Intraventricular hemorrhage in extremely low birth weight infant: a case report

Alexander S. Chepelev; Чепелев Александр Сергеевич; Olga L. Krasnogorskaya; Красногорская Ольга Леонидовна; Elena  P. Fedotova; Федотова  Елена  Павловна; Veronika A. Galichina; Галичина Вероника Андреевна; Moisey B. Paneiakh; Панеях Моисей Бениаминович; Nadezhda A. Sidorova; Сидорова Надежда Александровна; Ruslan A. Nasyrov; Насыров Руслан Абдуллаевич

doi:10.17816/PED13383-88

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного, родившегося с экстремально низкой массой тела: случай из практики

Авторы: Чепелев А.С.¹, Красногорская О.Л.¹, Федотова Е.П.¹, Галичина В.А.¹, Панеях М.Б.¹, Сидорова Н.А.¹, Насыров Р.А.¹
Учреждения:
1. Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Выпуск: Том 13, № 3 (2022)
Страницы: 83-88
Раздел: Клинический случай
URL: https://journals.eco-vector.com/pediatr/article/view/109766
DOI: https://doi.org/10.17816/PED13383-88
ID: 109766

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ
Доступ закрыт

Доступ предоставлен
Доступ закрыт

Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

В представленной работе затронута одна из достаточно актуальных проблем современной патологической анатомии, детской неврологии и педиатрии — внутрижелудочковые кровоизлияния у детей, родившихся недоношенными с низкой и экстремально низкой массой тела. Новорожденные, появившиеся на свет раньше положенного срока, наиболее подвержены данной патологии вследствие несостоятельности и незрелости тканей головного мозга, в частности кровеносных сосудов. Особенности их реакции на воздействие каких-либо патологических факторов приводят к разрыву стенки сосуда и возникновению чаще всего массивного кровоизлияния в полости желудочков, иногда с прорывом в вещество головного мозга.

На примере клинического случая рассмотрены морфологические особенности кровоизлияния в боковые желудочки головного мозга у ребенка, родившегося с экстремально низкой массой тела. Приведено детальное описание морфологии повреждения герминативного матрикса и сосудистого сплетения как одних из самых частых источников кровоизлияния. Наибольшее внимание уделено состоянию кровеносных сосудов микроциркуляторного русла. Указаны возможные причины и последствия сосудистого повреждения перивентрикулярной области. Научные работы последних лет, направленные на изучение патогенеза внутрижелудочковых кровоизлияний, свидетельствуют, что у детей, родившихся в 37 нед. гестации и позже, внутрижелудочковые кровоизлияния возникают чаще вследствие повреждения сосудистого сплетения. В приведенном случае обращает на себя внимание кровоизлияние из сосудистого русла редуцирующегося герминативного матрикса в субэпендимальную область с распространением в собственно вещество головного мозга и выходом крови непосредственно в полости боковых желудочков.

Ключевые слова

внутрижелудочковые кровоизлияния, экстремально низкая масса тела, недоношенность, морфология, герминативный матрикс

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) относятся к наиболее распространенной патологии центральной нервной системы у новорожденных, появившихся на свет раньше 37-й недели. Внутричерепные геморрагии у недоношенных детей имеют многофакторный генез и в целом выделяют антенатальные, интранатальные и постнатальные факторы [5, 6]. Наиболее частое морфологическое проявление ВЖК — повреждение структуры герминативного матрикса [11]. Кроме этого, в 15 % случаев отмечаются широкие поля геморрагического некроза в белом веществе перивентрикулярной области [9, 12]. К возможным причинам этих процессов приводит ряд факторов, таких как сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые нарушения [3, 10, 13, 14]. У недоношенных детей ВЖК нередко приводят к формированию тяжелых неврологических осложнений, постгеморрагической гидроцефалии, в отдаленном периоде к тяжелым нарушениям психоэмоционального развития [3, 4, 7]. Результаты российских исследователей свидетельствуют, что пери- и интравентрикулярные кровоизлияния наиболее часто (50–60 %) развиваются у детей, родившихся на 24–30-й неделе внутриутробного развития [1]. По данным исследований, в США внутрижелудочковые кровоизлияния составляют до 20 % всей патологии центральной нервной системы у детей, родившихся с очень низкой массой тела (менее 1500 г) [15]. У детей с экстремально низкой массой тела (500–1000 г) ВЖК встречается в 45–50 % [8].

