Experience with the use of serelaksin in a patient with acute decompensation of chronic heart failure

Abstract

A clinical case of successful use of serelaksin in a patient with acute decompensation of chronic heart failure with high blood pressure is presented. It is shown that the use of serelaksin is efficient and hemodynamically safe.

Full Text

Пациентка Г., 86 лет, находилась в течение 2 нед на лечении в кардиологическом отделении ЦВКГ им. П.В.Мандрыка с явлениями декомпенсации хронической сердечной недостаточности, затем переведена в ОРИТ в связи с ухудшением состояния: острой левожелудочковой недостаточностью, развивающимся отеком легких на фоне повышенного артериального давления. Анамнез. В детстве часто страдала ангинами, перенесла ревмокардит, состояла на диспансерном учете, проводилась бициллинопрофилактика. С 2001 г. диагностируется стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана. Длительное время - ишемическая болезнь сердца в виде стенокардии напряжения на уровне 2-го функционального класса (инфаркты миокарда ранее отрицает), гипертоническая болезнь (максимальные цифры АД 220/120 мм рт. ст.), находится на постоянной терапии антигипертензивными препаратами. С 2003 г. диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза с редкими обморочными состояниями, с 2007 г. - железодефицитная анемия. В течение 3 лет прогрессируют явления хронической сердечной недостаточности (ХСН). На момент госпитализации ХСН на уровне 2Б ст., рецидивирующий двухсторонний гидроторакс. За последний год 3 госпитализации в кардиологический стационар ЦВКГ им. П.В.Мандрыка по поводу декомпенсации ХСН. При поступлении в ОРИТ состояние тяжелое, обусловленное декомпенсацией застойной сердечной недостаточности. Сознание ясное, элементы психомоторного возбуждения. Положение в постели пассивное, вынужденное - сидит с упором на плечевой пояс. Телосложение астеническое. Масса тела 55 кг. Кожный покров, видимые слизистые оболочки бледные, акроцианоз. Набухание и патологическая пульсация шейных вен. Периферические отеки нижних конечностей до середины бедер. Пульс ритмичный, 62 уд./мин, удовлетворительного наполнения. АД 170/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правой парастернальной линии, верхняя - по III межреберью, левая - на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца глухие, над верхушкой выслушивается систолический шум. ЧДД 26 в минуту. Перкуторно над легкими коробочный звук, притупление перкуторного звука над нижними долями обоих легких, дыхательная экскурсия нижних краев легких справа и слева 2 см. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких резко ослабленное. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы с обеих сторон. Симптомы раздражения брюшины не определяются. Печень +4 см. Диурез снижен, олигоурия. При поступлении начата комплексная стандартная интенсивная терапия ХСН (инсуфляция кислорода через носовые канюли, морфин, диуретики, иАПФ, нитраты, антагонисты альдостерона). В течение 10 ч состояние пациентки оставалось тяжелым, эффективность терапии незначительная: уменьшилось количество хрипов над легкими, но сохранялись одышка при движениях в пределах постели, олигоурия, больная занимала вынужденное положение. Далее отмечено ухудшение состояние - клиническая картина развивающегося отека легких. Выполнена ЭхоКГ - стеноз аортального клапана выражен умеренно, ср. аортальный градиент 8 мм рт. ст. Принято решение о терапии серелаксином (препарат «Реасанз»), при этом имеющийся умеренно выраженный аортальный стеноз не является противопоказанием для применения данного препарата. Продолжена комплексная стандартная терапия ХСН (диуретики, иАПФ, нитраты, антагониты альдостерона) параллельно с инфузией препарата «Реасанз»: 2 мг в разведении до 250 мл 5% глюкозы вводились со скоростью инфузии от 10 до 5 мл/ч (17,5-35 мкг/кг/сут), средняя скорость введения 6 мл/ч (21 мкг/кг/сут). Длительность инфузии 48 ч. На фоне терапии отмечено снижение выраженности признаков и симптомов острой декомпенсации сердечной недостаточности: отсутствие одышки в покое и при минимальной нагрузке, набухания и патологической пульсации шейных вен, уменьшились отеки нижних конечностей, увеличилась толерантность к нагрузке, восстановился темп диуреза, отмечено уменьшение количества хрипов над легкими. Также отмечено уменьшение потребности в диуретиках, начиная после 12 ч введения серелаксина: в первые 12 ч введено 120 мг лазикса, в последующем 40 мг/сут, оставленные в качестве базовой терапии ХСН. Рентгенологически отек легких полностью купировался. Показатели ЭхоКГ (до/после): КДО ЛЖ, мл - 51/88; КСО ЛЖ, мл - 35/41; КДР ЛЖ, мм - 35/44; КСР ЛЖ, мм - 30/32; ФВ, % - 31/53; УО, мл - 16/47; МО, л/мин - 0,92/3,37; СДЛА - 43/38. Изменения биохимическиих маркёров представлены в таблице. Наблюдается достоверное улучшение гемодинамических показателей, в частности УО, МО, ФВ; снижение биохимических маркёров сердечной недостаточности (proBNP), азотистых шлаков. Критического снижения АДсист в течение инфузии не наблюдалось. Имеющееся снижение АД корригировалось снижением скорости инфузии серелаксина, которая при этом оставалась клинически эффективной. Инотропные средства дополнительно не применялись. Восстановление концентрационно-выделительной функции почек отмечено в течение 12 ч, что позволило отказаться от продолжения терапии высокими дозами петлевых диуретиков при сохранении минимальной стимуляции. Таким образом, применение серелаксина при острой декомпенсации сердечной недостаточности эффективно и гемодинамически безопасно. При этом обеспечивается адекватное и быстрое купирование острой декомпенсации ХСН, восстановление темпа диуреза и чувствительность к диуретикам.