SYNDROME OF CEREBRAL HYPERPERFUSION AFTER THE CAROTID ENDARTERETOMY WITHIN THE ACUTE PERIOD OF ISCHEMIC BLOOD-STROKE

Abstract


To izuchenit features of a clinical picture at the patients transferring a syndrome of a cerebral giperfuziya after the carotid endarterektomiya which is carried out in the sharp period of an ischemic stroke. From April 2016 till April 2017 in general 183 reparative operations on carotid arteries were carried out for double-sided affect of arteries. For 161 patients (87.9% of cases) the carotid endarterectomy was carried out within the acute period of ischemic blood stroke or transient ischemic attack. The syndrome of cerebral hyperperfusion took place at 6 patients (3.7% of cases), from this at 4 men and 2 women. The average age of patients is 62.4 years old. The average value of NIHSS prior to the operation amounted to 4.8 points, the average Rankin value amounted to 3.2 points, the average Rivermid value amounted to 5.8 points. All patients of this group were operated within the acute period of ischemic blood-stroke; they all suffered with hypertensive disease. 4 patients had double-sided constrictive affect of internal carotid arteries where 90% of the lumen was affected. Control of arterial tension and timely correction by using antihypertensive drugs made it possible to prevent the most severe forms of hyperperfusion syndrome in the most cases.

