Динамика сонографических и морфологических изменений при формировании кисты бейкера
- Авторы: Данилова И.М.1, Чиркова А.М.1, Макушин В.Д.1, Чегуров О.К.1
-
Учреждения:
- Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова
- Выпуск: Том 8, № 1 (2001)
- Страницы: 29-32
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 18.01.2022
- Статья одобрена: 18.01.2022
- Статья опубликована: 02.02.2022
- URL: https://journals.eco-vector.com/0869-8678/article/view/96755
- DOI: https://doi.org/10.17816/vto96755
- ID: 96755
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Проведен сравнительный анализ сонографической и морфологической оценки процесса формирования кисты Бейкера у 25 больных гонартрозом давностью 5,6±1,26 года. Выделено три периода в организации кисты Бейкера. Каждый период характеризуется структурными изменениями, обусловленными давностью образования кисты и стадией гонартроза. Каждый из периодов имеет определенные количественные и качественные показатели состояния стенки кисты и ее содержимого. Сонографический диагноз периодов структурной организации кисты достоверно верифицируется данными гистологического исследования процесса. Сонографическая оценка синовиальных образований подколенной области позволяет дифференцировать кисту Бейкера с другими патологическими процессами у больных с деформирующим артрозом коленного сустава различного генеза. Уточнение периодов структурной организации кисты целесообразно при определении показаний к ее оперативной экстирпации.
Полный текст
Киста Бейкера — патологическое синовиальное образование в подколенной области, сообщающееся с полостью коленного сустава. Частота ее при различных заболеваниях и повреждениях коленного сустава, по данным литературы, колеблется от 3,4 до 20,8% [7, 15]. По результатам исследований, проведенных в РНЦ «ВТО», она составляет 17,4%.
Этиология подколенных кист до настоящего времени окончательно не выяснена. Одни авторы связывают их появление с ревматоидным артритом, диссеминированной красной волчанкой, подагрой [6, 8, 17], другие — с травмой капсульносвязочного аппарата, повреждениями и дегенеративными изменениями менисков [7, 15, 18, 19]. Н.Л. Кущ и соавт. [4] считают, что причинами развития кист подколенной области являются факторы, вызывающие раздражение синовиальной оболочки (наиболее часто — травма, остеоартроз, полиартрит). Об этом свидетельствуют как анамнестические данные, так и гистологическая картина стенки кисты с признаками хронического воспаления. О.И. Васильева [2] при гистологическом изучении удаленной синовиальной кисты во всех случаях наблюдала хроническое неспецифическое воспаление. Аналогичные изменения стенки удаленной кисты Бейкера описаны В.Д. Макушиным и соавт. [5], Gowin-Lasocka [12], Krudwig и соавт. [16].
Клинический диагноз подколенной кисты может быть подтвержден артрографией и сонографией [1, 5, 10, 11, 15]. В публикациях по применению сонографического метода для диагностики кисты Бейкера отмечается высокая достоверность диагноза и возможность точного определения размеров образования [8, 9, 13, 14]. Однако в этих работах не описана ультрасонографическая и морфологическая динамика формирования кисты Бейкера.
Для восполнения имеющегося пробела мы изучили сонографическую структуру и гистологическое строение кисты Бейкера в процессе ее организации при гонартрозе различного генеза.
Материал и методы
Сонографические исследования проводили с помощью ультразвукового аппарата Sonoline SI-450 фирмы «Siemens» в режиме реального времени с использованием датчика с частотой 7,5 МГц. Дорсальную часть коленного сустава, где располагается киста Бейкера, исследовали в положении больного лежа на животе, обязательно в сравнении с контралатеральной конечностью. Учитывая, что кисты могут иметь разную величину и распространенность, исследование проводили в поперечном и продольном направлениях во многих срезах всей дорсальной поверхности коленного сустава с проксимальной частью голени и дистальной частью бедра, в положении сгибания и разгибания коленного сустава. При продольном направлении сканирования для получения изображения максимального размера кисты датчик устанавливали под углом 45° к продольной оси конечности с наклоном на 15-20° каудально. Для визуализации перешейка кисты при поперечном сканировании датчик устанавливали под углом 80° к продольной оси конечности с наклоном на 5-10° краниально. Под воздействием давления подкожные кисты могут сжаться и исчезнуть, поэтому датчик на кожу накладывали без приложения усилий.
Удаленные кисты Бейкера в развернутом состоянии фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина. Вырезанные из стенки кисты кусочки обезвоживали в спиртах возрастающей крепости и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. Стадии гонартроза устанавливали по классификации Н.С. Косинской [3].
Результаты и обсуждение
Проанализированы результаты сонографических исследований, выполненных у 114 пациентов (62 женщины и 52 мужчины) в возрасте от 26 до 77 лет с гонартрозом различной стадии (от I до III) в сочетании с кистой Бейкера. Сравнительный анализ сонографической и морфологической оценки процесса организации кисты Бейкера проведен у 25 больных гонартрозом давностью 5,6±1,26 года.
При давности патологического процесса 2,8±2,33 мес (р < 0,05) обследовано 5 больных с I рентгенологической стадией гонартроза (первая группа). На артросонограммах киста Бейкера визуализировалась как эхонегативное образование с четкими контурами. Синовиальная оболочка его была слабоэхогенна, незначительно утолщена — в пределах 1,5~2,5 мм (в среднем 1,96±0,04 мм). Содержимое анэхогенно. Четко определялась шейка кисты (рис. 1, а, б).
При гистологическом исследовании в стенке кисты выявлялись два слоя: внутренний (синовиальный), неравномерный по толщине, состоящий из пролиферирующей соединительной ткани, и глубокий слой, представленный плотной волокнистой соединительной тканью (рис. 1, в). Во внутреннем слое определялись в основном малодифференцированные соединительнотканные клетки и макрофагоциты. В глубоком слое отмечались скопления молодых фибробластов вокруг сосудов микроциркуляторного русла.
Таким образом, для данного периода формирования кисты характеры изменения эхоструктуры в виде незначительного (не превышающего 2,5 мм) утолщения синовиальной оболочки и анэхогенности содержимого без эховключений. При гистологическом исследовании обнаружены начальные проявления продуктивного воспаления в виде пролиферации клеток синовиального слоя, сопровождающейся его незначительным утолщением, и пролиферации адвентициальных клеток сосудов, расположенных в глубоком слое стенки кисты.
Указанные изменения структуры отнесены нами к раннему периоду пролиферативных изменений синовиальной кисты, которые могут подвергаться обратному развитию.
Рис. 1. Киста Бейкера, I период структурных изменений.а — с продольным, б — с поперечным сканированием: визуализируются незначительное (до 2,3 мм) утолщение синовиальной оболочки, анэхогенное содержимое (а), перешеек кисты (б); в — гистологическая картина стенки кисты: пролиферация соединительнотканных клеток внутреннего (синовиального) слоя (окраска гематоксилином и эозином, об. 16, ок. 10).
Вторую группу составили 12 больных с рентгенологически подтвержденной II стадией гонартроза при давности кисты 12,1±4,17 мес (р < 0,05). На артросонограммах у них визуализировалось эхонегативное образование с четкими контурами, с утолщенной синовиальной оболочкой повышенной эхогенности, с ворсинами и единичными нежными перегородками. Толщина синовиальной оболочки колебалась от 2,6 до 7,9 мм, составляя в среднем 4,28±0,15 мм. Содержимое кисты неоднородное, с эхоплотными, без акустической тени включениями. Шейка кисты прослеживалась менее четко (рис. 2, а).
Рис. 2. Киста Бейкера, II период организации. а — сонограмма с продольным сканированием: визуализируются утолщение синовиальной оболочки до 7 мм, ворсины и единичные нежные перегородки. Содержимое неоднородное, с эхоплотными, без акустической тени включениями; б, в — гистологическая картина стенки кисты: выраженные пролиферативные изменения во внутреннем слое (б), врастание тяжей клеток в фибринозные массы (в) (окраска гематоксилином и эозином, об. 16, ок. 10).
При гистологическом исследовании в стенке кисты (рис. 2, б) отмечались выраженные пролиферативные изменения, особенно во внутреннем слое, что приводило к его значительному утолщению. При этом тяжи соединительнотканных клеток врастали в фибринозные сгустки, образуя нежные спайки (рис. 2, в). В некоторых случаях выявлялись гипертрофированные ворсины с утолщенным синовиальным слоем. В глубоком слое наблюдались очаговые разрастания грануляционной ткани, в которой преобладали клетки фибробластического ряда, а также обнаруживались макрофагоциты, плазматические клетки и лимфоидные инфильтраты по ходу сосудов.
Итак, выявленные структурные изменения характеризовались выраженным утолщением синовиальной оболочки с наличием ворсин и единичных нежных перегородок. Содержимое кисты становилось неоднородным, появлялись эхоплотные включения. Гистологически определялось значительное утолщение стенки кисты, главным образом за счет внутреннего слоя и формирования тяжей соединительнотканных клеток, организующих фибринозные массы.
Описанные изменения структуры, свидетельствующие об усилении пролиферативных процессов, определяют период прогрессирования структурной организации кисты и носят необратимый характер.
Рис. 3. Киста Бейкера, III период организации. а, б — сонограммы с продольным и поперечным сканированием: визуализируются изоэхогенное образование с четкими контурами и неоднородной внутренней структурой, ограниченные участки с незначительным внутренним эхо, резкое (до 16 мм) утолщение стенки кисты; в — гистологическая картина стенки кисты: отек и разволокнение соединительной ткани внутреннего слоя, воспалительно-пролиферативные изменения в глубоком слое (окраска гематоксилином и эозином, об. 63, ок. 10).
Третью группу составили 8 пациентов с III стадией гонартроза и давностью кисты 30±6 мес -(р < 0,05). При сонографии у них визуализировалось гипоэхогенное образование с четкими контурами и неоднородной внутренней структурой, с перетяжками и ограниченными участками без или с незначительным внутренним эхо. Стенка кисты была резко утолщена (более 8 мм), повышенной эхогенности. Нередко определялись эхоплотные, с акустической тенью включения. Шейка кисты дифференцировалась плохо (рис. 3, а, б).
На гистологических препаратах (рис. 3, в) внутренний слой стенки кисты в результате перестройки был представлен волокнистой соединительной тканью, в которой часто выявлялись дистрофические изменения в виде разволокнения и метахромазии. В глубоком слое сохранялись пролиферативно-воспалительные изменения, толщина его увеличивалась. В отдельных случаях происходило жировое перерождение соединительной ткани. Определявшиеся в просвете кисты соединительнотканные спайки становились более плотными и широкими. У 2 пациентов в стенке кисты были обнаружены небольшие участки некротизированного хряща, подвергающегося обызвествлению.
Сонографические и морфологические изменения структуры при большой давности кисты указывают на окончательную ее организацию, выражающуюся в резком утолщении стенки, наличии перетяжек и незначительном «жидкостном» содержимом с появлением в ряде случаев эхоплотных, с акустической тенью включений. Утолщенный внутренний слой приобретает строение плотной волокнистой ткани, подвергающейся дистрофическим изменениям. Спайки становятся более плотными и широкими. В утолщенном глубоком слое сохраняются пролиферативно-воспалительные изменения, в некоторых случаях происходит жировое перерождение соединительной ткани.
Такое состояние, характеризующееся дегенеративными изменениями тканей кисты Бейкера, относится к периоду окончательного формирования ее структуры с необратимостью патологического процесса.
Заключение
Сопоставление результатов сонографического и морфологического исследования структуры кисты Бейкера позволило выделить три периода в ее формировании. Каждый период характеризуется структурными изменениями, обусловленными давностью образования кисты и соответствующей стадией гонартроза. Эти периоды имеют определенные количественные и качественные показатели состояния стенки кисты и ее содержимого. Сонографический диагноз периодов структурной организации кисты достоверно верифицируется выявленной гистологической картиной процесса, в связи с чем сонографическое исследование может быть использовано как самостоятельный метод диагностики. Сонографическая оценка синовиальных образований подколенной области позволяет дифференцировать кисту Бейкера с другими патологическими процессами у больных с деформирующим артрозом коленного сустава различного генеза. Уточнение периодов структурной организации кисты Бейкера целесообразно при определении показаний к ее оперативной экстирпации.
Об авторах
И. М. Данилова
Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган
А. М. Чиркова
Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган
В. Д. Макушин
Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган
О. К. Чегуров
Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган
Список литературы
- Бефус Ф.Е. //Хирургия. — 1976. — N 9. — С. 105.
- Васильева О.И. //Ортопед, травматол. — 1984. — N 7. — С. 28-31.
- Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. — М., 1961.
- Кущ Н.Л., Литовка В.К., Худяков А.Е. и др. //Ортопед. травматол. — 1989. — N 2. — С. 24-26.
- Макушин В.Д., Чегуров О.К., Чиркова А.М., Казанцев В.И. //Гений ортопедии. — 1998. — N 2. — С. 29-33.
- Ростовская М.П. //Травматология, ортопедия и восстановительная хирургия. — Новокузнецк, 1969. — С. 336-342.
- Сапожников А.М. Хирургическое лечение повреждений и некоторых заболеваний мягких элементов коленного сустава: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Винница, 1972.
- Шастина В.Р., Сысоев В.Ф., Трофимова Т.М. //Тер. арх. — 1988. — Т. 60, N 1. — С. 104-106.
- Burger С., Monig S.P., Prokop A., Rehm К.Е. //Chirurg. — 1998. — Vol. 69, N 11. — P. 1224-1229.
- Genovese G., Joy son M., Dixon A. //Ann. Rheum. Dis. — 1972. — Vol. 31, N 3. — P. 179-182.
- Gordon G., Edell S. //Arch. Int. Med. — 1980. — Vol. 140, N 11. — P. 1453-1455.
- Gowin-Lasocka St. //Chir. Narzad. Ruchu. — 1970. — Vol. 35, N 2. — P. 217-221.
- Graf R. //Orthopade. — 1989. — Bd 18, N 1, —S. 2-11.
- Hohle M., Zossener C., Hohle B. //Beitr. Ortop. Traumatol. — 1986. — Bd 8. — S. 394-402.
- Kolar J., Drugova В. //Вести, рентгенол. — 1972. — N 5. — С. 71-76.
- Krudwig W.K., Witzel U. //Unfallchirurgie. — 1994. — Bd 20, N 5. — S. 251-258.
- Miller T.T., Staron R.B., Koenigsberg T. et al. //Radiology. — 1996. — Vol. 201, N 1. — P. 247-250.
- Stone K.R., Stoller D., De Carli A. et al. //Am. J. Sports Med. — 1996. — Vol. 24, N 5. — P. 670-671.
- Szer I.S., Klein-Gitelman M., DeNardo B.A., McCauley R.G. //J. Rheumatol. — 1992. — Vol. 19, N 23. — P. 458-462.
Дополнительные файлы
