Морфологическая характеристика ранних стадий репаративного процесса при замещении дефектов костей черепа методом дозированной дистракции (сообщение I)

Полный текст

Известно, что у лиц, перенесших оперативное вмешательство на черепе или головном мозге с удалением костного лоскута, наряду с другими причинами, а иногда и единственной причиной инвалидности бывают дефекты костей черепа. Нередко обширные, во многих случаях закрытые акриловой пластинкой, аллотрансплантатом [4] или не замещенные, они достигают, например, у оперированных по поводу черепно-мозговой травмы (ЧМТ) 13,3- 14,7% [12, 22, 33].

Число больных с такой патологией постоянно растет, и наибольший рост дает ургентная хирургия при повреждениях головы, что связано с увеличением количества ЧМТ [5, 11, 18, 23, 26] и, как это ни парадоксально, с успехами нейрохирургии и реаниматологии, позволяющими сохранять жизнь больным, которые еще совсем недавно считались безнадежными.

Хирурги всегда стремились и стремятся закончить операцию на костях черепа и головном мозге закрытием дефекта, возникшего в результате травмы или операции, так как первичная краниопластика позволяет предупредить осложнения, создать оптимальные условия для течения посттравматической или посттрепанационной болезни, восстановления функции мозга, а также снизить выход больных на инвалидность, сократить сроки реабилитации [24, 27]. Однако большинство пострадавших с ЧМТ лечатся не в специализированных нейрохирургических учреждениях [3], а поступают в травматологические отделения городских или районных больниц, где после оперативных вмешательств на головном мозге или костях черепа пластику дефектов не производят — закрытие их осуществляют в дальнейшем в специализированных отделениях или НИИ [14]. К тому же первичное аутопластическое закрытие дефектов черепа в ряде случаев просто невозможно в силу имеющихся противопоказаний [18].

Следует отметить, что решению вопроса замещения дефектов костей свода черепа отчасти препятствует и широко распространенное представление о неспособности их к регенерации.

Таким образом, проблема краниопластики сохраняет свою актуальность и служит предметом дальнейших разработок и непрекращающихся дискуссий.

Планируя проведение экспериментов по замещению дефектов костей свода черепа методом дозированной дистракции, мы опирались на работы Л.В. Полежаева [22], доказавшего возможность замещения таких дефектов у животных (крысы, собаки) путем сдвигания костного отломка от одного края к другому, а также на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, выполненные в РНЦ «ВТО» [1, 2, 6-9, 15, 17, 20, 27], в других учреждениях [13, 16, 21, 32], по удлинению конечностей и замещению дефектов длинных костей. Результаты этих исследований позволили предположить, что в ответ на дозированное растяжение остеогенной ткани, образующейся между костными отломками или отломком и краем дефекта, в костях свода черепа активизируется процесс регенерации.

Материал и методы. Опыты проведены на взрослых беспородных собаках (131), у которых моделировали дефект костей черепа, а затем замещали его методом дозированной дистракции по Илизарову.

В I серии опытов (101 собака) дефект замещали путем дозированного перемещения в нем полнослойного костного фрагмента на питающей ножке (несвободный фрагмент). Размеры искусственно созданного прямоугольного дефекта костей черепа составляли в среднем 2,6×1,5 см, а размеры фрагмента — 1,4×1,2 см. Последний формировали от каудального края дефекта и с помощью тракционных спиц перемещали в краниальном направлении.

Во II серии экспериментов (30 животных) дефект костей черепа замещали аналогичным образом с помощью свободного (лишенного связей с окружающими мягкими тканями) костного фрагмента.

Оперативные вмешательства выполняли под наркозом (дробное введение 2,5% или 5% раствора тиопентал-натрия из расчета 0,25 мг на 1 кг массы собаки).

Эвтаназию животных осуществляли внутривенным введением гипердозы тиопентал-натрия или 10% раствора новокаина под наркозом до дистракции (через 3, 5, 7 и 10 дней после операции), в разные сроки периодов дистракции и фиксации, а также после снятия аппарата.

После эвтаназии животных отделяли крышу черепа и макроскопически изучали состояние тканей в области дефекта, определяли наличие или отсутствие спаек между тканями.

Кости свода черепа фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, вырезали блоки, включающие область дефекта. После декальцинации и обезвоживания материал заливали в целлоидин. Сагиттальные гистотопографические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, выборочно импрегнировали серебром по Футу. В части случаев после эвтаназии сосуды головы инъецировали тушь-желатиновой смесью и готовили просветленные препараты.

В настоящей работе представлены результаты морфологических исследований костей черепа собак, выведенных из опыта в преддистракционный период.

Результаты. При макроскопическом изучении препаратов I серии в сроки 3-10 дней после операции в дефекте костей свода черепа и в окружающих тканях найдены организующиеся гематомы. Твердая мозговая оболочка соединялась нежными спайками с краями дефекта и мягкими оболочками. Сосуды оболочек в области дефекта были расширены по сравнению с сосудами оболочек противоположной половины головного мозга, а количество их несколько увеличено.

Микроскопически через 3 дня после операции в диастазе между фрагментом и краями дефекта определялась свернувшаяся кровь. В участках кости, прилежащих к дефекту, отмечались небольшие очажки скелетогенной ткани, а в костном фрагменте — выраженные некробиотические изменения.

На 5-й день после операции диастаз между каудальным краем дефекта и фрагментом (протяженностью до 1,5 мм), а также пространство между твердой мозговой оболочкой и фрагментом заполняла свернувшаяся кровь. Со стороны твердой мозговой оболочки в периферические участки гематомы врастала молодая, богатая капиллярами соединительная ткань (рис. 1, а). На дорсальной поверхности материнской кости и фрагмента надкостница была утолщена за счет камбиального слоя (рис. 1, б). В костномозговых полостях теменной кости, вблизи от линии опила, отмечалась эндостальная реакция в виде пролиферации клеток скелетогенной ткани и формирования одиночных трабекул (рис. 1, в). На импрегнированных препаратах в зоне остеогенеза выявлялась сеть аргирофильных волокон (рис. 1, г). Во фрагменте были выражены некробиотические изменения, заключавшиеся в частичной гибели остеоцитов и содержимого костномозговых полостей.

 

Рис. 1. 5-й день эксперимента. Собака № 5141. а — пролиферация клеток наружного слоя твердой мозговой оболочки и врастание их в гематому между краем дефекта и костным фрагментом (окраска гематоксилином и эозином. Об. 16, ок. 10); б — пролиферация клеток внутреннего слоя надкостницы на дорсальной поверхности фрагмента (окраска гематоксилином и эозином. Об. 16, ок. 10); в — пролиферация скелетогенной ткани в теменной кости у края дефекта (окраска гематоксилином и эозином. Об. 6,3, ок. 10); г — сеть аргирофильных волокон в зоне эндостальной реакции вблизи от края перемещаемого фрагмента (импрегнированный препарат. Об. 6,3, ок. 10).

 

Через 7 дней после операции в теменной кости усиливался процесс эндостального остеогенеза и по краю ее опила образовывался тонкий слой новой костной ткани (рис. 2). Диастаз между фрагментом и каудальным краем дефекта был заполнен скелетогенной тканью, клетки которой проникали в поверхностно расположенные костномозговые полости каудального конца фрагмента. В области дна дефекта сохранялась гематома, подвергавшаяся организации за счет врастания молодой соединительной ткани со стороны твердой мозговой оболочки.

 

Рис. 2. 7-й день эксперимента. Собака № 5525. Формирование костного регенерата по краю дефекта (окраска пикрофуксином по Ван-Гизону. Об. 6,3, ок. 10).

 

В другом наблюдении в области дна дефекта располагалась грануляционная ткань. Источником ее роста являлись поверхностный слой твердой мозговой оболочки и вскрытые в результате остеотомии костномозговые пространства. По краю дефекта в костномозговых полостях выявлена скелетогенная ткань с формирующимися в ней мелкими костными трабекулами. Твердая мозговая оболочка в области дефекта была утолщена за счет пролиферации наружного слоя. Во фрагменте часть остеоцитов погибла, отмечался некроз костного мозга. В каудальный конец фрагмента врастала соединительная ткань. Промежуток между фрагментом и краем материнской кости заполнялся скелетогенной тканью с новообразованными трабекулами.

К 10-му дню наблюдения протяженность костного регенерата на поверхности теменной кости увеличивалась до 1 мм (рис. 3).

 

Рис. 3. 10-й день эксперимента. Собака № 0518. Грубоволокнистая костная ткань, растущая со стороны края дефекта (окраска гематоксилином и эозином. Об. 6,3, ок. 10).

 

Вершины формирующихся трабекул были связаны с пучками коллагеновых волокон соединительной ткани, заполнявшей остальную часть дефекта. Во фрагменте определялись очажки остеогенеза. В краниальном отделе дефекта располагалась соединительная ткань с атрофичными мышечными волокнами.

Во II серии экспериментов — со свободным костным фрагментом — при макроскопическом исследовании отмечено, что на 3-10-й день после операции происходит организация послеоперационной гематомы, образуются сначала нежные, затем более плотные спайки между тканями в области дефекта. Нежные спайки обнаруживаются также между твердой мозговой оболочкой и прилежащими к дефекту тканями.

Микроскопически на 3-й день после операции пространство между костным фрагментом и задним краем материнской кости частично заполнялось свернувшейся кровью. В материнской кости по краю дефекта костный мозг был отечен, с расширенными полнокровными синусоидами и диапедезными кровоизлияниями. В прилежащих к линии опила участках отмечались очажки скелетогенных клеток. Во фрагменте значительная часть остеоцитов была лишена ядер, костный мозг некротизирован. Участками, главным образом вблизи от края дефекта, наблюдались скопления лейкоцитов и эритроцитов, а также капилляры в состоянии дископлексации. В промежутке между передним краем дефекта и фрагментом располагались гематома и соединительная ткань.

Через 5 дней после операции морфологическая картина мало отличалась от таковой в предыдущий срок. Можно отметить врастание в гематому клеток соединительной ткани, образующейся за счет пролиферации наружного слоя твердой мозговой оболочки.

К 7-му дню диастаз между фрагментом и каудальным краем дефекта был частично заполнен молодой соединительной тканью, источником роста которой являлись малодифференцированные клеточные элементы наружного слоя твердой мозговой оболочки. К этому сроку на поверхности опила теменной кости образовывался слой костного вещества толщиной около 0,5 мм. Во фрагменте сохранялись некротические изменения.

После 10 дней от начала эксперимента узкий промежуток между фрагментом и задним краем материнской кости заполнялся скелетогенной тканью, растущей из диплоэ материнской кости и со стороны твердой мозговой оболочки. Эта ткань проникала в каудальный конец фрагмента на глубину до 0,7 мм. На поверхности опила материнской кости и в костномозговых полостях отмечалась сеть новообразованных трабекул, участками подвергавшихся остеокластической резорбции. В краниальном конце фрагмента определялись микроскопических размеров очажки костеобразования. В диастазе между передним краем материнской кости и фрагментом содержалась соединительная ткань с атрофичными мышечными волокнами и участками кровоизлияний. Пространство между фрагментом и твердой мозговой оболочкой было заполнено богато капилляризированной соединительной тканью.

Обсуждение. Проведенные гистологические исследования показали, что после создания дефекта костей свода черепа в первые 5 дней диастаз между каудальным краем дефекта и фиксированным к нему с помощью аппарата Илизарова костным фрагментом (на питающей мышечной ножке или свободным) частично заполняется молодой соединительной (грануляционной) тканью. Источником ее роста является поверхностный слой твердой мозговой оболочки. Через 7-10 дней после операции в результате усиления эндостальной реакции в материнской кости по краю дефекта появляется костный регенерат, вершины трабекул которого связаны с коллагеновыми волокнами соединительной ткани. Последняя заполняет диастаз и проникает в каудальный конец фрагмента.

Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что репаративный процесс в срок 3-10 дней после операции создания дефекта плоских костей свода черепа и формирования несвободного или свободного костного фрагмента аналогичен репаративному процессу, описанному другими авторами [10, 29-31, и др.] в длинных костях при чрескостном остеосинтезе в ранние сроки.

Об авторах

В. И. Шевцов

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

А. М. Чиркова

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

А. Н. Дьячков

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

Список литературы

Дополнительные файлы