Введение. В настоящее время хирургическая реваскуляризация головного мозга при стенозиру-ющих поражениях брахеоцефальных артерий занимает ведущее место в профилактике острых нарушений мозгового кровообращения. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП) развиваетс после реваскуляризирующих операций на сонных артериях: каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) и стентирования сонной артерии - и является результатом комбинации различных патогенетических факторов, которые нарушают механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения [1]. Преобладающее большинство исследований, посвященных СЦГП после реконструктивных операций на сонных артери х, проводитс у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращени [2]. В клинической картине (СЦГП) после проведения (КЭАЭ) могут наблюдаться ипсилатераль-ная головная боль, психомоторное возбуждение, артериальная гипертензия, судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика [3]. В большинстве случаев при нейровизуализации СЦГП проявляется отеком головного мозга на стороне вмешательства, паренхиматозным и/или субарахноидальным кровоизли нием [4]. СЦГП в большинстве случаев про вл етс у пациентов после реваскуляризации с повышенным более чем на 100% уровнем перфузии головного мозга по сравнению с исходным показателем. Наиболее значимым фактором риска СЦГП являются редуцированный цереброваскулярный резерв, двустороннее стенозирующее критическое поражение сонных артерий, а также ранее перенесенный ишемический инсульт, артериальна ги-пертензи в раннем послеоперационном периоде и гиперперфузия, длящаяся несколько часов после операции [5]. Патогенез в условиях длительно нарушенной ауторегул ции мозговой гемодинамики у пациентов с выраженными атеросклеротическими изменениями при значительном усилении артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, не происходит спазма артериол. Основой патогенеза СЦГП вл ет-ся нарушение ауторегуляции мозгового крово-обращени вследствие длительно существующей исходной эндотелиальной дисфункции, котора вызывает образование свободных радикалов. В результате формируетс зона гиперемии, которая является основой СЦГП. Дл своевременной диагностики названно го осложнения применяются следующие методы исследовани : транскраниальна ультразвукова допплерографи , церебральна оксиметри , перфу-зионные исследовани - СКТ- и МР-перфузи и др. СЦГП является грозным осложнением репер-фузионных вмешательств на экстракраниальных сосудах головного мозга у пациентов, прооперированных в остром периоде ишемического инсульта. На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития СЦГП. Выделение группы пациентов повышенного риска (больные с тяжелым двусторонним поражением сонных артерий, возраст более 75 лет, длительна и плохо контролируема артериальная гипертензия) позволит сократить количество осложнений при более тонкой коррекции АД во время операции и в раннем послеоперационном периоде. СЦГП требует незамедлительного лечения в связи с высоким риском развития выраженного отека головного мозга. Лечебна тактика основывается на регуляции артериального давления и ограничении увеличения церебральной перфузии. По результатам исследований разных авторов полное и быстрое восстановление происходит в легких случаях, но возможен и летальный исход, наблюдаемый с частотой от 30 до 60% [5, 6]. Большинство исследователей докладыва ют о частоте СЦГП после GALA under LA, 2008 - 7/1771 (0,4%), Suga и соавт. - 2/90 (2,2%), Eberle и соавт. (2010) - 5/821 (0,6%), Og 2007 - 30/1596 (1,9%) [5-7]. По данным специалистов Научно-исследовательского института нейрохирургии имени акад. H.H. Бурденко РАН синдром церебральной гиперперфузии про вл етс в виде транзиторных психических нарушений, цефалгического синдрома, пароксизмальной симптоматики, внутримозгового кровоизлияния, которое встречаетс у 12±5% в раннем периоде после каротидной эндартерэктомии [8, 9]. Цель исследования: изучение особенностей клинической картины у пациентов, перенос щих синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии, проведенной в остром периоде ишемического инсульта. Материалы и методы исследования. С апрел 2016 по апрель 2017 гг. на базе нейрохирургического отделения СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница» проведено 183 реконструктивных операции на сонных артериях при двустороннем их поражении. Из них Клинические проявления гиперперфузии Количество пациентов абс. % Головная боль 6 100 Психоэмоциональное возбуждение 5 83,3 Чувствительные нарушения 1 16,7 Двигательные нарушения 3 50 Зрительные нарушения 1 16,7 Координаторные нарушения 2 33,3 Дизартрия/афазия 2 33,3 у 161 (87,9%) пациента каротидная эндартерэктомия проведена в остром периоде ишемического инсульта или ТИА. Синдром церебральной гиперперфузии имел место у 6 (3,7%) пациентов, из них у 4 мужчин и 2 женщин. Средний возраст пациентов - 62,4 года. Средний показатель NIHSS до операции - 4,8 балла, средний показатель Рэнкина - 3,2, средний показатель Ривермид - 5,8 балла. Все пациенты этой группы были прооперированы в остром периоде ишемического инсульта, все они страдали гипертонической болезнью. У 4 пациентов было двустороннее стенозирую-щее поражение внутренних сонных артерий более 90% просвета. МСКТ-перфузия, выполненная через 1 день после каротидной эндартерэктомии левой ВСА у пациента с синдромом церебральной гиперперфузии, представлена на рис. 1. Рис. 1. МСКТ-перфузия, выполненная через 1 день после каротидной эндартерэктомии ЛВСА у пациента с синдромом церебральной гиперперфузии. КТ показывает увеличение скорости церебрального кровотока в бассейне ЛСМА (А), увеличение объема мозгового кровотока (В), уменьшение среднего времени прохождения контрастного препарата (С). Неконтрастная КТ (D). У 5 пациентов клинические проявления СЦГП развились через 4-7 часов после КЭЭ, у одного пациента жалобы поя вились через 36 часов после оперативного вмешательства. Пациентам проводились транскраниальное дуплексное сканирование сосудов головы, МСКТ-перфузия. В 4 случаях выявлен диффузный отек на стороне операции, в 2 случа х СЦГП манифестировал по влением геморрагического компонента в виде очаговых кровоизлия ний (таблица). Так как все пациенты переносили острый ишемический инсульт и имели очаговую неврологическую симптоматику до операции, учитывалс только новый неврологический дефицит. Обращает на себ внимание тот факт, что головная боль и психоэмоциональное возбуждение имели место практически у всех пациентов с СЦГП, а из очагового неврологического дефицита у половины пациентов по вились двигательные нарушени . Таблица Клинические проявления синдрома церебральной гиперперфузии после эндартерэктомии у пациентов в остром периоде ишемического инсульта Все пациенты находились в отделении реанимации или блока интенсивной терапии до стабилизации состо ни , после которого переведены в неврологическое отделение для продолжения лечения и реабилитации. Летальных исходов у пациентов этой группы не было. Приводим одно из наших наблюдений. Клинический пример. Пациент К., 64 лет, поступил в отделение острого инсульта через 10 часов от начала заболевания с диагнозом: Ишемический инсульт в правом каротидном бассейне. Критические стенозы устьев обеих внутренних сонных артерий (70-90%). Длительное врем страдает гипертонической болезнью, ранее не об-следовалс , гипотензивные препараты принимает нерегул рно. В неврологическом статусе у пациента отмечался левосторонний гемипарез до 4 баллов, дизартрия, левосторонняя гемигипестезия. На компьютерной томограмме при нативном исследовании вы влен очаг в бассейне правой среднемозговой артерии диаметром около 10 мм. При проведении дуплексного сканировани БЦА и выполнении КТ-ангиографии выя влена субокклюзия устья правой ВСА (стеноз более 90% о) и стеноз ЛВСА - стеноз усть 70% (рис. 2). а б в Рис. 2. КТ-ангиография ветвей дуги аорты пациента, 64 лет: а - боковая проекция справа; б - прямая проекция; в - боковая проекция слева. Критический стеноз устья правой ВСА >90% просвета, стеноз устья левой ВСА >70%. На третьи сутки от начала заболевания проведена каротидная эндартерэктомия правой ВСА. У пациента через 5 часов после реконструктивной операции на правой ВСА на фоне АД 180/100 мм рт.ст. наблюдались дезориентация во времени и пространстве, выраженное психоэмоциональное возбуждение, интенсивная головная боль, нарос парез в левых конечностях до 2 баллов. На МРТ головного мозга - признаки отека головного мозга и локальные геморрагии в бассейне правой внутренней сонной артерии (рис. 3). Рис. 3. МРТ головного мозга с признаками отека белого вещества головного мозга (A, FLAIR) и локальные геморрагии (В, Т2-режим) в бассейне правой внутренней сонной артерии. Для лечения пациента с СЦГП применялись моксонидин, нимодипин, инфузионная и нейро-протективна терапи , что привело к восстановлению церебральной ауторегуляции в течение 3 суток - постепенно, в течение 5_6 суток на-блюдалс регресс неврологической симптоматики. Выписан в удовлетворительном состо нии под наблюдение невролога и терапевта. Выводы. По результатам исследования частота СЦГП после проведенной каротидной эндартерэктомии в остром периоде ишемического инсульта не выше, чем частота СЦГП у пациентов, оперированных в плановом порядке, и составля ет около 3%. В клинической картине пациентов преобладают психомоторное возбуждение, цефалгический синдром. В половине случаев имеет место нарастание двигательных нарушений. Заключение. Таким образом, проведение каротидной эндартерэктомии в остром периоде ишемического инсульта при критических стенозах сонных артерий значительно не увеличивает частоту СЦГП (3,7% случаев) с учетом данных международных исследований при плановых вмешательствах - 0_3%. Контроль артериального давлени и своевременна коррекци с помощью гипотензивных препаратов позвол ют в большинстве случаев предотвратить наиболее тяжелые формы гиперперфузи-онного синдрома. Широкое распространение информации и раннее адекватное лечение СЦГП вл ютс залогом предотвращения возможных тяжелых осложнений. Тем не менее на сегодн шний день не существует протокола обследовани пациентов, позвол ющего достоверно прогнозировать веро тность развити синдрома церебральной гиперперфузии. Необходимо дальнейшее исследование и вы вление возможных предпосылок развития гиперперфузион-ного синдрома после проведения реконструктивных операций в остром периоде ишемического инсульта, особенно у пациентов с полилокальным поражением сонных артерий с критическими стенозами.