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Новорожденный мальчик 2021 г. р. поступил в отделение реанимации новорожденных клиники Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета из областного перинатального центра в возрасте 14 сут с диагнозом: «Экстремально низкая масса тела, внутрижелудочковое кровоизлияние слева III степени». Из анамнеза известно: ребенок от матери 32 лет, без отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза. Известно, что беременность первая, роды преждевременные на 37-й неделе гестации. Ребенок родился с массой тела 990 г, с оценкой по шкале Апгар 6/7 баллов, сразу был помещен в кювез под источник лучистого тепла и доставлен в отделение реанимации. При госпитализации состояние ребенка было крайне тяжелым, обусловленным глубокой морфофункциональной незрелостью, развившимися гемодинамическими нарушениями, неврологической симптоматикой ввиду перенесенной асфиксии при рождении. При проведении лабораторных методов исследования выявлена лактатэмия, декомпенсированный метаболический ацидоз с нарушением функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, проявляющейся тахикардией наряду с артериальной гипотензией, появляющихся экхимозах на кончиках фаланг пальцев в динамике с нарастанием мраморности кожных покровов и появлением венозной сети на груди и животе. При инструментальном методе исследования, а именно нейросонографии, подтверждено ВЖК III степени слева. На 24-й день нахождения в стационаре состояние ребенка ухудшилось, дестабилизировалось с прогрессирующим угнетением жизненно важных функций — десатурация с длительным восстановлением, прогрессирующее падение артериального давления, отсутствие показателей оксигенации на мониторах контроля, появились признаки геморрагического синдрома — мокрота с примесью крови, длительная кровоточивость из мест инъекций. В виду прогрессирующего ухудшения состояния проводились реанимационные мероприятия, включающие в себя ручную вентиляцию легких мешком Амбу с концентрацией кислорода 100 %, одновременно с введением препаратов с целью коррекции нарастающих гемодинамических нарушений, непрямого массажа сердца. Но несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка продолжало прогрессивно ухудшаться, что привело к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с полиорганной недостаточностью, ставшей причиной смерти пациента.

При патологоанатомическом исследовании головного мозга выявлено отсутствие деления на серое и белое вещество, студенистая его консистенция, выраженный отек и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки. Правый и левый боковые желудочки, расширенные до 2,0 см, содержали умеренное количество светло-желтой жидкости со свертками крови размерами до 3,0 × 1,5 см, плотно прилегающими к веществу головного мозга.

Микроскопическое исследование вентрикулярной и перивентрикулярной области головного мозга показало нарушение целостности эпендимы, в норме образующей достаточно тонкий ровный слой кубических клеток. Так, в исследуемой области эпендима представляла собой неоднородный слой клеток, местами наслаивающихся друг на друга. В отдельных участках отмечена десквамация эпендимоцитов в просвет желудочков. В проекции герминативного матрикса обнаружена густая сеть кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (рис. 1).

Рис. 1. Густая сеть кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в проекции герминативного матрикса. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. ×40 / Fig. 1. A vascular network of the microvasculature of the germinal matrix (H&E stain). Magnification ×40

На микрофотографии видны сосуды микроциркуляторного русла, имеющие разный размер и форму, располагающиеся небольшими группами и по отдельности. Просвет большей части сосудов расширен и заполнен форменными элементами крови с преобладанием эритроцитов. Кроме этого, визуализируются единичные, извилистой формы, спавшиеся неполнокровные кровеносные сосуды. Выстилка сосудов микроциркуляторного русла представлена эндотелием, располагающимся преимущественно в один ряд; местами, в части изгиба сосуда, отмечается наложение друг на друга эндотелиальных клеток. Большая часть эндотелиоцитов овальные, другие чуть вытянутой формы, располагающиеся в отношении друг друга не плотно, межклеточные контакты широкие. В отдельных кровеносных сосудах отмечается слущивание эндотелия с дефектом сосудистой стенки и выходом форменных элементов крови во внесосудистое пространство. Кисты, определяющиеся преимущественно на границе герминативного матрикса с белым веществом головного мозга, формировались скорее всего в результате деструктивного отека и характеризовались образованием полостей вокруг сосуда. В отдельных участках вещества головного мозга перивентрикулярной области определяются диффузные кровоизлияния с очагами геморрагических некрозов и пропитыванием кровью ткани субэпендимального пространства (рис. 2).

Рис. 2. Диффузные кровоизлияния с очагами геморрагических некрозов и пропитыванием кровью ткани субэпендимального пространства. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. ×10 / Fig. 2. A diffuse hemorrhages with foci of hemorrhagic necrosis of the subependymal area (H&E stain). Magnification ×10

ОБСУЖДЕНИЕ

Научные работы последних лет, направленные на изучение патогенеза ВЖК, свидетельствуют, что у детей, родившихся в 37 нед. гестации и позже, ВЖК возникают чаще вследствие повреждения сосудистого сплетения, а не из герминативного матрикса, который редуцируется к периоду доношенности [2]. В нашем случае следует обратить внимание на кровоизлияние из сосудистого русла редуцирующегося герминативного матрикса в субэпендимальную область с распространением в собственно вещество головного мозга и далее с выходом крови непосредственно в полости боковых желудочков (рис. 3).

Рис. 3. Нарушение целостности эпендимы, с кровоизлиянием и выходом в полость желудочков. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. ×10 / Fig. 3. An ependymal lesion with an intraventricular hemorrhage (H&E stain). Magnification ×10

Кроме этого, при гистологическом исследовании легочной ткани отмечалось образование гиалиновых мембран в альвеолах, что повлекло за собой формирование капиллярно-альвеолярного блока с последующим развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Исходя из этих данных, можно сделать вывод, что ВЖК у ребенка возникло как осложнение пневмопатии, развившейся на фоне экстремально низкой массы тела при рождении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Особенностью данного случая является развитие ВЖК у ребенка в возрасте 13 сут, родившегося на 37-й неделе гестации с массой 990 г, на фоне практически полной регрессии герминативного матрикса.
Внутрижелудочковое кровоизлияние ребенка определялось в трех зонах: субэпендимальной, интравентрикулярной и перивентрикулярной.
Морфофункциональные особенности головного мозга новорожденного включают в себя ряд особенностей, наибольшее значение из которых имеет состояние сосудов микроциркуляторного русла герминативного матрикса.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contribution. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.