Experience with the use of serelaksin in a patient with acute decompensation of chronic heart failure

详细

A clinical case of successful use of serelaksin in a patient with acute decompensation of chronic heart failure with high blood pressure is presented. It is shown that the use of serelaksin is efficient and hemodynamically safe.

全文:

Пациентка Г., 86 лет, находилась в течение 2 нед на лечении в кардиологическом отделении ЦВКГ им. П.В.Мандрыка с явлениями декомпенсации хронической сердечной недостаточности, затем переведена в ОРИТ в связи с ухудшением состояния: острой левожелудочковой недостаточностью, развивающимся отеком легких на фоне повышенного артериального давления. Анамнез. В детстве часто страдала ангинами, перенесла ревмокардит, состояла на диспансерном учете, проводилась бициллинопрофилактика. С 2001 г. диагностируется стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана. Длительное время - ишемическая болезнь сердца в виде стенокардии напряжения на уровне 2-го функционального класса (инфаркты миокарда ранее отрицает), гипертоническая болезнь (максимальные цифры АД 220/120 мм рт. ст.), находится на постоянной терапии антигипертензивными препаратами. С 2003 г. диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза с редкими обморочными состояниями, с 2007 г. - железодефицитная анемия. В течение 3 лет прогрессируют явления хронической сердечной недостаточности (ХСН). На момент госпитализации ХСН на уровне 2Б ст., рецидивирующий двухсторонний гидроторакс. За последний год 3 госпитализации в кардиологический стационар ЦВКГ им. П.В.Мандрыка по поводу декомпенсации ХСН. При поступлении в ОРИТ состояние тяжелое, обусловленное декомпенсацией застойной сердечной недостаточности. Сознание ясное, элементы психомоторного возбуждения. Положение в постели пассивное, вынужденное - сидит с упором на плечевой пояс. Телосложение астеническое. Масса тела 55 кг. Кожный покров, видимые слизистые оболочки бледные, акроцианоз. Набухание и патологическая пульсация шейных вен. Периферические отеки нижних конечностей до середины бедер. Пульс ритмичный, 62 уд./мин, удовлетворительного наполнения. АД 170/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правой парастернальной линии, верхняя - по III межреберью, левая - на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца глухие, над верхушкой выслушивается систолический шум. ЧДД 26 в минуту. Перкуторно над легкими коробочный звук, притупление перкуторного звука над нижними долями обоих легких, дыхательная экскурсия нижних краев легких справа и слева 2 см. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких резко ослабленное. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы с обеих сторон. Симптомы раздражения брюшины не определяются. Печень +4 см. Диурез снижен, олигоурия. При поступлении начата комплексная стандартная интенсивная терапия ХСН (инсуфляция кислорода через носовые канюли, морфин, диуретики, иАПФ, нитраты, антагонисты альдостерона). В течение 10 ч состояние пациентки оставалось тяжелым, эффективность терапии незначительная: уменьшилось количество хрипов над легкими, но сохранялись одышка при движениях в пределах постели, олигоурия, больная занимала вынужденное положение. Далее отмечено ухудшение состояние - клиническая картина развивающегося отека легких. Выполнена ЭхоКГ - стеноз аортального клапана выражен умеренно, ср. аортальный градиент 8 мм рт. ст. Принято решение о терапии серелаксином (препарат «Реасанз»), при этом имеющийся умеренно выраженный аортальный стеноз не является противопоказанием для применения данного препарата. Продолжена комплексная стандартная терапия ХСН (диуретики, иАПФ, нитраты, антагониты альдостерона) параллельно с инфузией препарата «Реасанз»: 2 мг в разведении до 250 мл 5% глюкозы вводились со скоростью инфузии от 10 до 5 мл/ч (17,5-35 мкг/кг/сут), средняя скорость введения 6 мл/ч (21 мкг/кг/сут). Длительность инфузии 48 ч. На фоне терапии отмечено снижение выраженности признаков и симптомов острой декомпенсации сердечной недостаточности: отсутствие одышки в покое и при минимальной нагрузке, набухания и патологической пульсации шейных вен, уменьшились отеки нижних конечностей, увеличилась толерантность к нагрузке, восстановился темп диуреза, отмечено уменьшение количества хрипов над легкими. Также отмечено уменьшение потребности в диуретиках, начиная после 12 ч введения серелаксина: в первые 12 ч введено 120 мг лазикса, в последующем 40 мг/сут, оставленные в качестве базовой терапии ХСН. Рентгенологически отек легких полностью купировался. Показатели ЭхоКГ (до/после): КДО ЛЖ, мл - 51/88; КСО ЛЖ, мл - 35/41; КДР ЛЖ, мм - 35/44; КСР ЛЖ, мм - 30/32; ФВ, % - 31/53; УО, мл - 16/47; МО, л/мин - 0,92/3,37; СДЛА - 43/38. Изменения биохимическиих маркёров представлены в таблице. Наблюдается достоверное улучшение гемодинамических показателей, в частности УО, МО, ФВ; снижение биохимических маркёров сердечной недостаточности (proBNP), азотистых шлаков. Критического снижения АДсист в течение инфузии не наблюдалось. Имеющееся снижение АД корригировалось снижением скорости инфузии серелаксина, которая при этом оставалась клинически эффективной. Инотропные средства дополнительно не применялись. Восстановление концентрационно-выделительной функции почек отмечено в течение 12 ч, что позволило отказаться от продолжения терапии высокими дозами петлевых диуретиков при сохранении минимальной стимуляции. Таким образом, применение серелаксина при острой декомпенсации сердечной недостаточности эффективно и гемодинамически безопасно. При этом обеспечивается адекватное и быстрое купирование острой декомпенсации ХСН, восстановление темпа диуреза и чувствительность к диуретикам.