N O Vasilchenko

Mariinkskaya city hospital

O V Rubleva

Mariinkskaya city hospital

O P Verbitsky

Mariinkskaya city hospital

S V Ordynets

Mariinkskaya city hospital

A A Shabonov

Petrozavodsk State University

I P Dudanov

Mariinkskaya city hospital

correspondent member of the Russian Academy of Sciences

  1. De Rango P. Cerebral hypertension Syndrome: The Dark side of carotid endarterectomy // Europ. Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2012. Vol. 43 (4). Р. 377.
  2. Бесарболиев А.В., Вишнякова М.В. (мл.), Вишнякова М.В., Казанчан П.О., Ларьков Р.Н., Загаров С.С. Применение методики МСКТ-перфузии для оценки кровоснабжения вещества головного мозга и анализа хирургического лечения пациентов с хронической ишемией // Альманах клинической медицины. 2014. № 31. С. 3-6. [Basarboliev A.V., Vishnyakova M.V.Jr., Vishnyakova M.V., Kazanchyan P.O., Lar’kov R.N., Zagarov S.S. MSCT perfusion in assessment of brain hemodynamics and in analysis of surgical treatment results in patients with chronic brain ishemia, Almanac of Clinical Medicine. 2014. N 31. Р. 3-6.]
  3. Van Mook W.N., Renneberg R.S., Schurink G.W. van Oostenbrugge R.J., Mess W.H., Hofman P.A., de Leeuw P.W. Cerebral hypertension syndrome // Lancet Neurol. 2005. Vol. 4. Р. 877-888.
  4. Вишнякова М.В. (мл.) Диагностика гиперперфузионного синдрома после реконструктивных операций на сонных артериях по данным компьютерной томографии // Медицинская визуализация. 2017. № 3. С. 20-31. [Vishnyakova M.V. MDCT in Imaging of Hyperperfusion Syndrome after Carotid Surgery, Medical Visualization. 2017. N 3. Р. 20-31.]
  5. Ogasawara K., Sakai N., Kuroiwa T., Hosoda K., Lihara K., Toyoda K. et al. Intracranial hemorrhage associated with cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy and carotid artery stenting // J. Neurosugery. 2007. Vol. 107. Р. 1130-1136.
  6. Ederle J., Dobson J., Featherstone R., Bonaty L., van der Worp H. et al. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interim analysis of a randomized controlled trial // Lancet. 2010. Vol. 372. Р. 2132-2142.
  7. Suga Y., Ogasawara K., Saito H., Komoribayashi N., Kobayashi M., Inoue T. et al. Preoperative cerebral hemodynamic impairment and reactive oxygen species produced during carotid endarterectomy correlate with development of postoperative cerebral hyperperfusion // Stroke. 2007. Vol. 38. Р. 2712-2717.
  8. Беляев А.Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2011. 26 с. [Beliaev A.Iu. Syndrome of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy. Thesis. Moscow, 2011. 26 р.]
  9. Vivek B. Karla, Balaji Rao, Ajay Malhorta. Teaching neuroimages: Perfusion imaging of cerebral hyperperfusion syndrome following revascularization // Neurology. 2013. Vol. 81. Р. 25-26.

Views

Abstract - 37

PDF (Russian) - 0

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2017 Vasilchenko N.O., Rubleva O.V., Verbitsky O.P., Ordynets S.V., Shabonov A.A., Dudanov I.P.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies