Особенности течения вирус-ассоциированного острого повреждения легких у мышей с индуцированной иммуносупрессией

Обоснование. Среди всех групп пациентов с вирус-ассоциированным острым повреждением легких при гриппозной инфекции наиболее тяжелое течение отмечают у пациентов с иммуносупрессией. При этом, несмотря на изученный механизм течения сочетанной патологии, вопрос о применении терапии у данной группы пациентов остается актуальным.

Цель — изучить особенность течения острого повреждения легких при гриппозной инфекции со вторичной иммуносупрессией в эксперименте для последующей оценки возможности поиска экспериментальной терапии данной сочетанной патологии

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на 115 аутбредных мышах-самках. Вирус-ассоциированное острое повреждение легких моделировали с помощью материала, содержащего вирус гриппа A/California/7/09МА (mouse-adapted) (H1N1) pdm09. Экспериментальную иммуносупрессию воспроизводили путем введения метотрексата (в дозе 1,25 мг/кг внутрибрюшинно один раз в 3 дня в течение 3 нед. до инфицирования). Течение патологии оценивали по динамике летальности, уровня сатурации крови, концентрации провоспалительных цитокинов в легких и выраженности повреждения легочной паренхимы.

Результаты. Экспериментальная иммуносупрессия привела к отягощению течения острого повреждения легких у инфицированных животных по таким показателям, как уровень летальности и выраженность повреждения легочной паренхимы. Отмечены изменение динамики величины провоспалительных цитокинов (TNF-á, IL-6, IL-1â) в легких в течение острого повреждения легких и замедленное восстановление функциональной активности легких.

Заключение. Экспериментальная иммуносупрессия способствовала как отягощению течения острого повреждения легких, так и увеличению продолжительности течения патологии. Данные изменения могли быть связаны с нарушением процесса элиминации патогена, а модель сочетанной патологии использована для поиска терапии данных осложнений.