Email this article Infecting of decidua in premature labor
- Authors: Timoshenkova S.V.1, Susloparov L.A.1, Ryndin V.A.1, Tatarovа N.A.1, Timoshenkov A.E.1, Lashko M.E.1
-
Affiliations:
- Mechnikov State Medical Academy
- Issue: Vol 48, No 2 (1999)
- Pages: 54-57
- Section: Original Research
- URL: https://journals.eco-vector.com/jowd/article/view/88150
- DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD88150
- ID: 88150
Cite item
Full Text
Abstract
In this work we have studied the changes of decidua in premature labor and analysed the pregnancy, labor, postnatal period and neonatal period in women with infection of decidua. We have obtained existing of certain pathological changes of decidua in 98% of all cases of premature parturition. In this part there were 68% of cases with infectious disorders. And almost always (in 93%) they were accompanied by involutionary-dystrophic and dyscirculatory changes of decidua and disorders of ripening of villi. We have revealed an inflammation with the major forms of localization as damage of decidual membrane, choriodeciduitis, and intervillusitis without major localization under chorial lamina. We have also revealed damage of syncytium and stroma of villi with deposition of maternal leukocytes without involving of villous vessels in inflammatory process. This all is to confirm that the main sources infecting decidua are the foci of infection in pregnant women. Therefore, infectious agents from those foci spread into decidua by haematogenic ways.
Full Text
Невынашивание беременности продолжает оставаться одной из нерешённых проблем в акушерстве. Многосторонние воздействия со стороны материнского организма и внешней среды так или иначе отражаются на состоянии тканей последа и функциях плаценты, что, в конечном итоге, является определяющим в прогнозе для плода и новорожденного.
Целью данной работы явилось изучение изменений в последе при преждевременных родах и анализ течения беременности, родов, послеродового и неонатального периодов у женщин с инфицированием последа.
Изучены 250 преждевременных родов в сроке 28-37 недель в родильном доме №15. Основную группу составили наблюдения, где при гистологическом исследовании последа обнаружены его воспалительные изменения (170 родов). В контрольную группу вошли роды, где не было данных за инфекционные изменения в последах (80 родов). Анализу подвергнуты истории родов, а также анкеты, заполненные роженицами после преждевременных родов. В анкетах содержались следующие данные: возраст; профессия; семейное положение; соматический анамнез; менструальная функция; течение и исход предыдущих беременностей; течение данной беременности и родов; вес и состояние новорожденного; осложнения, неонатального и послеродового периодов; результаты гистологического исследования последа.
В обеих группах значительный процент соматической патологии (55,4% в основной и 48% в контрольной) с преобладанием заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (табл. 1).
Таблица 1. Течение беременности при преждевременных родах в зависимости от состояния последа
Показатель
| Инфицирование последа (%) | Отсутствуют признаки инфицирования последа (%) |
Отягощённый соматический анамнез | 55,4 | 48,1 |
Анемия во время беременности | 58,1 | 73,3 |
Поздний гестоз | 19,8 | 12,7 |
Инфицирование во время беременности | 56,8 | 48,4 |
Тазовые предлежания | 10 | 5 |
Многоплодная беременность | 3,9 | 6,4 |
Предлежания плаценты | 0 | 2 |
Истинное приращение плаценты | 0 | 0 |
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты | 0 | 4 |
Наложение шва на шейку матки до 27 недель | 0 | 0,5 |
Симптомы позднего гестоза при инфекционных изменениях в последе наблюдали у 19,8% беременных, а при отсутствии таковых только у 12,7% (р<0,05).
Обращает на себя внимание тот факт, что почти половина женщин в обеих группах были инфицированы во время беременности. В одних случаях это выражалось в положительных результатах бактериологических исследований, а в других — имели место клинические проявления инфекционного процесса (грипп, пиелонефрит, фурункулёз, кольпит, стрептодермия, гонорея, вирусный гепатит, флегмонозный аппендицит). В общем, инфицирование во время беременности в основной группе составило 57%, а в контрольной -48% (р<0,05).
Длительность безводного периода имеет большое значение для исхода родов. При анализе материала установлено, что число родов с б взводным промежутком до 12 часов практически не отличалось в обеих группах (рис. 1). Более того, в основной группе зафиксировано значительно большее число родов с минимальным (до 4 часов) безводным периодом — 47% (в контрольной - 20%, р<0, 0001).
Рис. 1. График течения преждевременных родов и послеродового периода в зависимости от состояния последа.
Большинство преждевременных родов при воспалении в последе начались с регулярной родовой деятельности при сохранённом плодном пузыре (57,8%), тогда как при дистрофических изменениях внеплацентарных оболочек, чаще происходил их преждевременный разрыв (52,2%).
Значительные различия обнаружены в течение 3-го периода родов. В 9% родов в группе с инфекционным поражением последа наблюдалось осложнение “плотное прикрепление плаценты”. При этом гистологическое исследование подтвердило наличие базального и париетального хориодецидуита в 90% последов. При отсутствии воспалительных изменений в последе плотное прикрепление плаценты диагностировано только в 2% преждевременных родов (р<0,0001). Истинное приращение плаценты на нашем материале не наблюдалось.
У 3% женщин при спонтанном течении преждевременных родов с воспалительными изменениями в последе в послеродовом периоде возникло кровотечение, связанное с гипотонией матки. Исключались случаи повышенной кровопотери, связанной с задержкой последа и его частей. Гистологическое исследование при данной патологии выявляло базальный децидуит и выраженные циркуляторные изменения.
