Том 12, № 1 (2020)

The global burden of chronic kidney disease (ckd) is rapidly increasing with a projection of becoming the 5th most common cause of years of life lost globally by 2040. Aggravatingly, ckd is a major cause of catastrophic health expenditure. The costs of dialysis and transplantation consume up to 3% of the annual healthcare budget in high-income countries. Crucially, however, the onset and progression of ckd is often preventable. in 2020, the world kidney day campaign highlights the importance of preventive interventions - be it primary, secondary or tertiary. This complementing article focuses on outlining and analyzing measures that can be implemented in every country to promote and advance ckd prevention. Primary prevention of kidney disease should focus on the modification of risk factors and addressing structural abnormalities of the kidney and urinary tracts, as well as exposure to environmental risk factors and nephrotoxins. in persons with pre-existing kidney disease, secondary prevention, including blood pressure optimization and glycemic control, should be the main goal of education and clinical interventions. in patients with advanced ckd, management of co-morbidities such as uremia and cardiovascular disease is a highly recommended preventative intervention to avoid or delay dialysis or kidney transplantation. Political efforts are needed to proliferate the preventive approach. While national policies and strategies for non-communicable diseases might be present in a country, specific policies directed toward education and awareness about ckd screening, management and treatment are often lacking. hence, there is an urgent need to increase the awareness of the importance of preventive measures throughout populations, professionals and policy makers.

Цель исследования. Установить зависимость между концентрацией фактора роста фибробластов-23 (FGF-23, пмоль/л) и показателями центральной гемодинамики у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Материал и методы. Всего были обследованы 78 пациентов, из них 45 женщин и 33 мужчины. Средний возраст обследованных пациентов - 55 (23-84) лет. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование. Были исследованы параметры центральной гемодинамики (систолическое артериальное давление - сад, мм рт.ст., диастолическое артериальное давление - ДАД, мм рт.ст., и центральное систолическое давление - ЦАД, мм рт.ст.). Были определены концентрации fgf-23, фосфора (ммоль/л), С-реактивного белка (СРБ, ме/л) и креатинина (мкмоль/л) плазмы крови. для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ, мл/мин) использована формула CKD-EPI (Chronic Kidney Disease epidemiology Collaboration, 20H). Согласно рекомендациям kdigo (Kidney disease: improving global outcomes) от 2002 г., диагноз хбп устанавливался на основании изменения мочевого осадка или снижения расчетной СКФ (<60 мл/мин), увеличения концентрации креатинина плазмы крови на протяжении более чем трех месяцев. Результаты. Средний возраст, индекс массы тела, величина ЦАД и сад были достоверно выше у пациентов с 4-й стадией хбп. Лица с повышенным содержанием СРБ существенно чаще выявлялись при 3б- и 5-й стадиях хбп. Уровень фосфатемии был значимо выше среди пациентов с 4-й и 5-й стадиями хбп. медиана и межквартильные концентрации fgf-23 плазмы крови были достоверно высокими на 3а-, 4-й и 5-й стадиях хбп. Установлено существование тесной связи между содержанием fgf-23, уровнями ЦАД и сад, концентрацией фосфора и креатинина. обратная взаимосвязь получена между снижением скф и ростом концентрации fgf-23. Выводы. у пациентов с хбп концентрация fgf-23 плазмы крови начинает повышаться еще на додиализной стадии. При этом высокие уровни fgf-23 плазмы крови регистрируются на 4-й стадии хбп и ассоциируются с ростом цад и саад, индексом массы тела, в т.ч. гиперфосфатемией.

Цель исследования: оценить влияние кандесартана на снижение системного артериального (ад) и легочного артериального давления (лад) у больных, находящихся на хроническом гемодиализе. Материал и методы. Для проведения проспективного сравнительного анализа 30 пациентов были рандомизированы в 2 группы, в одной из которых пациенты принимали кандесартан, в другой - стандартную антигипертензивную терапию. Результаты. в конце исследования среди больных, получавших блокаторы рецепторов ангиотензина, отмечено достоверное снижение средних значений системного ад (104,7±12,3 и 97,8±10,4 мм рт.ст.; Р=0,03) и лад: 27 (26,4-32,5) и 22,7 (20,3-28,2) мм рт.ст. (p=0,02). в группе стандартной антигипертензивной терапии достоверных изменений средних значений системного АД: 100,2±11 и 101,3±12,1 ММ рт.ст. (Р=0,58) и ЛАД: 29,5 (26,4-38,6) и 26,4 (23,4-31,3) ММ рт.ст. (Р=0,П), НЕ УСТАНОВЛЕНО. ПОБОЧных эффектов в виде повышений концентраций калия и креатинина в сыворотке крови не зарегистрировано (4,7±0,72 и 4,8±0,61 ммоль/л; Р=0,52; 749±143 и 749±131 МКМОЛЬ/Л; Р=0,98 СООТВЕТСТВЕННО). Заключение. Кандесартан показал эффективность и безопасность при применении для снижения системного ад и лад, высокие значения которых служат предиктором неблагоприятных исходов со стороны сердечно-сосудистой системы.

В обзоре представлены основные механизмы развития и лечения мембранозного гломерулонефрита (мГЛН) с акцентом на первичную (идиопатическую) форму. Показана ведущая роль антител ah™-PLA2R в развитии первичного мГЛН. Рассмотрены некоторые генетические аспекты возникновения первичного мГЛН. Изложены факторы развития и патогенетические механизмы вторичного мГЛН. Рассмотрены основные положения лечения первичной формы мембранозного ГЛН.