Особенности строения плацентарного комплекса и основные причины перинатальных потерь

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В статье представлены анализ массометрических показателей фетоплацентарного комплекса: веса плаценты доношенных новорожденных, плацентарно-плодового коэффициента (ППК), линейной массы пуповины (ЛМП). Показателями, настораживающими врача-неонатолога, как возможные маркеры перинатальных потерь, при этом являются: снижение массы плаценты, повышение ППК, высокая ЛМП (следствие восходящего бактериального инфицирования (фуникулита) и развитие циркуляторного отека пуповины при острой правожелудочковой недостаточности, например, при вирусном атриальном миокардите). Проведено гистологическое исследование последов новорожденных детей основной и контрольной групп с выявлением основных типов гистологического строения плаценты: нормальное строение, восходящее инфицирование последа, гематогенное инфицирование последа, хроническая плацентарная недостаточность, острая плацентарная недостаточность. Выявлена различная частота данных состояний у пациенток основной и контрольной групп. Проанализированы основные причины перинатальных потерь. Определено, что причиной более половины случаев перинатальной гибели плода служит инфекционная патология: вирусная, бактериальная и смешанная вирусно-бактериальная. Около четверти случаев перинатальной гибели вызваны острой сердечной недостаточностью при отслойке плаценты и комплексом сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений у недоношенных детей. В 18 % случаев к перинатальной гибели ведут врожденные пороки развития плода. Хроническая плацентарная недостаточность становится причиной перинатальной гибели плода примерно в 10 % случаев.

Полный текст

Практически все авторы основной причиной перинатальных потерь, особенно при антенатальной гибели плода, считают плацентарную недостаточность (7 %) [4]. В настоящее время наибольшее распространение получило мнение о том, что практически все заболевания матери и осложнения беременности приводят к развитию плацентарной недостаточности, которая служит причиной антенатальной гибели плода [2, 5, 6, 9, 11, 16]. При этом каждое конкретно взятое заболевание или осложнение беременности само по себе может, вызвав плацентарную недостаточность, и не приводить к фатальным последствиям, а их сочетание запускает каскад патологических изменений, обусловливающих в том числе и гибель плода [3, 12].

При наличии острой и хронической инфекционной патологии у матери плацента может поражаться любыми инфекционными агентами: бактериями, вирусами, простейшими [1, 7, 8, 10, 15]. Кроме того, инфекционные агенты (особенно вирусы) тропны к ряду эмбриональных тканей. Например, вирус герпеса часто поражает миокард и ткани центральной нервной системы, вирус краснухи — ткани глаза и внутреннего уха и т. д. При этом клетки плода имеют очень высокий уровень метаболизма, представляя собой идеальную среду для размножения микроорганизмов [13, 14].

Цель исследования — выявить особенности строения плацентарного комплекса у пациенток с перинатальными потерями и проанализировать основные причины перинатальной гибели плода.

Материалы и методы

Нами был проведен комплексный анализ течения беременности и родов 663 беременных женщин, находившихся на учете в женских консультациях и родоразрешенных в родильных домах Санкт-Петербурга и Ленинградской области за 2009–2016 гг. Данные пациентки были разделены на основную группу (307 женщин с перинатальной гибелью плода, при этом 159 плодов погибли антенатально в сроке 22–40 недель беременности, что было зафиксировано до начала родовой деятельности или оперативного родоразрешения, 148 новорожденных погибли интра- и постнатально) и группу сравнения (357 женщин, родивших живых детей, переживших первые 7 суток). Ретроспективный анализ проводился на основании следующей медицинской документации: история развития новорожденного (форма № 097/у), протокол исследования последа, протокол вскрытия плода (новорожденного) в случае его перинатальной гибели.

Результаты исследования

У всех новорожденных проведен анализ массометрических показателей фетоплацентарного комплекса. Результаты представлены в табл. 1.

 

Таблица 1 (Table 1). Массометрические показатели фетоплацентарного комплекса у пациенток основной и контрольной групп

Massometric indices of the fetoplacental complex in patients of the main and control groups

Показатели

Основная группа (n = ٣٠٧)

Контрольная группа (n = ٣٥٧)

Значимость различий, р

Вес плаценты

324,9 ± 16,31

447,05 ± 10,56

< 0,05

Вес плаценты доношенных новорожденных

406,2 ± 22,6

452,4 ± 10,57

< 0,05

Плацентарно-плодовый коэффициент

0,17 ± 0,009

0,14 ± 0,002

< 0,05

Плацентарно-плодовый коэффициент доношенных новорожденных

0,133 ± 0,006

0,134 ± 0,003

> 0,05

Линейная масса пуповины

0,84 ± 0,07

0,72 ± 0,03

< 0,001

Вес сердца доношенных новорожденных

15,15 ± 1,31

Желудочковый индекс

1,36 ± 0,12

 

При анализе массометрических показателей фетоплацентарного комплекса было выявлено, что вес плаценты доношенных новорожденных в контрольной группе достоверно больше, чем в основной, тогда как плацентарно-плодовый коэффициент (ППК) в основной группе достоверно выше, чем в контрольной. Среднее значение массы плаценты детей пациенток основной и контрольной групп и стандартное отклонение представлены на рис. 1. Среднее значение ППК у пациенток основной и контрольной групп и стандартное отклонение представлены на рис. 2.

 

Рис. 1. Вес плаценты у детей пациенток основной и контрольной групп

 

Рис. 2. Плацентарно-плодовый коэффициент у пациенток основной и контрольной групп

 

Линейная масса пуповины (ЛМП) в плацентарном комплексе пациенток основной группы достоверно выше, чем в контрольной. Подобные показатели объясняются высокой частотой восходящего бактериального инфицирования (фуникулита) у пациенток основной группы и развитием циркуляторного отека пуповины при острой правожелудочковой недостаточности, например, при вирусном атриальном миокардите. Средние значения ЛМП у пациенток основной и контрольной групп и стандартное отклонение представлены на рис. 3.

 

Рис. 3. Линейная масса пуповины у пациенток основной и контрольной групп

 

Результаты гистологического исследования последов родильниц основной и контрольной групп представлены в табл. 2.

 

Таблица 2 (Table 2). Результаты гистологического исследования последов родильниц основной и контрольной групп

The results of a histological examination of the aftergrowths of the puerperas of the main and control groups

Показатели

Основная группа  (n = ٣٠٧)

Контрольная группа (n = ٣٥٧)

Значимость  различий, р

Нормальное строение последа

24 (7,8 %)

203 (56,9 %)

< 0,05

Восходящее инфицирование

В том числе:

  • первой степени;
  • второй степени;
  • третьей степени

144 (46,9 %)

32 (10,4 %)

37 (12,1 %)

75 (24,4 %)

45 (12,6 %)

25 (7,0 %)

11 (3,1 %)

9 (2,5 %)

< 0,05

< 0,05

< 0,05

< 0,05

Гематогенное инфицирование

115 (37,5 %)

34 (9,5 %)

< 0,05

Хроническая плацентарная недостаточность

В том числе:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная

161 (52,4 %)

41 (13,4 %)

48 (15,5 %)

72 (23,5 %)

103 (28,9 %)

68 (19,1 %)

33 (9,2 %)

2 (0,6 %)

< 0,05

< 0,05

< 0,05

< 0,05

Изолированная хроническая плацентарная недостаточность

В том числе:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная;
  • суб- и декомпенсированная

35 (11,4 %)

12 (3,9 %)

12 (3,9 %)

11 (3,6 %)

23 (7,5 %)

79 (22,1 %)

52 (14,6 %)

26 (7,3 %)

1 (0,3 %)

27 (7,6 %)

< 0,05

< 0,05

> 0,05

< 0,05

> 0,05

Острая плацентарная и пуповинная недостаточность

43 (14,0 %)

2 (0,6 %)

< 0,05

 

У пациенток контрольной группы в 7 раз чаще встречается нормальное гистологическое строение плаценты (различия достоверны). Инфицирование последа, как гематогенное вирусное, так и восходящее бактериальное, в 4 раза чаще было выявлено в основной группе (различия в обоих случаях достоверны). Острая плацентарная (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) и пуповинная (истинный узел и/или тромбоз пуповины) недостаточность встречались в основной группе более чем в 20 раз чаще (различия значимы). Хроническая плацентарная недостаточность (ХПН) в основной группе была диагностирована почти в два раза чаще, однако при этом в большинстве случаев она сочеталась с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты. При оценке частоты выявления изолированной ХПН как причины перинатальной гибели плода и сравнении ее с частотой выявления ХПН у родильниц контрольной группы следует отметить, что она обнаруживается в 2 раза реже в основной группе (различия значимы). При этом компенсированная ХПН достоверно чаще встречается в контрольной группе, частота субкомпенсированных форм значимо не различается, а декомпенсированные формы в 10 раз чаще диагностировались в основной группе, а именно в случае мертворождений.

Причины гибели детей в основной группе представлены в табл. 3.