В контрольной группе гипотонические кровотечения не наблюдались.
Состояние детей при рождении оценивали по шкале Апгар. В удовлетворительном состоянии родились 80% детей из основной и 84% из контрольной группы (табл. 2), (р>0,05). Перинатальная смертность при инфицировании последа оказалась выше. Причем большинство плодов погибло антенатально, тогда как при отсутствии воспаления в последе, но выраженных инволютивно-дистрофических изменениях и циркуляторных расстройствах все плоды погибли во время родов.
Таблица 2. Состояние плода и новорожденного в зависимости от состояния последа
Показатель
|
Основная группа (инфицирование последа) (%) | Контрольная группа (нет инфицирования последа) (%) |
Антенатальная гибель плода | 2,8 | 0 |
Интранатальная гибель плода | 0,95 | 4 |
Умерли в первые сутки | 1,9 | 0 |
Состояние новорожденных по шкале Апгар - 7-9 баллов | 84 | 80 |
Выписаны домой | 17 | 24 |
Внутриутробное инфицирование плода | 33,6 | 32,6 |
Болезнь гиалиновых мембран | 9,2 | 2 |
Болезнь гиалиновых мембран в сочетании с внутриутробной инфекцией | 8,8 | 10 |
Задержка внутриутробного развития плода | 25,7 | 43,8 |
Гемолитическая болезнь новорожденных | 3,8 | 0 |
Масса плода 1000-1500 гр. | 16,5 | 11,5 |
Масса плода 1600-2000 гр. | 19,4 | 17,3 |
Масса плода 2100-2500 гр. | 39,8 | 50 |
Масса плода более 2500 гр. | 24,3 | 21,2 |
Заболеваемость детей в раннем неонатальном периоде распределялась следующим образом: ателектазы и гиалиновые мембраны — 9% в основной и 12% в контрольной; внутриутробное инфицирование плода — 33% и 32% соответственно; сочетание внутриутробной инфекции и болезни гиалиновых мембран — 8% и 10% соответственно. Частота врожденных пороков развития не отличалась в группах: 2,8% — в основной и 2% - в контрольной. Большинство детей были переведены в детские больницы. Домой выписано 17% недоношенных детей из основной и 24% детей из контрольной групп.Для сравнения массы новорожденных выделены три подгруппы: новорождённые с массой 1000- 1500 гр. с массой 1600-2000 гр. и с массой 2100-2500 гр.
При гистологическом исследовании последов лишь в 5 случаях из 250 родов не обнаружено никаких патологических изменений. Плацента соответствовала гестационному возрасту плода, а у новорожденных отсутствовали признаки внутриутробного инфицирования.
При инфицировании последа наиболее часто поражается децидуальная оболочка (31,5%) - рис. 2. На втором месте стоят поражения двух оболочек в виде хориодецидуита (22,8%) или хориоамнионита (16,2%). Именно на эти формы приходится подавляющее число гнойных процессов. Часто наблюдали воспаление межворсинчатого пространства, причём преобладал базальный и центральный интервиллезит. Локализация воспаления под хориальной пластиной составила только 22,8% от всех случаев интервиллезита. В 2,2% последов воспаление распространилось и на ворсины, при этом в строме ворсин обнаруживали скопления материнских лейкоцитов. Подавляющее число воспалений в последах представлены серозно-гнойными формами и имели вирусную и бактериальную этиологию.
Рис. 2. График локализации воспалительного процесса в последе при преждевременных родах.
Другие изменения в последах представлены на графике рис. 3.
Рис. 3. График неспецифических изменений плаценты при преждевременных родах.
Таким образом, в 98% преждевременных родов обнаружены те или иные патологические изменения последов. Из них 68% составили случаи инфекционных поражений, которые почти всегда (в 93%) сочетались с инволютивно-дистрофическими, дисциркуляторными изменениями и нарушением созревания ворсин.
Сравнительный анализ течения беременности, родов и послеродового периода свидетельствует о том, что при инфицировании последа достоверно чаще происходит антенатальная гибель плода, выше процент новорожденных с гемолитической болезнью, чаще рождаются дети с массой 1000-2000 гр., то есть чаще беременность прерывается в более ранние сроки (28-34 недели). Клиническая картина преждевременных родов при инфицировании последа характеризуется высокой сократительной активностью матки и более частым осложнением послеродового периода плотным прикреплением плаценты и повышенной кровопотерей. Вероятность внутриутробного инфицирования плода при иволютивно-дистрофических и воспалительных изменениях последа в обеих группах оказалась равной.
Локализация воспаления в последе в виде поражения децидуальной оболочки, хориодецидуита и интервиллезитпа без преимущественной локализации под хориальной пластиной, поражение синцития и стромы ворсин с отложением материнских лейкоцитов без вовлечения в процесс сосудов ворсин - свидетельствуют о том, что инфицирование последа происходит, вероятнее всего, гематогенным путём из отдалённых очагов инфекции у матери.
About the authors
S. V. Timoshenkova
Mechnikov State Medical Academy
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
L. A. Susloparov
Mechnikov State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
V. A. Ryndin
Mechnikov State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
N. A. Tatarovа
Mechnikov State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
A. E. Timoshenkov
Mechnikov State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
M. E. Lashko
Mechnikov State Medical Academy
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg
References
Supplementary files
