Средства лечебной физической культуры в терапии атипичных болевых (моторных) паттернов при миофасциальных синдромах

Полный текст

Средства лечебной физической культуры в терапии атипичных болевых (моторных) паттернов^[1] при миофасциальных синдромах

Болевые мышечные синдромы вертеброгенного, висцерального, артрогенного, миофасциального генеза — наиболее распространенные симптомокомплексы различных по патогенезу и клиническим проявлениям заболеваний. Их частота среди рабочих и служащих различных отраслей промышленности и сельскохозяйственного производства достигает 35% и более [3, 5], на них приходится свыше половины случаев и дней нетрудоспособности, связанных с пребыванием в стационаре [2]. Несмотря на разнообразие экзо- и эндогенных патогенетических факторов, болевые мышечные синдромы имеют общий механизм развития — неспецифическое поражение мышечных и фиброзных структур, изменяющее структурное и функциональное состояние скелетных мышц и приводящее к превалированию болевого мышечного синдрома в клинической картине [1, 3].

В последние годы появились работы [1, 4—7], в которых утверждается, что наличие неврологической дезорганизации сегментарных и супрасегментарных структур изменяет патогенетическое значение биомеханических нарушений позвоночника и конечностей в формировании клинических проявлений болевых мышечных синдромов. При этом возникшая неврологическая дезорганизация, нарушая паттерны активации мышечных групп (агонистов, синергистов, нейтрализаторов, фиксаторов, антагонистов), формируя атипичные моторные паттерны, оказывает влияние на патогенез болевых мышечных синдромов и требует нейромоторного переобучения (проприоцептивного облегчения).

Целью настоящей работы было изучение нейрогенных механизмов развития атипичных болевых (моторных) паттернов и их воздействия на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов, коррекция патобиомеханических изменений мышечно-скелетной системы средствами ЛФК.

Для выполнения поставленной цели было обследовано 68 пациентов обоего пола в возрасте 30-45 лет, имевших в анамнезе повреждение связочного аппарата позвоночника. Механизм травмы — падение, прямой удар, некоординированное движение. Давность травматического повреждения составляла от 2 до 6 лет. Болевой синдром был умеренно выраженным.

Всем больным наряду с нейроортопедическим обследованием проводился комплекс дополнительных исследований: бесконтрастная спондилография поясничного отдела позвоночника, электромиография поясничных мышц, реография (по Н.Ф. Филиппович, 1982) для оценки регионарной гемодинамики пояснично-крестцовых позвоночных сегментов и корешков спинного мозга.

При нейроортопедическом обследовании особое внимание уделялось оценке мышечной силы. Использовался метод, предложенный J. Goodheart [цит. 1], основанный на качественном анализе изменения силы мышечного сокращения на разных этапах его формирования. Для этого сравнивалась сила изометрического сокращения мышцы в начальный момент и через 3 с. В норме через указанный промежуток времени сила изометрического сокращения возрастала независимо от исходной величины прилагаемого сопротивления. При появлении функциональной слабости в мышце сила изометрического сокращения в его начальный момент оставалась прежней, а через 3 с снижалась. Таким образом, не просто уменьшалась сила мышцы, а возникал другой вариант поддержания изометрического сокращения, который в норме не должен проявляться.

Участие мышечных гипертонусов в клинических проявлениях спондилогенных заболеваний нервной системы изучено наиболее полно. Эти проявления включают в группу рефлекторных синдромов, которые были названы мышечно-тоническими. Они участвуют в формировании патологического мышечного стереотипа, обусловленного дискоординированной деятельностью мышечных групп, обеспечивающих постуральные реакции. Локальные мышечные гипертонусы могут явиться причиной или основным патогенетическим звеном в формировании и поддержании функциональных блокад позвоночных суставов, способствуя развертыванию порочного круга: пораженный диск— блокада сустава соответствующего позвоночного сегмента — фиксация суставной блокады — усугубление поражения диска — формирование новых блокад.

Проведенное нами обследование выявило наличие у всех пациентов различных функциональных блоков в области поясничного отдела позвоночника. В 61,4% случаев функциональные блоки определялись одновременно на двух уровнях, в 3,8% — на трех. Чаще всего блокированию подвергались наиболее подвижные позвоночные двигательные сегменты — T12-L1 (56,4% случаев) и L1-L2 (18,2%). Мышечный дисбаланс выявлен в 89,7% случаев.

На спондилограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника у 62 (91,2%) пациентов отмечались явления остеохондроза со склерозом замыкательных пластинок, передними и задними остеофитами, а у 38 (55,9%) больных наблюдалось выраженное уменьшение высоты L4-L5 или L5-S1 межпозвонкового диска.

У 62 пациентов с вертеброгенной люмбалгией проводилась электромиография поясничных мышц с использованием поверхностных электродов, при которой выявлены диффузные нарушения электрогенеза в исследуемых мышцах, преимущественно на более пораженной стороне, в виде снижения высоты и асимметрии амплитуды осцилляций, урежения их ритма или «залпов». Наряду с этим у 42 больных на реограмме регистрировалось выраженное замедление венозного оттока с высокими дополнительными волнами на катакроте и снижением реографического индекса (0,041±0,004).

Динамометрическое исследование показало, что в норме при изометрическом сокращении через 3 с сила мышцы увеличивалась на 10- 15% от исходной величины. При формировании функциональной слабости у 42% пациентов сила мышцы оставалась на исходном уровне, а у 58% больных снижалась на 7-10% от исходной, при этом в конце сокращения у 84,3% пациентов появлялся крупноамплитудный тремор, что согласуется с данными, полученными Л.Ф. Васильевой [1]. На подобную дифференциацию изометрического сокращения указывается еще в работах Н.И. Бернштейна (1929), в которых автор сообщает о наличии двух фаз изометрического сокращения — фазической (регуляция на уровне супрасегментарных структур) и тонической (регуляция на уровне таламопаллидарной системы) и описывает возникновение в мышце во время изометрического сокращения крупноамплитудного паллидарного тремора. Сопоставление результатов наших клинико-функциональных исследований с данными литературы показывает, что полученное снижение силы во второй фазе изометрического сокращения свидетельствует о функциональном изменении тонуса исследуемой мышцы.

Всем больным основной группы (62 пациента) проводилось лечение с применением физических упражнений, направленных на укрепление мышечного корсета, дифференцированных тракций на двигательные сегменты поясничного отдела позвоночника, методов расслабления мышц (постизометрического, антигравитационного), аутомобилизации костных структур, мышечной сферы и связочного аппарата (по разработанной нами методике).

Контрольную группу составляли 58 пациентов того же возраста и пола, которые получали комплексное лечение с применением общепринятых средств — массажа, физических упражнений и физиотерапевтических процедур (электрофорез новокаина, диадинамические токи, амплипульс).

В результате проведенного лечения полное выздоровление с исчезновением субъективной неврологической симптоматики, восстановлением функции позвоночника, связочно-мышечной составляющей достигнуто у 57 (92%) пациентов основной и у 29 (50%) больных контрольной группы. У остальных отмечено уменьшение поясничных болей.

Параллельно с клиническим улучшением после курсового лечения в обеих группах наблюдалась положительная динамика глобальной ЭМГ поясничных мышц в виде уменьшения или исчезновения асимметрии амплитуды осцилляций с восстановлением их ритма. Наряду с этим у 37 пациентов основной группы констатирована полная нормализация венозного кровотока в пояснично-крестцовых позвоночных сегментах и корешках спинного мозга (по данным реографии) с исчезновением венозных волн на катакроте и увеличением пульсового кровенаполнения на 38,5% (реографический индекс 0,056±0,004). Следовательно, у больных с вертеброгенной люмбалгией при снижении высоты одного из межпозвонковых дисков происходит уменьшение объема межпозвонкового отверстия и вследствие этого частичная компрессия венозного сплетения с замедлением венозного оттока, что является важным патогенетическим звеном при данном заболевании.

Таким образом, комплексное лечение с включением средств ЛФК, дифференцированное в зависимости от варианта атипичного моторного паттерна и стадии его развития, увеличивает силу сокращения и амплитуду биоэлектрической активности мышц, восстанавливает паттерн активации мышечных групп (по данным электромиографии), устраняет статическую и динамическую перегрузку постуральных мышечных групп (по данным нейроортопедического обследования). Полученный эффект выражается в уменьшении степени клинических проявлений болевых мышечных синдромов, формировании оптимального двигательного стереотипа, создании мышечного корсета, повышении общей физической работоспособности, а также в улучшении венозного оттока из пораженных двигательных сегментов.

¹ Болевой паттерн — зоны локализации отраженных от мышцы болей.

Об авторах

В. А. Епифанов

Московский государственный медико-стоматологический университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

А. В. Епифанов

Московский государственный медико-стоматологический университет

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы