№ 5-6 (2015)

Цель исследования. установить участие тромбоцитов и роль агонистов (адреналина и АДФ) в формировании тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов при поддержании хронического воспаления и инициации на этом фоне острой воспалительной реакции у пациентов с хроническим обструктивным пиелонефритом (ХОПН). Материал и методы. в исследование включены 43 пациента, из которых 26 находились в фазе ремиссии ХОПН и 17 - в фазе рецидива заболевания. Тромбоциты выделяли путем центрифугирования из цитратной периферической крови. Оценку агрегации тромбоцитов проводили на агрегометре Chrono-log (Usa) с использованием агонистов в концентрации ЕС50. Формирование тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) моделировали in vitro в условиях инкубации стимулированных тромбоцитов (адреналин или АДФ) и интактных лейкоцитов, выделенных из периферической крови пациентов с ХОПН. Морфометрические исследования мазков проводили после окраски суспензии клеток по методу Романовского-Гимзе. Результаты. Общее количество интактных ТЛА в периферической крови при рецидиве ХОПН было на 29,8% больше, чем в фазе ремиссии (р<0,001). После предварительной стимуляции тромбоцитов возрастает их взаимодействие с интактными (нестимулированными) лейкоцитами. Причем в фазу ремиссии ХОПН адреналин, а в фазу рецидива АДФ оказывают более выраженный эффект на формирование ТЛА. Агонисты моделируют определенное соотношение тромбоцитов с разными лейкоцитами, которое отражает особенности взаимодействия клеток крови при реализации хронического и острого воспаления. Заключение. Понимание механизмов регуляции формирования ТЛА при реализации воспаления позволяет обосновать новые возможности управления фазой рецидивирования ХОПН.

Цель исследования. Уточнить роль лептина в развитии недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД). Материал и методы. Обследованы 78 пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получавших лечение хроническим ГД, из них 38 женщин и 40 мужчин в возрасте 52,2±12,9 года. Состояние питания и компонентный состав тела больного оценивались с помощью метода комплексной нутриционной оценки, калиперометрии, биоимпедансометрии. Концентрацию лептина плазмы крови определяли посредством радиоиммунного анализа (Active Human Leptin Elisa, 10-23100i, dsl, США). Диапазон нормальных значений для женщин - 1,1-27,5, для мужчин - 0,5-13,8 нг/мл. Результаты. в ходе проведенного исследования продемонстрировано достоверное снижение уровня основных показателей нутриционного статуса у больных на ГД с гиперлептинемией. Заключение. Гиперлептинемия может быть независимым фактором, вызывающим развитие недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим ГД.

Цель. Выявить клинико-патогенетические ассоциации у больных фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек II-IV стадий. Материал и методы. в исследование включили 46 пациентов (21 мужчина и 25 женщин) с фибрилляцией предсердий (ФП) и хронической болезнью почек (ХБП) II-IV стадий в возрасте от 52 до 84 лет, средний возраст - 69±9 лет. Для проведения основного анализа все больные были разделены на 2 группы - сначала по стадиям ХБП, затем по форме ФП. Результаты. у пациентов с ХБП III-IV стадий по сравнению с больными ХБП II стадии достоверно выше были уровни креатинина, мочевой кислоты. Уровень NT-proBNP как показателя поражения миокарда также был выше в группе ХБП III-IV стадий. Все пациенты, перенесшие ишемический инсульт, относились к группе ХБП III-IV стадий. Пациенты второй группы чаще принимали антикоагулянты и имели более высокий стратификационный риск тромботических осложнений ФП. Пациенты с ХБП III-IV стадий имели достоверно больший размер ЛП, кроме того, все пациенты этой группы имели диастолическую дисфункцию ЛЖ. У пациентов с постоянной формой ФП по сравнению с больными пароксизмальной формой ФП достоверно выше были уровни креатинина, мочевой кислоты и калия крови. Уровень NT-proBNP также был выше в группе пациентов с постоянной формой ФП. Размер ЛП статистически значимо был больше у пациентов с постоянной формой ФП. Заключение. Гемодинамические и метаболические изменения, связанные со снижением скорости клубочковой фильтрации, играют важную роль в развитии и сохранении ФП, а также усугубляют риск тромботических осложнений.

В статье представлены 5 клинических наблюдений поражения сердца у пациентов с аГУС и обзор литературы, освещающий основные аспекты сердечно-сосудистой патологии у этого контингента больных. Проанализированы основные клинические проявления и особенности тромботической микроангиопатии миокарда. Предложено рассматривать ТМА как новую причину кардиоренального синдрома 5-го типа.

В обзоре представлены ближайшие и отдаленные исходы паратиреоидэктомии в сопоставлении с консервативными методами коррекции вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у диализных пациентов по данным международной и отечественной литературы. в системах здравоохранения с разным уровнем финансирования оптимальные подходы могут различаться. Чувствительность паращитовидных желез к активаторам рецепторов витамина D и кальцимиметикам во многом зависит от характера гиперплазии - диффузной или узловой: и с определенной стадии развития ВГПТ паратиреоидэктомия может стать более клинически эффективной и экономически оправданной по сравнению с консервативной терапией, обеспечивая более полную коррекцию параметров минеральных и костных нарушений и лучшую выживаемость пациентов на диализе. Некоторая неопределенность в свидетельствах о лучшей выживаемости после паратиреоидэктомии связана со сложностью формирования групп, сопоставленных по прочим потенциальным факторам риска, однако такие сопоставления, в т.ч. и в России, проведены. Современные методики паратиреоидэктомии включают интраоперационный контроль паратгормона, флуоресцентную интраоперационную, а также предоперационную визуализацию желез с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии и сцинтиграфии. в случаях ВГПТ с начальными проявлениями резистентности к терапии в качестве промежуточного решения между консервативной терапией и паратиреоидэктомией могут применяться малоинвазивные вмешательства на паращитовидных железах: склерозирующая терапия этанолом или местные инъекции препаратов активной формы витамина D в паращитовидные железы. Второй вариант отличается от склерозирующей терапии тем, что повторными введениями витамина d достигается усиленная экспрессия рецепторов к витамину D на ткани железы с последующим апоптозом под локальным воздействием высоких доз витамина D. Это исключает перифокальное воспаление, неизбежное при склерозирующей терапии этанолом, и оставляет возможности для беспрепятственного оперативного вмешательства при необходимости в последующем.