTR2C и HTR2A [14]. Прослеживается связь между количеством функционирующих трактов головного мозга и стрессо-устойчивостью через полиморфизм генов, участвую -щих в метаболизме серотонина и его рецепторов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Влияние на синаптическую пластичность также модулируется одновременным приемом лекарств, действующих на нервную передачу. Дофаминергическая, холинергическая и серотонинергическая системы влияют на пластичность, индуцированную транскраниальной электростимуляцией [15]. В этом плане особый интерес представляют исследования С.К. Богус с соавт. [16], выполненные на крысах, в которых показано, что наиболее вероятными молекулярными мишенями действия вещества SS-68 являются нейромедиаторные системы головного мозга: ГАМК-ергическая, холинергическая и система возбуждающих аминокислот, а также К+-, Na+- и Са2+-каналы нейронов. Таким образом, вещество SS-68 следует изучать в качестве усилителя эффекта транскраниальной электростимуляции.

About the authors

V. M Pokrovsky

Kuban State Medical University

Email: pokrovsky@ksma.ru

V. G Abushkevich

Kuban State Medical University

Email: abushkevich_v@mail.ru

A. Kh Kade

Kuban State Medical University

Email: akh_kade@mail.ru

S. K Akhedzhak-Naguze

Kuban State Medical University

Email: cstv@ksma.ru

R. V Nikitin

Oncological dispensary of Krasnodar

Email: naselenie@kkod.ru

References

Supplementary files