№ 2 (2015)

Цель. Определить клиническое значение исследования экскреции с мочой комплекса маркеров почечного повреждения - альбумина, молекулы повреждения почек-1 (KİM-і) и ассоциированного с желатиназой нейтрофилов липокалина (NGAL) у больных острым коронарным синдромом (ОКС), в т.ч. осложнившегося развитием острого почечного повреждения (ОПП). Материал и методы. Обследованы 70 пациентов с ОКС (45 мужчин и 25 женщин), средний возраст которых составил 64 года. в контрольную группу вошли 1Ο практически здоровых лиц, сопоставимых с исследуемой группой по полу и возрасту. Диагноз был верифицирован в соответствии с клиническими рекомендациями. Проведено полное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включая исследование экскреции с мочой биомаркеров структурного повреждения клубочкового (альбуминурия) и канальцевого аппарата почек (KIM-1, NGAL). Результаты. Среди обследованных больных ОКС ОПП в соответствии с определением KDIGO выявлено у большинства пациентов (89%). Развитие ОПП в исследованной группе больных не зависело от пола и возраста пациентов, систолической функции миокарда и было более тесно ассоциировано с развитием инфаркта миокарда - у 47 из 50 (94%), чем с нестабильной стенокардией, - у 15 из 20 (75%). Как средний уровень в моче, так и частота повышенной экскреции маркеров структурного повреждения почек - альбумина, KIM-1 и NGAL, были статистически значимо выше у пациентов с ОКС и ОПП, чем среди пациентов с сохранной функцией почек. Заключение. Для своевременной диагностики ОПП и оценки прогноза поражения почек у пациентов с ОКС необходимо использовать комбинацию функциональных показателей (динамика креатининемии) и маркеров структурного повреждения почек (экскреция с мочой альбумина, KIM-1 и NGAL).

Цель исследования. Установить причинно-следственную связь развития и прогрессирования хронической болезни почек у работников локомотивных бригад. Материал и методы. в исследование 2008-20і3 гг. были вовлечены 7959 работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги, которым в период прохождения врачебно-экспертных комиссий осуществлен поиск факторов риска и поражений органов-мишеней сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты. За время исследования в группе (7959 наблюдений с конечными исходами) было установлено 116 случаев креатининемии, 8 - протеинурии и 6 случаев сниженной скорости клубочковой фильтрации, включенных в стандарт оценки субклинических проявлений атеросклероза при поражении почек, которые в объеме указанной выборки были подвергнуты статистическому анализу. Установлено, что чрезмерное потребление алкоголя, дислипидемия, ретинопатия и семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний обусловили развитие протеинурии. Сниженная скорость клубочковой фильтрации, ретинопатия, индекс массы тела>25,0 и дислипидемия обусловили развитие креатининемии. Сниженную скорость клубочковой фильтрации обусловили креатининемия, гипергликемия и атеросклероз аорты. Выводы. Полученные данные диктуют необходимость включения в перечень обязательных обследований работников локомотивных бригад врачебно-экспертной комиссией. Определение протеинурии, креатинина в крови, расчет СКФ необходимы для проведения своевременных профилактических мероприятий ХБП и ССЗ.

Цель. Изучить влияние генетически обусловленной тромбофилии на тяжесть течения гемолитико-уремического синдрома (Гус) у детей. Материал и методы. Обследованы 47 пациентов с типичной формой ГУС (средний возраст - 19,3±2,1 месяца). Методом ПЦР-масс-спектрометрии и ПЦР-рестрикционного анализа исследованы генетические маркеры тромбофилии: алелльный полиморфизм генов фибриногена (FGB), протромбина (PTG), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (РAI-1), фактора V Лейден (F5), тромбоцитарного рецептора фибриногена (ТОВЗ).Проведена оценка влияния полиморфизма изучаемых генов системы свертывания на клинические проявления ГУС (длительность анурии, олигурии, гиперазотемии, анемии, диализной терапии, выраженность тромбоцитопении, протеинурии в остром периоде и при выписке). Результаты. у детей с ГУС по сравнению с распределением в популяции в 2 раза чаше встречался гомозиготный генотип генов MTHFR и ITGB; существенно чаще - гетерозиготы генов FGB и РАI-1. Дети с мутантным вариантом полиморфизма гена MTHFR С677Т представляют группу с более тяжелым течением Гус. у пациентов с «протромбогенным генотипом» гена FGB также отмечены более длительная анемия, анурия, гиперазотемия, диализная терапия. Наличие гетеро- и гомозиготных генотипов гена РАI-1 4G(675)5G и ITGB3 Сі76Т влияло на длительность анурии, диализной поддержки и периода восстановления почечных функций. Заключение. Выраженность клинических проявлений ГУС определяется «протромбогенным генотипом» генов MTHFR, ITGB, FGB и РАI-1.

Известно, что развитие атипичного гемолитико-уремического синдрома (аГУС) может быть связано с беременностью, являющейся триггерным фактором для дебюта наследственной болезни системы комплемента. Однако при беременности возможно развитие тяжелого осложнения гестоза - HELLP-синдрома, также представляющего собой тромботическую микроангиопатию (ТМА). Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике HELLP-синдрома и аГУС во время беременности и в послеродовом периоде. Автором делается попытка осмыслить патогенез двух патологических состояний и представить критерии дифференциальной диагностики. Если в случае аГУС заинтересованность альтернативного пути активации комплемента не вызывает сомнений, то при преэклампсии и HELLP-синдроме активация системы комплемента хоть и происходит, но не единственный и уж точно главный патогенетический путь развития патологического процесса. Однако включение именно данного пути существенно сближает клиническую картину аГУС и HELLP-синдрома. Одним из аргументов в пользу дифференциальной диагностики служит то обстоятельство, что HELLP-синдром после родов в большинстве случаев полностью нивелируется, тогда как большинство случаев АГУС манифестирует в течение первых 3 месяцев после родов. Вместе с тем наибольшие трудности возникают в ситуациях, когда аГУС развивается в третьем триместре и протекает с поражением печени, напоминая клинические проявления HELLP-синдрома, а HELLP-синдром возникает в послеродовом периоде или, возникнув во время беременности, не купируется в послеродовом периоде. Процесс дифференциальной диагностики может быть также затруднен в случаях развития поражения печени при аГУС. Возможности терапии аГУС, ассоциированного с беременностью, с применением экулизумаба позволяет эффективно контролировать заболевание у данной категории пациентов.

Цель исследования. Улучшение диагностики и лечения пациентов, страдающих коралловидным нефролитиазом. Материал и методы. в исследование были включены 128 пациентов с коралловидными камнями почек степеней KH-1, -3 в отсутствие нарушения внутрипочечной уродинамики, находившихся на стационарном лечении в урологическом отделении ГБУЗ МО Моники им. М.Ф. Владимирского с января 2009 по декабрь 2014 г. Всем пациентам основным методом лечения назначена чрескожная нефролитотрипсия (ЧНЛТ). Результаты. Всего выполнено 137 ЧНЛТ 128 пациентам: 119 больным операции выполнены одномоментно, 9 проведена повторная чрескожная нефроскопия. Полного освобождения почки от конкремента удалось достичь 105 (82,0%) пациентам. Для полного освобождения почки от фрагментов камней 23 (18,0%) больным выполнена ДУВЛ или повторная нефроскопия. Выводы. ЧНЛТ служит эффективным методом лечения пациентов с коралловидным нефролитиазом в отсутствие нарушения внутрипочечной уродинамики, хотя и не лишенным недостатков в виде риска развития осложнений.