№ 3 (2014)

В обзоре представлены данные литературы, характеризующие аутоиммунный патогенез, диагностику, клиническое течение и способы лечения системной красной волчанки (СКВ). Обсуждается влияние беременности на активность заболевания и зависимость характера течения и исхода беременности от активности СКВ, показания и противопоказания к пролонгированию беременности у женщин с данным заболеванием, проблемы прогнозирования, диагностики и тактики ведения беременных женщин с СКВ. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что оптимальный контроль активности заболевания, тщательное планирование беременности в сочетании с многопрофильным мониторингом и лечением существенно снижают риски для матери и ребенка.

В обзоре освещаются характеристики отдельных стадий репродуктивного старения и взаимосвязь эндокринных и клинических изменений в организме женщины от позднего репродуктивного периода до ранней постменопаузы.

Цель исследования. Определение цитокинового баланса сыворотки крови женщин с синдромом потери плода и оценка значимости SNP полиморфизмов генов в развитии этого состояния. Материал и методы. Исследована периферическая кровь женщин с физиологическим течением беременности, с синдромом потери плода, и небеременных здоровых женщин без репродуктивных потерь. Определяли содержание цитокинов и аллельный полиморфизмом их генов. Результаты. У беременных женщин с синдромом потери плода наблюдаются нарушения баланса про-и противовоспалительных цитокинов за счет повышения уровня IL-10, IL-6, IL-17α, TNFα. При этом чаще встречаются гетерозиготы по полиморфным маркерам генов IL-10 (мутация 1, G-1082A), IL-4 (C-589-T), TNFα (G-308A), IL-17f His161Arg (7488A/G). Заключение. Преобладание провоспалительных цитокинов (TNFα и IL-17α) на фоне высокого уровня противовоспалительных (IL-10 и IL-4) свидетельствует о нарушении процесса физиологической перестройки иммунной системы в иммуносупрессорном направлении ко второму триместру беременности у беременных с синдромом потери плода в анамнезе. При этом гетерозиготы по полиморфным маркерам генов IL-10 (мутация 1, G-1082A), IL-4 (C-589-T), TNFα (G-308A), IL-17f His161Arg (7488A/G) встречаются значимо чаще.

Цель исследования. Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. Материал и методы. Ретроспективный анализ 8 историй беременности и родов, патологоанатомических протоколов вскрытий, а также патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование ткани мозга с визуализацией NSE у пациенток, погибших от тяжелой преэклампсии/эклампсии (основная группа). В группу сравнения вошли 3 пациентки, погибшие от других причин. Результаты. Патоморфологические изменения у женщин, погибших от тяжелых форм преэклампсии/эклампсии, свидетельствуют о тяжелой ишемической энцефалопатии с генерализованным повреждением эндотелия сосудов головного мозга (вплоть до тотального «слущивания» эндотелиоцитов), включая сосуды гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Заключение. Причина большинства смертельных осложнений при преэклампсии и эклампсии - отсутствие адекватной ауторегуляции мозгового кровотока на фоне потери регулирующей роли эндотелия и «прорыва» ГЭБ.

Цель. Сравнить клинико-морфологические и иммуногистохимические особенности резистентного гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) и хронического цистита у женщин репродуктивного возраста и в перименопаузе. Материал и методы. Исследовано 16 биоптатов стенки мочевого пузыря, полученных от женщин с подтвержденным клинически хроническим циститом в ходе стандартной цистоскопии с биопсией стенки мочевого пузыря и 14 - с ГМП. Средний возраст пациентов составил 40,6±10,4 года. В группе больных с ГМП средний возраст составил 38,0±5,4 года, с хроническим циститом - 41,8±2,3 года. Проведено морфологическое исследование биоптатов, изучение иммуногистохимических маркеров (CD177 и TLR4). Результаты. Обнаружено, что в группе с клиническим подтвержденным хроническим циститом биоптаты, как правило, представлены поверхностными слоями слизистой мочевого пузыря, покрытой многослойным плоским эпителием (МПЭ), с признаками атрофии, в подлежащей строме - диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, склероз, гиалиноз стенок сосудов, полнокровие и атрофия мышечных волокон. В группе с ГМП наблюдалась отличная гистологическая картина - слизистая мочевого пузыря покрыта многорядным эпителием (МРЭ) или МПЭ с гиперкератозом, в подслизистом слое - отек, склероз, тонкостенные сосуды, очаговая воспалительная инфильтрация, а также отмечалась очаговая гипертрофия мышечных волокон. Исследование выявило значимые различия в выраженности некоторых морфологических параметров: атрофия эпителия и атрофия мышечного слоя были более выражены у больных хроническим циститом (р<0,001), отек стромы (р<0,04) и гипертрофия мышечного слоя (р<0,001) - в группе ГМП. При оценке иммуногистохимической экспрессии TLR4 маркер выявлялся в виде коричневого окрашивания цитоплазмы эпителия, клеток воспалительного инфильтрата и в цитоплазме клеток эндотелия сосудов. При оценке экспрессии CD117в воспалительном инфильтрате в строме отмечено высокое накопление маркера в клетках в обеих группах, однако при ГМП отмечается тенденция к более высокой экспрессии маркера. Заключение. Подтверждена гипотеза о воспалительном генезе ГМП. Кроме того, при анализе иммуногистохимической экспрессии CD117 в клетках воспалительного инфильтрата стромы обнаружена высокая концентрация маркера в группе ГМП и хронического цистита. Это подтверждает теорию о том, что именно эти клетки за счет пейсмейкерной функции обеспечивают спонтанную миогенную активность окружающих их гладкомышечных клеток и приводят к их гипертрофии.

Ключевым фактором успеха программ экстракорпорального оплодотворения служит качество используемых половых клеток (как сперматозоида, так и ооцита). Первые этапы раннего эмбриогенеза человека в большей степени зависят от состояния ооцита. Процесс созревания женской половой клетки представляет собой цепь сложных перестроек структур ядра и цитоплазмы. Происходит накопление энергии и питательных веществ, необходимых для начальных этапов деления и дробления зиготы. Именно поэтому выявляемые на световом уровне дисморфизмы ооцитов часто связывают с внутренней патологией клетки. В статье представлены современные данные строения ооцита человека на стадии метафазы II согласно данным электронной микроскопии. Также описаны случаи из практики, которые свидетельствуют о том, что причиной женского бесплодия (часто идиопатического) может служить патология ооцита, выявляемая только в процессе выполнения программ экстракорпорального оплодотворения.

Лечение врожденной диафрагмальной грыжи, сочетанной с пороками сердца, является серьезной проблемой для анестезиологов-реаниматологов, детских и сердечно-сосудистых хирургов. Мы представляем описание клинического наблюдения успешного хирургического лечения врожденной диафрагмальной грыжи в сочетании с коарктацией аорты на базе перинатального центра.

Цель исследования. Оценить влияние комплексной терапии хлоргексидином (гексикон) и препаратом молочной кислоты (фемилекс) в сравнении с терапией флуомизином и гинофлором э на восстановление микрофлоры влагалища у пациенток с анаэробным дисбиозом и цервикальными неоплазиями при подготовке к деструкции. Материал и методы. Проведено исследование эффективности комплексной терапии рецидивирующего анаэробного дисбиоза влагалища у 60 пациенток с ВПЧ-ассоциированными цервикальными неоплазиями с применением хлоргексидина (гексикона) и молочной кислоты (фемилекса) по сравнению с флуомизином и гинофлором э. Заключение. Полученные результаты позволяют рекомендовать изученную методику у пациенток с цервикальными неоплазиями при подготовке к деструкции.