Spinal epidural abscess

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) — это тяжёлое заболевание, которое способно возникнуть в результате прогрессирования остеомиелита позвонков, септицемии, бактериемии, а также может быть осложнением спинальных вмешательств [1]. СЭА характеризуется скоплением гноя в спинальном эпидуральном пространстве, сдавлением спинного мозга и спинномозговых корешков [2]. С момента первого описания в 1761 году в работе G.B. Morgagni спинальный эпидуральный абсцесс считался редким инфекционным заболеванием, смертность от которого достигала 80–100%. Высокие показатели заболеваемости и смертности неуклонно снижались с развитием хирургических методик, а также появлением новых антибактериальных препаратов [3]. Несмотря на своевременно проведённое лечение, неврологический прогноз у пациентов остаётся крайне вариабельным и непредсказуемым. Вопрос оптимального подхода к лечению СЭА является дискуссионным и значительно варьирует в клинической практике в зависимости от неврологического, соматического статуса пациента, а также от данных нейровизуализации [2]. Из исследований известно, что диагноз СЭА чаще всего устанавливается отсрочено либо неверно (75–89%), в результате чего лечение откладывается на неопределённый срок, что может привести к перманентному неврологическому дефициту, параличу и смерти пациента [4, 5].

Эпидемиология

Исторически заболеваемость СЭА составляла 0,2–2,0 случая на 10 000 госпитализаций [6]. За последние несколько десятилетий она увеличилась в 2–6 раз [7, 8] и в настоящее время варьирует от 2,2 до 20 случаев на 10 000 госпитализаций [9]. Повышение заболеваемости СЭА связано со старением населения [9], распространением использования инвазивных манипуляций, таких как эпидуральная катетеризация/блокада, паравертебральные инъекции, применение металлофиксации, а также с ростом употребления внутривенных наркотиков. Возраст больных СЭА составляет от 30 до 87 лет (в среднем 50–70 лет). Пик заболеваемости достигается в шестом-седьмом десятилетиях жизни [10]. Анализ литературы показывает, что распространённость среди мужчин и женщин варьирует от исследования к исследованию: A. Papadakis и соавт. в обзоре указывают на преобладание мужчин 2:1, другие авторы указывают на соотношение мужчин и женщин как 1,66:1 соответственно [11, 12].

Несмотря на развитие достижений в медицине, смертность пациентов с СЭА остаётся высокой и в настоящее время находится в пределах от 1,3 до 31% [9]. В метаанализе Е. Reihsaus и соавт. [6] сообщали об общей смертности, достигающей 16%. В обзоре 2018 года (куда были включены 1094 пациента) был показан скорректированный уровень смертности 3,7–5%, при этом более чем у трети выживших пациентов наблюдались неудовлетворительные неврологические исходы [9, 13].

Этиопатогенез

Основным этиологическим фактором эпидуральных абсцессов в 66% случаев является послеоперационное (18%) или гематогенное (48%) распространение возбудителя. Способствовать этому может ряд предрасполагающих состояний. Так, внутривенное употребление наркотиков является одним из распространённых факторов риска и достигает, по данным авторов, до 53% случаев [1, 10, 14–16]. Алкоголизм, по различным данным, у пациентов с СЭА составляет от 1,8 до 22% случаев, а инфицированность ВИЧ достигает 1,6–21,7% [1, 14–21].

Сахарный диабет многими авторами выделяется как один из наиболее значимых факторов риска и обнаруживается примерно в 21–42,9% случаев. К другим распространённым соматическим состояниям, ассоциированным с СЭА, относятся морбидное ожирение, наличие у пациентов злокачественных новообразований [9, 22], длительное применение кортикостероидов [9], беременность, травмы (10–12%) [9, 15, 16, 23, 24]. Терминальные стадии дисфункции органов, такие как хроническая болезнь почек, цирроз печени, в значительной степени ассоциируются с развитием СЭА [9, 16, 19, 25]. Септицемии различного генеза — инфекционный эндокардит, катетер-ассоциированная инфекция, ранее проведённые инвазивные спинальные манипуляции [1, 9, 10, 15, 16, 23]. Местные факторы риска, такие как дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, выраженный спондилёз, спондилоартроз, сколиоз, представляют собой “locus minoris resistentiae”, в частности гипертрофированные фасеточные суставы могут быть мишенями для гематогенного бактериального инфицирования [11].

Некоторые авторы сообщают, что в 20–50% случаев никаких предикторов развития у пациентов так и не удаётся выявить [10, 15, 16, 26, 27].

Возбудители СЭА, выделенные из тканей или крови, чаще всего являются монокультурами (95%), однако полимикробная инфекция также отмечалась у 0–10,6% пациентов [1, 9, 10, 14, 23]. Золотистый стафилококк встречался наиболее часто и был обнаружен в 50–93% случаев [1, 6, 9, 14–16, 22–23, 27–38], хотя в ряде исследований сообщается о низком соотношении метициллин-чувствительного золотистого стафилококка (MSSA) и метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA), которое составляет ≤1,4 [1, 9, 10, 16, 22–24, 27, 29, 30]. Другие авторы сообщают о более высокой распространённости метициллин-резистентных видов [2, 8, 9, 23]. В ретроспективном обзоре пациентов с СЭА, которым было проведено хирургическое лечение, наиболее часто выявляемым микроорганизмом был MRSA, за ним следовал MSSA — 43,2 и 23,7% случаев соответственно [31, 32].

Вторым и третьим по частоте обнаружения возбудителем являются стрептококки (6–15%) [32, 33] и грамотрицательные микроорганизмы (4,8–18,75%) [9, 22, 23, 33, 34]. Грамотрицательные организмы чаще были обнаружены у пациентов, употреблявших внутривенные наркотики [9, 23]. Так, в исследовании с участием 64 пациентов, страдающих внутривенной наркоманией, различные виды Pseudomonas были выделены у 66% [9, 23], однако в прочих когортах они не были распространены (0–4%) [31–33, 35].

Пациенты, инфицированные MRSA, чаще имели худший исход, чем пациенты с MSSA или другими возбудителями. Аналогичным образом диабет и пожилой возраст были определены рядом авторов как негативные прогностические факторы. В совокупности эти данные позволяют предположить, что пациенты с более сильной иммунной системой (молодые люди, лица без сопутствующих иммунных нарушений и соматических заболеваний, таких как диабет и др.) имеют больше шансов на хороший прогноз [10, 14–16, 34–37].

Однако существуют и менее распространённые бактериальные, грибковые [38], паразитарные патогены, вызывающие СЭА. Например, при туберкулёзном поражении, чаще всего вторичном, абсцесс обычно ассоциируется со спондилитом (болезнь Потта), что наиболее характерно для развивающихся стран [39].

Примерно у 13% пациентов микробиологический диагноз так и не был установлен, несмотря на посевы крови и интраоперационного материала [13, 21, 30, 40].

Анатомия и особенности распространения инфекции

Клинические особенности эпидуральных абсцессов зависят от анатомии позвоночного канала и твёрдой мозговой оболочки. Развитие и локализация эпидуральных абсцессов связаны с наличием истинного эпидурального пространства, которое прилежит задним и боковыми отделами к дуральному мешку. Заднее истинное пространство самое мощное и располагается в грудном Th4-Th8 и поясничном отделах позвоночника (L3-S2) [21, 41]. Переднее эпидуральное пространство в основном занято твёрдой мозговой оболочкой, задней продольной связкой и надкостницей тела позвонка, в связи с чем большинство СЭА расположены дорсально [20].

Топика СЭА в исследованиях различается. Так, D. Сhao и A. Nanda приводят следующие данные: поражение грудного отдела — 50%, поясничного — 34% и шейного — 15%. При этом другие авторы получили иные показатели: абсцессы встречаются чаще в поясничном отделе, затем — в шейном и грудном отделах [42]. Последние данные, по некоторым сведениям, более достоверны, так как соответствуют локализациям эпидуральной катетеризации и установки стабилизирующих конструкций. R.O. Darouiche и соавт., N. Akalan и соавт. утверждают, что СЭА чаще встречаются в грудопоясничной области, где эпидуральное пространство крупнее и содержит больше жировой ткани, а низкое давление в венозных сплетениях может легко вызвать рефлюкс из венозных сплетений брюшной полости и таза аналогичных областей [13, 43]. СЭА, как следствие спондилита или дисцита, также имеют преимущественно вентральное положение (рис. 1а). Гематогенное же распространение чаще ведёт к образованию дорсальных абсцессов (рис. 1b). Статистически СЭА располагаются вентрально в 36% случаев, дорсально — в 41% и циркулярно — в 23% [19]. Согласно другим источникам, только 20% находятся спереди, остальные 80% — сзади [44].

 

Рис. 1. Расположение эпидуральных абсцессов в позвоночном канале: а — вентральная локализация, b — дорсальная локализация. Адаптировано из Tetsuka S., 2020 [45].

Fig. 1. Location of epidural abscesses in the spinal canal: а — ventral, b — dorsal. Adapted from Tetsuka S., 2020 [45].

 

Вертикальное строение эпидурального пространства позволяет СЭА простираться вдоль дуральной оболочки и поражать многие смежные сегменты истинного эпидурального пространства [21, 41, 45].

Клиническая картина

Лихорадка, боль в спине и неврологический дефицит выделяются многими авторами как классическая клиническая триада, характерная только для 10–15% пациентов [19, 20, 41, 46]. Лишь в 7,9% случаев при первичном обращении за медицинской помощью наблюдаются все три признака. 0,8% пациентов при наличии всех симптомов не имеют СЭА [46]. Лихорадка встречается в 50% случаев, боли в позвоночнике — в 100%, неврологический дефицит — в 47% случаев [29]. P. Sendi и соавт. в своей работе указывают, что парезы, корешковая боль, дисфункция мочевого пузыря и кишечника отмечаются почти в половине случаев [20]. При СЭА в шейном отделе позвоночника наблюдаются боль и скованность в шее со слабостью в верхних и/или нижних конечностях [47, 48]. Шейный СЭА по сравнению с грудным или поясничным чаще приводит к парапарезу или параплегии [10, 16].

A. Heusner в 1948 г. разделил прогрессирование клинической картины СЭА на четыре стадии: I — локальная боль в спине; II — корешковая боль, парестезии, ригидность мышц шеи, снижение сухожильных рефлексов; III — парезы, нарушения чувствительности и тазовые нарушения; IV — плегия [49, 50].

В клинической практике необходимо определять продолжительность этих симптомов, степень и скорость их ухудшения [51]. Недиагностированный, быстро распространяющийся на несколько уровней абсцесс потенциально может привести к тотальному параличу, септицемическому шоку в течение нескольких часов или дней [52].

Доля пациентов с СЭА, которые полностью выздоравливают, даже несмотря на раннюю диагностику и лечение, по данным систематических обзоров и метаанализов, стабильно составляет от 41 до 46% [1, 10, 15, 32, 33].

Диагностика

МРТ имеет чувствительность более 90% и является методом выбора в диагностике спинальных абсцессов [17]. Как правило, СЭА имеет гипо- или изоденсный сигнал, размытость кортикальных слоёв позвонков на Т1 и высокую и/или промежуточную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях. В случае эпидуральной флегмоны на Т2 отмечается высокая интенсивность сигнала от очага поражения. На МРТ с внутривенным усилением гадолинием на ранней флегмонозной стадии визуализируется как гиперденсный равномерный сигнал, что коррелирует с гранулематозно-уплотнённой тканью с включениями микроабсцессов без значительного скопления гноя. Жидкая сформированная часть абсцесса окружена периферическим воспалением с характерным гиперденсным сигналом, гипо- или изоденсным к центру, которое усиливается на поздней некротической стадии [53].

Curry и соавт. продемонстрировали полезность МРТ с контрастированием гадолинием (71%) и КТ-миелографии (29%) в диагностике грудного СЭА среди пациентов, у которых впоследствии был диагностирован грудной СЭА интраоперационно. Kuker и соавт. получили аналогичные результаты, а также указали, что изменения сигнала на Т2-взвешенных изображениях могут быть одним из первых признаков эпидурального поражения [1, 10, 15, 34].

Если МРТ не даёт должных результатов, применяются альтернативные методы. Магнитно-резонансная миелография высокочувствительна в диагностике СЭА [20, 21]. Проведения КТ-миелографии по возможности следует избегать из-за рисков распространения инфекции [20]. Кроме того, КТ-миелография не позволяет определить причину компрессии в связи с ограничением КТ в визуализации мягких тканей [9]. При неэффективности первичной визуализации, сохранении высоких подозрений на СЭА повторные исследования обязательны [20].

В дополнение к МРТ и КТ возможно применение трёхфазного сканирования костей с бисфосфонатами, мечеными технецием-99m. Метод имеет ограниченную чувствительность и специфичность для диагностики остеомиелита позвонков, однако эти показатели могут быть улучшены при сочетании со сканированием с галлием-67 [54]. Хотя в настоящее время индий-биотиновое сканирование не является коммерчески доступным, в будущем оно может сыграть важную роль в диагностике СЭА или остеомиелита позвонков, поскольку этот трассер преимущественно поглощается бактериями и не накапливается в нормальной кости [55]. Наиболее эффективным альтернативным методом диагностики СЭА является позитронно-эмиссионная томография с F-фтордеоксиглюкозой [56, 57].

Чувствительными при выявлении СЭА и других инфекций позвоночного столба (>95%) являются лабораторные маркёры, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) >30 мм/час и С-реактивный белок (СРБ) >10 мг/л [9]. Изолированно лейкоцитоз встречается примерно у двух третей всех пациентов. Посев крови позволяет идентифицировать возбудителя примерно у 60%. Культура цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) оказывается положительной только в 25% случаев и из-за сопутствующего риска менингита применяется ограниченно [6]. Также посев крови даёт положительный результат почти у всех пациентов с положительной культурой ЦСЖ [13].

В исследованиях сообщалось об использовании С-реактивного белка и/или скорости оседания эритроцитов для установления диагноза СЭА и последующего мониторинга эффективности лечения [1, 10, 14, 15]. Boström и соавт. определили как маркёр повышенный уровень СРБ более 5 мг/дл, что было характерно для 78% случаев, включённых в исследование, при этом значение СРБ до лечения находилось в диапазоне от 23 до 230 мг/дл. Не было определено пороговых значений СОЭ до и после лечения, однако в работах Kuker и соавт. и Boström и соавт. авторы отметили, что повышенные показатели определялись как значения, превышающие нормальные лабораторные референсы на 0–22 мм/час для мужчин и 0–29 мм/час для женщин. О повышении количества лейкоцитов (WBC), а также нормализации его после лечения сообщали также Boström и соавт. (48%), Hadjipavlou и соавт. (90%) и Liem и соавт. (62%) [1, 10, 15].

Применение КТ-навигируемой пункции/аспирации имеет высокую результативность в выявлении возбудителя, также большая роль отводится посеву операционного материала, который оказывается положительным в 60–78,8% случаев. При этом 100% корреляции его с положительными посевами крови нет [25].

Дифференциальный диагноз для СЭА включает метастазы, эпидуральные гематомы, грыжи дисков, остеомиелит или спондилодисцит без формирования эпидурального гнойника.

Исследования показали, что продолжительность периода между появлением симптомов и хирургическим вмешательством является критически важным фактором, определяющим конечный результат [10, 16]. Поэтому крайне важно сохранять высокий уровень подозрительности в отношении СЭА у пациентов с факторами риска, своевременно проводить соответствующие диагностические исследования и начинать лечение.

Лечение

Известно, что формализованных рекомендаций по лечению СЭА в соответствии с локализацией гнойного процесса нет. Ранее в систематических обзорах, посвящённых СЭА на всех уровнях, сравнивались методы лечения в зависимости от пространственной ориентации вокруг спинного мозга. Однако эти подходы не были сфокусированы на анатомически-специфических особенностях, которые имеют отношение к уровню шейного, грудного отдела спинного мозга и для которых характерны более высокая скорость компрессии спинного мозга, более высокая частота парапарезов/параплегий по сравнению с другими уровнями и худшие показатели восстановления. В большинстве случаев лечение включало три компонента: применение антибиотиков широкого спектра действия после биопсии абсцесса, целевые антибиотики, основанные на профилях чувствительности бактерий, и хирургическую декомпрессию/инструментализацию [1, 10, 14–16, 36, 37].

По данным Общества инфекционных болезней США по лечению вертебрального остеомиелита, эмпирическое назначение антибиотиков должно быть отложено у гемодинамически и неврологически стабильных пациентов до получения посевов крови и, если возможно, аспиратов, выполненных под контролем КТ [9, 22, 24, 27]. Последние тенденции показывают, что подавляющее большинство СЭА вызывается грамположительными микроорганизмами (золотистый стафилококк, коагулазоотрицательные стафилококки, энтерококки и стрептококки) [9, 13, 23, 25, 28, 58]. Эмпирическая терапия грамотрицательных микроорганизмов у большинства пациентов не оправдана [6, 25].

В экспериментальных моделях на кроликах (S.aureus вводился им в эпидуральное пространство с последующим гистологическим и микроангиографическим исследованием) авторами представлены убедительные доказательства того, что первоначальный неврологический дефицит при эпидуральном абсцессе связан с механической компрессией, а не с ишемией спинного мозга. Таким образом, быстрая диагностика и срочная декомпрессия приводят к лучшим функциональным исходам [59].

В литературе указано, что СЭА без неврологического дефицита с идентифицированным возбудителем в ряде случаев можно безопасно лечить только антибиотиками [9, 60], однако частота неудач изолированной антимикробной терапии составляет от 30 до 40%. Так, Curry и соавт. в своей работе делали акцент на том, что при неудачной консервативной терапии с последующим отсроченным хирургическим лечением пациенты имели неудовлетворительные исходы: прогрессирование неврологического дефицита или незначительное улучшение неврологических симптомов после операции по сравнению с пациентами, получавшими антибиотики и немедленное хирургическое лечение (p <0,005) [1, 14, 15].

Patel и соавт. выделили три предиктора неудачи медикаментозного лечения: CРБ >115, WBC >12,5 и положительный посев крови. Риск неудачи фармакотерапии у пациентов, не имевших ни одного из этих факторов риска на момент начала терапии, составил 8,3%, тогда как у пациентов с 1 из 3, 2 из 3 или 3 из 3 этих факторов риска риск неудачи фармакотерапии составил 35,4, 40,2 и 76,9% соответственно [15].

По многочисленным данным, золотым стандартом лечения всех СЭА является хирургическая декомпрессия с последующим дренированием патологического очага в комбинации с применением антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано в случаях невральной компрессии, нестабильности позвоночника или невозможности получить культуру возбудителя. Обычно операция включает декомпрессивную ламинэктомию, дренирование абсцесса и санацию инфицированных тканей. После операции пациентам обычно назначается антимикробная терапия на 4–6 недель для предотвращения рецидива инфекции [1, 9, 10, 14–16, 23, 24, 27, 31, 33, 35, 36].

Исходы хирургического лечения дорсальных и вентральных эпидуральных абсцессов при ретроспективном анализе не совпадают, вплоть до возникновения противоречий. В ряде исследований было установлено, что дорсальное расположение является положительным прогностическим фактором, в то время как другие авторы указывают на корреляцию с плохими клиническими исходами [23, 25, 57, 60]. По литературным данным, исключительно дорсальные СЭА часто происходят из септически изменённых фасеточных суставов, и механические последствия нестабильности позвоночника менее значительны по сравнению с вентральными СЭА, при которых разрушается передняя опорная колонна позвоночного столба. Это может объяснять тяжесть двигательного дефицита и необходимость хирургического лечения при вентральном СЭА.

Thalia и соавт. продемонстрировали в качестве прогнозирования послеоперационных исходов балл по ASIA (Американская ассоциация спинальной травмы) до операции, который лучше предсказывает послеоперационный балл по ASIA по сравнению с продолжительностью приёма антибиотиков или предоперационными факторами риска [15]. Wang и соавт. выявили неудовлетворительную частоту восстановления (20%) у лиц с тяжёлым предоперационным неврологическим дефицитом по ASIA среди пациентов с СЭА шейного, грудного и/или поясничного отделов. Также было показано, что при изолированном грудном, шейном СЭА восстановление не происходит либо оно незначительно, в то время как у пациентов с изолированным поясничным СЭА оно составляет 50% [61].

Одним из решающих моментов была своевременность проводимого оперативного лечения. Liem и соавт. обнаружили, что пациенты с более тяжёлыми предоперационными симптомами имели лучшие исходы, если декомпрессия проводилась в течение 24 часов с момента появления симптомов, по сравнению с пациентами, у которых задержка составляла более 24 часов [1, 15].

Аспирация под контролем компьютерной томографии как изолированный метод лечения выполняется редко, в литературе описаны лишь единичные случаи, подтверждающие её целесообразность [60, 61]. Допускается чрескожная аспирация и ирригация при дорсально расположенных СЭА с подтверждённым жидкостным компонентом на МРТ, в отсутствие прогрессии костной деструкции [60].

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Больной А., 55 лет, поступил с жалобами на слабость во всех конечностях, боли в шейном отделе позвоночника. Болен около 4 месяцев, указывает, что после тяжело и длительно протекающей ангины появилась нарастающая слабость в конечностях. При поступлении клиническая картина заболевания представлена тетрапарезом до 3–4 баллов. Температура тела — 37,5–37,8 °С. В анализах крови отмечается повышение СОЭ до 48 мм/ч. Посев крови отрицательный. По данным КТ (рис. 2а, b) и МРТ (рис. 2c, d) — деструкция тел С4 и С5 позвонков вблизи одноимённого диска, объёмное образование по задней поверхности тел С4-С5 позвонков, вызывающее переднее сдавление дурального мешка, больше справа.

 

Рис. 2. Спондилодисцит на уровне С4-С5 позвонков. По данным КТ (а, b) выявлена деструкция тел С4-С5 позвонков. На МРТ (c, d) отмечается компрессия спинного мозга на уровне С4-С5 вентрально расположенным эпидуральным абсцессом.

Fig. 2. Spondylodiscitis at the C4-C5. Computer tomography (a, b) revealed destruction of the C4-C5 vertebral bodies. MRI images (c, d) showed spinal cord compression at the C4-C5 level.

 

Пациенту проведены корпорэктомия С4-С5, удаление и дренирование эпидурального абсцесса, менинголиз, корпородез С3-С6 аутотрансплантатом, стабилизация пластиной «Atlantis». Интраоперационно длинные мышцы шеи и передняя продольная связка отёчны, гиперемированы, рыхлые. При удалении тел С4-С5 позвонков кость мягкая, легко удаляется ложкой. Твёрдая мозговая оболочка сращена с задней продольной связкой. На передней поверхности дурального мешка — рыхлая гранулема толщиной 3–4 мм с участками свободного гноя. Гранулема и гной удалены, выполнен менинголиз. Рана многократно промыта антисептиком. В ложе раны установлена приточно-отточная промывная система на 7 суток. Заживление раны первичным натяжением. На послеоперационных спондилограммах (рис. 3а, b) и МРТ (рис. 3c) стояние конструкции удовлетворительное, сдавления дурального мешка нет.

 

Рис. 3. Послеоперационные снимки: а, b — на рентгенограммах отмечается стабилизация сегмента С3-С6 аутокостью и фиксация цервикальной пластиной, с — на МРТ стеноз позвоночного канала устранён, компрессии спинного мозга нет.

Fig. 3. Postoperative cervical MRI and radiographic imaging data (a, b) show that the C3-C6 cervical segment stabilized with an autograft and an anterior cervical plate, с — the spinal canal stenosis has been resolved, and there is no evidence of spinal cord compression.

 

К моменту выписки больного тетрапарез значительно регрессировал. Пациент ходит самостоятельно, свободно. Температура тела нормальная, СОЭ снизилась до 22 мм/ч.

ОБСУЖДЕНИЕ

Спинальный эпидуральный абсцесс представляет собой редкое, но потенциально разрушительное инфекционное заболевание, характеризующееся скоплением гноя в эпидуральном пространстве позвоночника. Это состояние сопровождается высоким риском неврологических осложнений и даже летальности, особенно в случае поздней диагностики и задержки лечения. Клинический случай, представленный в данной статье, иллюстрирует классическое течение СЭА и подчёркивает ключевые аспекты диагностического и лечебного процесса, влияющие на исходы у пациентов.

Согласно данным литературы, ранняя диагностика СЭА затруднена из-за неспецифичных симптомов, таких как боль в спине и лихорадка, которые могут быть ошибочно интерпретированы как проявления менее серьёзных заболеваний. Классическая триада симптомов — боль в спине, лихорадка и неврологический дефицит — встречается лишь у 10–15% пациентов, что затрудняет своевременное установление диагноза, как отмечают G. Stricsek и W.T. Gardner. В представленном клиническом случае также наблюдалась задержка постановки диагноза, что привело к необходимости срочной хирургической декомпрессии. Был устранён инфекционный очаг, предотвращено прогрессирование неврологического дефицита, что подтвердилось улучшением состояния пациента после операции.

Декомпрессия и дренирование абсцесса являются признанным стандартом лечения СЭА при наличии неврологического дефицита. Несколько исследований, включая работы W.T. Gardner и A.A. Shah, подтверждают, что задержка лечения более чем на 24–48 часов с момента появления первых симптомов значительно ухудшает прогноз, увеличивая риск перманентного неврологического дефицита.

Антибиотикотерапия является ключевым компонентом комплексного лечения СЭА и назначается до и после хирургического вмешательства. В большинстве случаев возбудителями инфекции выступают Staphylococcus aureus, включая метициллин-резистентные штаммы (MRSA), Streptococcus spp., а также грамотрицательные бактерии. Как указывают P.Y. Huang и A.A. Shah, выбор антибиотиков должен основываться на чувствительности выделенных микроорганизмов и факторах риска пациента, таких как внутривенное употребление наркотиков или иммунодефицитные состояния. В нашем клиническом случае антибиотикотерапия была назначена с целью эрадикации патогенов и профилактики рецидива инфекции. Эффективное и длительное (обычно 4–6 недель) применение антибиотиков помогает снизить риск повторного возникновения инфекции и улучшить общий прогноз пациентов с СЭА.

Прогноз при СЭА зависит от множества факторов, включая возраст пациента, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет), наличие MRSA и своевременность лечения. Исследования Gardner и Curry показывают, что пациенты с диабетом и инфекцией, вызванной MRSA, имеют худшие исходы. В нашем случае удалось достичь значительного улучшения состояния пациента, что, вероятно, связано с оперативным вмешательством на ранних стадиях болезни и отсутствием выраженных сопутствующих заболеваний.

Таким образом, представленный клинический случай подчёркивает важность ранней диагностики и своевременного хирургического вмешательства для улучшения исходов у пациентов с СЭА. Необходимы дальнейшие исследования для оптимизации алгоритмов диагностики и лечения данного заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Крайне важно поддерживать высокий уровень настороженности в отношении СЭА у пациентов с факторами риска и соответствующими симптомами. Ранняя диагностика имеет решающее значение в отношении прогноза. Наиболее эффективным методом лечения, по данным многочисленных авторитетных исследований, по-прежнему является немедленное хирургическое лечение/дренирование абсцесса в сочетании с антибиотикотерапией. Относительно малое количество исследований, приведённое в данной работе, подчёркивает необходимость дальнейших исследований для выработки более чётких рекомендаций по лечению СЭА. В целом своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для снижения заболеваемости и смертности, связанных с этим заболеванием.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведённым исследованием и публикацией настоящей статьи.

Информированное согласие. Авторы получили письменное согласие пациента на публикацию его медицинских данных (12.05.2013 г.).

ADDITIONAL INFO

Author contribution. All authors confirm that their authorship meets the international ICMJE criteria (all authors have made a significant contribution to the development of the concept, research and preparation of the article, read and approved the final version before publication).

Funding source. The authors state that there is no external funding when conducting the research and preparing the publication.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Consent for publication. The patient gave his written consent for publication of his medical data (May 12, 2013).

About the authors

Anton G. Nazarenko

Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: NazarenkoAG@cito.priorov.ru
ORCID iD: 0000-0003-1314-2887
SPIN-code: 1402-5186

MD, Dr. Sci. (Medicine), рrofessor

Russian Federation, Moscow

Alexander A. Kuleshov

Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: cito-spine@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9526-8274
SPIN-code: 7052-0220

MD, Dr. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Sergey V. Yundin

MEDSI

Author for correspondence.
Email: yundin74@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6382-5622
SPIN-code: 5728-7100

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Dmitri S. Izotkin

MEDSI

Email: dimitry.izotkin@gmail.com
ORCID iD: 0009-0001-4151-3430

MD

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files