 

Таблица 3 (Table 3). Причина гибели детей в основной группе

Cause of death of children in the main group

Причина

Всего детей  (n = ٣٠٧)

%

Вирусное поражение плода/новорожденного

93

30,3

Бактериальное поражение плода/новорожденного

60

19,5

Сочетанное вирусно-бактериальное поражение плода/новорожденного

19

6,2

Инфекционная патология

169

55,1

Гипоксическая кардиопатия вследствие хронической плацентарной недостаточности

34

11,1

Острая сердечная недостаточность, РДС-синдром и недоношенность

82

26,7

Врожденные пороки развития

56

18,2

Токсическое поражение плода

6

1,9

Родовая травма

3

1

Сочетанная патология

35

11,4

 

При анализе табл. 3 возможно сделать следующие выводы: причиной более половины случаев перинатальной гибели плода является инфекционная патология: вирусная, бактериальная и смешанная вирусно-бактериальная. Около четверти случаев перинатальной гибели вызвано острой сердечной недостаточностью при отслойке плаценты и комплексом сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений — респираторным дистресс-синдромом (РДС) у недоношенных детей. В 18 % случаев к перинатальной гибели ведут врожденные пороки развития плода — непредотвратимые перинатальные потери. Хроническая плацентарная недостаточность, которая приводит к развитию гипоксической кардиопатии, служит причиной перинатальной гибели плода примерно в 10 % случаев. Сочетанная патология представляет собой различный комплекс причин перинатальной гибели: врожденные пороки развития с инфекционным поражением, отслойка плаценты и острое нарушение кровообращения с бактериальным инфицированием, родовая травма у ребенка с врожденными пороками развития.

Выводы

  1. Вес плаценты доношенных новорожденных в контрольной группе значимо больше, чем в основной, тогда как ППК в основной группе достоверно выше, чем в контрольной.
  2. Линейная масса пуповины в плацентарном комплексе пациенток основной группы значимо выше, чем в контрольной, что объясняется высокой частотой восходящего бактериального инфицирования (фуникулита) и развитием циркуляторного отека пуповины при острой правожелудочковой недостаточности.
  3. У пациенток контрольной группы в 7 раз чаще встречается нормальное гистологическое строение плаценты.
  4. Инфицирование последа, как гематогенное вирусное, так и восходящее бактериальное, в 4 раза чаще было выявлено в основной группе (различия в обоих случаях достоверны).
  5. Острая плацентарная (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) и пуповинная (истинный узел и/или тромбоз пуповины) недостаточность встречались в основной группе более чем в 20 раз чаще (различия значимы).
  6. Хроническая плацентарная недостаточность в основной группе была диагностирована почти в два раза чаще, однако при этом в большинстве случаев она сочеталась с бактериальным и/или вирусным инфицированием плаценты.
  7. Изолированная ХПН в 2 раза чаще выявляется у родильниц контрольной группы: компенсированная ХПН значимо чаще встречается в контрольной группе, частота субкомпенсированных форм не различается, декомпенсированные формы в 10 раз чаще диагностировались в основной группе, а именно в случаях мертворождений.
  8. Причиной более 50 % перинатальной гибели плода служит инфекционная патология: вирусная, бактериальная и смешанная вирусно-бактериальная.
  9. Около четверти случаев перинатальной гибели вызвано острой сердечной недостаточностью при отслойке плаценты и комплексом сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений у недоношенных детей.
  10. ХПН, которая приводит к развитию гипоксической кардиопатии, становится причиной перинатальной гибели плода примерно в 10 % случаев.
×

Об авторах

Лидия Алексеевна Иванова

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академии им. С. М. Кирова» Минобороны России

Автор, ответственный за переписку.
Email: lida.ivanova@gmail.com

канд. мед. наук, доцент, кафедра акушерства и гинекологии

Россия, Санкт-Петербург

Елена Владимировна Титкова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Email: alenaprokf@mail.ru

канд. мед. наук, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г. Этиопатогенез невынашивания беременности // Журнал акушерства и женских болезней. – 2004. – Т. 53. – № 1. – С. 32–34. [Arzhanova ON, Kosheleva NG. Etiopathogenesis of miscarriage. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2004;53(1):32-34. (In Russ.)]
  2. Бабаскина А.Н., Пригожин Е.А., Курцер М.А., и др. Пренатальные повреждения плода у беременных в Москве // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2005. – № 3. – С. 62–65. [Babaskina AN, Prigozhin EA, Kurtser MA, et al. Prenatal fetal injuries in pregnant women in Moscow. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2005;(3):62-65. (In Russ.)]
  3. Башмакова М.А., Савичева A.M., Кошелева Н.Г. Проблема диагностики латентных инфекций во время беременности // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». – М., 2000. – С. 18. [Bashmakova MA, Savicheva AM, Kosheleva NG. The problem of diagnosing latent infections during pregnancy. In: Materialy IV Rossiyskogo Foruma “Mat’ i ditya”. (Conference proceedings) Moscow; 2000. P. 18. (In Russ.)]
  4. Гусак Ю.К., Чикин В.Г., Новикова А.В. Антенатальная гибель плода. Анализ, перспективы // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии: сб. науч. материалов. – М., 2005. – Т. 1. – Вып. 1. – С. 41–47. [Gusak YuK, Chikin VG, Novikova AV. Antenatal fetal death. Analysis, prospects. In: Aktual’nyye voprosy akusherstva i ginekologii: sb. nauch. materialy. Moscow; 2005. Vol. 1. Issue 1. P. 41-47. (In Russ.)]
  5. Иванец Т.Ю. Диагностическая значимость исследования системы гемостаза в репродуктивной медицине // Лаборатория. – 2004 . – № 3. – С. 19–22. [Ivanets TYu. Diagnostic significance of research of hemostasis system in reproductive medicine. Laboratoriya. 2004;(3):19-22. (In Russ.)]
  6. Иванова Л.А., Титкова Е.В., Рухляда Н.Н. Маркеры хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология Санкт-Петербурга. – 2017. – № 3. – С. 22–25. [Ivanova LA, Titkova EV, Ruhljada NN. Markers of chronic placentary insufficiency. Aku sherstvo i ginekologija Sankt-Peterburga. 2017;(3):22-25. (In Russ.)]
  7. Иванова Л.А., Титкова Е.В. Особенности родоразрешения у пациенток с перинатальной гибелью плода // Педиатр. – 2017. – Т. 8. – № 4. – С. 57–63. [Ivanova LA, Titkova EV. Features of delivery in patients with perinatal fetal death. Pediatrician (St. Petersburg). 2017;8(4):57-63. (In Russ.)]. doi: 10.17816/PED8457-63.
  8. Игнатко И.В. Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацентарной недостаточности, ранняя диагностика и акушерская тактика: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2005. [Ignatko IV. Pregnancy of high risk of perinatal pathology: pathogenesis of placental insufficiency, early diagnosis and obstetric tactics [dissertation]. Moscow; 2005. (In Russ.)]
  9. Коколина В.Ф., Картелишев A.B., Васильева O.A. Фетоплацентарная недостаточность (патогенез, диагностика, терапия, профилактика): Руководство для врачей. – М.: Медпрактика, 2006. – 224 с. [Kokolina VF, Kartelishev AB, Vasil’yeva OA. Fetoplacental insufficiency (pathogenesis, diagnosis, therapy, prevention): A guide for physicians. Moscow: Medpraktika; 2006. 224 p. (In Russ.)]
  10. Львова А.Г. Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдромом потери плода: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. [L’vova AG. Predicting the course of pregnancy and perinatal outcomes in women with fetal loss syndrome [dissertation]. Moscow; 2005. (In Russ.)]
  11. Макацария, А.Д., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М., и др. Новая концепция патогенеза основных форм осложнений беременности // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». – М., 2005. – C. 137–138. [Makatsariya AD, Bitsadze VO, Baymuradova SM, et al. A new concept of the pathogenesis of the main forms of pregnancy complications. In: Materialy VII Rossiys kogo foruma “Mat’ i ditya”. (Conference proceedings) Moscow; 2005. P. 137-138. (In Russ.)]
  12. Мещерякова А.В. Иммунологические аспекты неразвивающейся беременности первого триместра: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. [Meshcheryakova AV. Immunological aspects of the undeveloped first trimester pregnancy [dissertation]. Moscow; 2005. (In Russ.)]
  13. Савельева Г.М., Клименко М.А., Сичинава Л.Г., и др. Современные проблемы преждевременных родов // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2010 . – № 3. – С. 52–59. [Savel’yeva GM, Klimenko MA, Sichinava LG, et al. Modern problems of premature birth. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2010;(3):52-59. (In Russ.)]
  14. Сидельникова В.М., Сухих Г.Т. Невынашивание беременности: Руководство для практикующих врачей. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. [Sidel’nikova VM, Sukhikh GT. Miscarriage of Pregnancy: A guide for practitioners. Moscow: Medi tsinskoye informatsionnoye agentstvo; 2010. (In Russ.)]
  15. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В. Физиология и патология плода. – М.: Медицина, 2004. [Strizhakov AN, Davydov AI, Belotserkovtseva LD, Ignatko IV. Physiology and pathology of the fetus. Moscow: Meditsina; 2004. (In Russ.)]
  16. Шабалов Н.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., и др. Основы перинатологии: Учебник для студентов медицинских вузов. – 3-е изд. – М., 2004. [Shabalov NP, Cvelev JuV, Kira EF, et al. Fundamentals of perinatology. The textbook for students of medical schools. 3rd ed. Moscow; 2004. (In Russ.)]

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Вес плаценты у детей пациенток основной и контрольной групп

Скачать (43KB)
3. Рис. 2. Плацентарно-плодовый коэффициент у пациенток основной и контрольной групп

Скачать (63KB)
4. Рис. 3. Линейная масса пуповины у пациенток основной и контрольной групп

Скачать (78KB)

© Иванова Л.А., Титкова Е.В., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 69634 от 15.03.2021 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах