Problems of Fat Embolism in Traumatology and Orthopaedics

Full Text

Жировая эмболия (ЖЭ) — множественная закупорка кровеносных сосудов каплями жира — является одним из тяжелых осложнений раннего периода травматической болезни. По данным разных авторов, она сопровождает 60-85% скелетных травм с травматическим шоком [20, 92] и служит главной причиной смерти в 1-15% случаев [50, 58]. Примечательно также, что после столь часто производимых операций интрамедуллярного остеосинтеза 0,5% смертей вызваны этим синдромом [131]. Во время Великой Отечественной войны ЖЭ была зафиксирована у 10% всех раненых и у 7-10% раненых с огнестрельными переломами костей [58]. К сожалению, при жизни ЖЭ диагностируется редко — лишь в 1-2,2% случаев [37, 76]. Часто состояние неверно расценивается как черепно-мозговая травма, пневмония, респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») [19].

Считается, что синдром ЖЭ чаще всего возникает при переломах длинных костей (особенно бедра и голени) и ортопедических операциях (преимущественно во время или после интрамедуллярного остеосинтеза, особенно с применением цемента) [117], а также при травматическом шоке и обширном размозжении жировой клетчатки [1, 3, 36, 88, 91, 138, 139]. Но он может развиться и при многих других состояниях — ожогах, остром панкреатите [22], бронхиальной астме [101, 102], после закрытого массажа сердца [100], при ожоговой болезни, гангрене нижней конечности [26], после операций с использованием артериального жгута (например после артроскопии [36]), после липосакции и т.д.

Несмотря на современную интенсивную терапию, летальность при ЖЭ остается очень высокой. По данным И. Кроупы [28], она достигает 53% (45% у мужчин и 68% у женщин), по оценкам Л.А. Бурлевой и соавт. [10], А.Ю. Пащука и соавт. [45] — 47-67%. В то же время А.Ф. Грабовой [17], D.T. Hsu и соавт. [98] сообщают всего о 3% летальных исходов, а Д.И. Сальников [50] — о 13%. Такое несоответствие можно объяснить разными подходами к диагностике ЖЭ, в частности выявлением только классических ее случаев с потенциально высокой летальностью.

Этиология и патогенез жировой эмболии

Факторами, предрасполагающими к развитию ЖЭ, считают прежде всего нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, т.е. шок [35, 50, 53]. Вазоконстрикция, связанная с гиповолемией, болью и высвобождением катехоламинов, ведет к нарушениям микроциркуляции [11, 14, 40]. Повышение активности липаз вызывает мобилизацию жира [50]. Гипоксемия и метаболический ацидоз еще больше усугубляют расстройства микроциркуляции в тканях. Таким образом, именно шок создает все условия для развития синдрома ЖЭ [16, 28, 29, 78].

Манипуляции на костномозговом канале, сопровождающиеся повышением внутрикостного давления, достоверно увеличивают риск развития ЖЭ [90, 92]. Существенную роль играет также токсическое действие полиметилметакрилата, применяемого при эндопротезировании суставов [3, 118].

На сегодняшний день предложено много теорий патогенеза травматической ЖЭ. Наиболее значимы из них механическая теория L. Aschoff (1893), ферментативная Е. Kronke (1953), коллоидно-химическая H. Davis и М. Musselmarm (1954), теория F. Noller (1965) о системном нарушении жирового обмена при тяжелой травме с шоком. Однако все эти теории, объясняя некоторые звенья патогенеза ЖЭ, отводят чрезмерную роль отдельным механизмам, не охватывая картину в целом во всем ее сложном многообразии [45, 46, 99, 102].

«Классическая» механическая теория жировой эмболии, возникшая в прошлом столетии, не потеряла своей значимости. Согласно ей капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизиологическими исследованиями. Так, было показано, что жировые капли в сосудах легких состоят из триглицеридов, идентичных нейтральному жиру костного мозга, и значительно отличаются от триглицеридов плазмы. Кроме того, при вскрытии умерших от молниеносной формы ЖЭ в сосудах легких обнаруживали клетки костного мозга [82]. И до сих пор исследователи продолжают находить факты, подтверждающие механическую теорию [60, 64, 73, 87].

Согласно ферментативной теории источником жировых глобул являются липиды крови, переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией. Теория нашла свое подтверждение в ряде экспериментальных работ. Однако позже было показано, что высокий уровень липазы крови не является определяющим для проявления синдрома ЖЭ в клинике [74].

По представлениям P. Galle (1974), попадание жира костного мозга в кровь служит только пусковым механизмом ЖЭ, а дальше субстрат жировых глобул черпается из жировых депо. Вероятно, оба источника нейтрального жира включены в процесс формирования жировой глобулемии. Хотя данная теория и оспаривается рядом авторов [46, 76, 131, 134], однако можно сделать вывод, что на фоне тяжелой травмы происходят серьезные нарушения всех видов обмена веществ, в том числе и жирового [29]. По-видимому, сложные процессы, описываемые этой теорией, являются серьезными факторами, определяющими течение синдрома ЖЭ.

Установлено, что при ЖЭ происходит повышенное потребление факторов свертывания крови [27, 30, 31, 55]. При морфологических исследованиях наряду с липидными эмболами в сосудах, в том числе в капиллярах, находили фибриновые тромбы. Большое место в нарушениях агрегатного состояния крови отводится эндогенному гепарину, являющемуся активатором липазы. При гиперлипемии происходит истощение его резерва и как следствие развивается гиперкоагуляция, переходящая в коагулопатию потребления. Этим объясняются такие симптомы жировой эмболии, как петехиальные кровоизлияния, микроэмболии, кровотечения.

Т.С. Лавринович [31] выдвинул концепцию, согласно которой все варианты посттравматических нарушений свертывания крови (латентное состояние гиперкоагуляции, генерализованное внутрисосудистое свертывание крови, макротромбоз, тромбофлебит) и все варианты нарушений липидного обмена (изменение концентрации и физико-химического состояния липидов, а также активности соответствующих ферментов крови, ЖЭ как морфологический феномен и как клинический синдром) находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Эта концепция подтверждается закономерным проявлением после скелетной травмы жировой гиперглобулемии [38].

Некоторые исследователи усматривают обязательную связь ЖЭ с гипоксией печени и легких (при травматическом шоке), ведущей к торможению синтеза фосфолипидов (F. Noller, 1965), другие же считают эти процессы независимыми, но взаимоотягощающими [131].

Само присутствие в крови капель свободного жира вовсе не означает развития синдрома ЖЭ. Так, было отмечено, что эмболия каплями жира имела место у 90% пациентов с переломами бедра и голени, но синдром ЖЭ развивался лишь в 3-4% случаев [108]. Кроме того, коагулопатия при шоке, и особенно при массивной кровопотере далеко не всегда сочетается с ЖЭ. Таким образом, остается открытым вопрос, почему синдром посттравматической дислипидемической коагулопатии, который с помощью лабораторных методов исследования может быть выявлен у всех больных с нарушением целости крупных костей, у большинства из них протекает латентно и проходит бесследно, а у некоторых влечет за собой тяжелые, опасные для жизни осложнения, причем не всегда тяжесть осложнений соответствует тяжести полученной травмы.

Интересной представляется концепция А.Ю. Пащука и П.А. Фадеева [45], согласно которой ЖЭ является одним из звеньев раннего периода травматической болезни с многообразными адаптационными и повреждающими механизмами. Центральное звено ЖЭ — закономерно обнаруживаемая после скелетной травмы жировая гиперглобулемия. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром более 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием и расстройством микроциркуляции. Попадание жировых капель в мелкие сосуды легких, а затем через легочные шунты и в большой круг кровообращения вызывает блокирование кровотока и служит началом сложных реакций с вовлечением нейроэндокринной, гуморальной и дыхательной систем. Результатом нарушения их функций становятся гипоксемия и гипоксия [128, 138, 139]. Кроме того, из-за высокой реактивности кровеносных сосудов (особенно малого круга) на воздействие неадекватных раздражителей, что относится также к механическому и химическому действию жировых эмболов [125], начинается последовательное вовлечение в патологию других реактивных структур организма. Первичной реакцией на раздражение мелких сосудов является рефлекторный спазм. Большое значение в развитии патологических реакций имеют эфферентные импульсы из места травмы, сохранение которых вызывает эффект еще большего напряжения рефлекторных реакций, усугубляющих нарушения гомеостаза [25, 36].

ЖЭ приводит к нарушению равновесия между коагуляцией и фибринолизом из-за истощения резервов эндогенного гепарина (активатора липазы). Эмболизация легочных капилляров каплями жира нарушает фибринолитическую функцию легких. Видимо, поэтому тяжесть травматической болезни, глобулемии и нарушений микроциркуляции определяет скорость перехода гиперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения.

Блокада легочных капилляров жировыми эмболами (в легких задерживается 80% нейтрального жира) вызывает повышение легочного сосудистого сопротивления. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствуют гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифические реакции организма на стресс [76], изменение реологических свойств крови и высвобождение вазоактивных веществ при агрегации и адгезии тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке [15]. Под воздействием перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких. Оно значительно превышает онкотическое, приводя к интерстициальному, а в тяжелых случаях к альвеолярному отеку легких. Гипопротеинемия, токсическое повреждение сосудистой стенки продуктами распада, системное нарушение гомеостаза усиливают этот процесс [7]. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы возрастает концентрация свободных жирных кислот в крови [120], которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивации сурфактанта, что завершается формированием ателектазов [115].

Следующие звенья патогенеза синдрома ЖЭ — активация ферментных каскадов с повреждением клеточных мембран липазой, протеазами и продуктами метаболизма жира (жирными кислотами и перекисями), активация кининовых систем, повышение проницаемости мембран, расстройства лимфооттока, нарушения трансмембранного потенциала клеток [36, 37].

Эмболия сосудов большого круга кровообращения, по мнению одних авторов, происходит вследствие спазма легочных капилляров и шунтирования крови [45, 46], другие видят ее причину во врожденных дефектах сердечно-сосудистой системы (врожденные соустья между большим и малым кругом кровообращения выявляются в 0,7% всех случаев аутопсии [28]), третьи связывают с системной дислипидемией [4].

Эмболия сосудов мозга, почек, печени и других органов на фоне гипоксемии приводит к прогрессирующей полиорганной недостаточности с развитием клинической картины тяжелого синдрома травматической ЖЭ: диссеминированому внутрисосудистому свертыванию, респираторному дистресс-синдрому взрослых, сердечной, почечной и печеночной недостаточности, грубым нарушениям иммунитета и как следствие — к инфекционным осложнениям, токсическому распаду эритроцитов, апластической анемии.

Морфология синдрома жировой эмболии

Впервые сообщил о блокаде мелких сосудов и капилляров легких жировыми каплями F. Zenker (1862). Данные аутопсии он связал с травмой, послужившей причиной смерти. Считается, что ЖЭ возникает при размере жировых эмболов более 8-12 мкм в диаметре [59, 135]. Наряду с жировыми эмболами часто находят массивный тромбоз сосудов легких [95]. И.В. Давыдовский [18] выделяет две фазы процесса: вначале возникает эмболия малого круга, а затем большого. Первая фаза часто оказывается единственной. ЖЭ большого круга кровообращения никогда не встречается без эмболии легких.

У умерших в первые 48 ч обнаруживают отек легочной ткани различной степени с участками кровоизлияний под плеврой, очагами эмфиземы и ателектазами. При разрезе легких стекает пенистая кровянистая жидкость. Выявляются четко очерченные очаги кровоизлияний диаметром 3~5 мм на висцеральной плевре, пятна Тардье [1].

У умерших в более поздние сроки к этим изменениям добавляются морфологические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых. В гистологических препаратах находят различной величины и формы капли нейтрального жира, закупоривающие капилляры и мелкие ветви легочной артерии. Число их в поле зрения пропорционально тяжести ЖЭ [4]. Через несколько часов после развития клинической картины синдрома ЖЭ жировые капли встречаются в цитоплазме клеток эндотелия, а затем в межальвеолярных перегородках и альвеолах, где они после фагоцитирования макрофагами и клетками альвеолярного эпителия подвергаются перестройке [48]. У больных, при лечении которых применялся липостабил, находят только признаки респираторного дистресс-синдрома [107]. В мелких ветвях легочной артерии — картина своеобразного гигантоклеточного васкулита [41].

У больных, умерших в 1-3-и сутки, около сосудов, блокированных крупными жировыми каплями, можно наблюдать лейкоцитарную инфильтрацию. Встречаются очаги пневмонии и кровоизлияния (результат местного воздействия свободных жирных кислот) [113].

При затяжном течении синдрома ЖЭ, кроме того, имеются изменения в органах — от тканевого отека до тканевых некрозов [44, 48]. Показано, что изменения в миокарде вызываются гипоксией, а не закупоркой коронарных артерий и их ветвей жировыми каплями [3]. В головном мозге обнаруживаются переполнение сосудов и отек вещества, множественные кровоизлияния, в основном в белом веществе («пурпура мозга»), капиллярная сеть заполнена жировыми каплями. При поздней смерти выявляются множественные очаги размягчения [59]. Почки относятся к органам, в которых раньше всего обнаруживаются признаки ЖЭ большого круга кровообращения [125]. Жировые капли находят в капиллярах клубочков, в эпителии и просветах канальцев. В печени выявляют множественные эмболы в капиллярах, купферовских клетках и клетках паренхимы. На коже, слизистых и серозных оболочках определяются множественные петехиальные высыпания, геморрагии.

Классификация

Е. Rayr (1898) считал целесообразным разделять ЖЭ на мозговую и легочную формы, Н. Killian (1931) — на эмболию большого и малого круга кровообращения. Н. Fromm (1961) предложил называть легочную форму первичной, а мозговую — вторичной ЖЭ. L. Burger (1910) выделял крайне острую, острую и подострую формы, И.В. Давыдовский (1961) — сверхраннюю, раннюю и позднюю ЖЭ. По нашему мнению, наиболее удобна классификация, предложенная А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой (1982):

— молниеносная ЖЭ, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

— острая ЖЭ, развивающаяся в первые часы после травмы;

— подострая ЖЭ с латентным периодом от 12 до 72 ч;

— субклиническая ЖЭ.

По-видимому, молниеносная форма ЖЭ связана с наличием врожденных соустий между большим и малым кругом кровообращения, так как у 30% умерших обнаружено незаращение овального отверстия [22].

Подострую форму (с классическими проявлениями) подразделяют на фазы: ЖЭ сосудов малого круга кровообращения с симптомами легочной и сердечной недостаточности (легочно-сердечный синдром по М.А. Хелимскому); ЖЭ сосудов большого круга кровообращения с поражением внутренних органов и преобладанием явлений со стороны ЦНС [77] (респираторно-церебральный синдром по М.А. Хелимскому).

При субклинической форме симптомы ЖЭ неотчетливы или отсутствуют. Она возникает довольно часто, но не диагностируется. По-видимому, с ней связано большинство посттравматических и послеоперационных пневмоний, нарушений иммунитета и гомеостаза. Сразу заметим, что лечение субклинической формы является одновременно профилактикой подострой ЖЭ [121].

Клинические проявления и диагностика синдрома жировой эмболии

Диагностика ЖЭ остается трудной клинической проблемой. Некоторые авторы считают, что о ЖЭ надо думать всегда при ухудшении состояния больного, если исключены другие патологические процессы, обусловленные травмой [36, 52, 61]. Для оценки вероятности развития синдрома ЖЭ предложены эмпирически установленные факторы риска [36].

Большинство авторов признают приоритетность клинической диагностики перед лабораторной [64, 65, 106, 108]. Симптомы ЖЭ обычно развиваются в первые 72 ч после травмы [63], однако в 46~60% случаев — в первые 24 ч [115], и отличаются большим разнообразием [81, 116, 132]. Классической триадой считаются: нарушения функции ЦНС, дыхательные расстройства и петехиальные высыпания на коже [72, 102, 112].

Наиболее часто описываются также следующие признаки:

— стойкая немотивированная тахикардия (пульс более 90 в минуту) [86, 118]. Установлено 100% совпадение стойкой тахикардии с жировой глобулемией [27] и ее связь с нарушениями коагуляции [106]. В тяжелых случаях тахикардия сменяется тахиаритмией и синдромом малого выброса [122]. На ЭКГ могут появиться признаки острого легочного сердца, высокий зубец Р, смещение сегмента ST, уплощение зубца Т [17, 25]. Однако сдвиги на ЭКГ отличаются быстрой изменчивостью и непостоянством [67, 123];

— рано возникающая острая дыхательная недостаточность, являющаяся ведущим диагностическим признаком синдрома ЖЭ [60, 69, 80, 105, 120, 128]. Тахипноэ, если нет каких-либо явных причин для его развития (пневмония, перелом ребер и др.), должно наводить на мысль о ЖЭ. Ранний признак ЖЭ — нарастающее шунтирование крови справа налево и гипоксемия [64, 98, 112], сочетающаяся на ранних этапах с гипокапнией [75, 81];

— ранние изменения психики, нарушение сознания, гипоксическая кома, что часто расценивают, к большому сожалению, как алкогольный делирий, излишнюю капризность больного или последствие черепно-мозговой травмы [65, 126];

— преходящая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы [62], в тяжелых случаях — парезы и параличи, возможна клиника поражения ствола головного мозга [79] из-за эмболии жировыми глобулами мозговых сосудов на фоне гипоксии. При адекватном лечении синдрома ЖЭ эти симптомы подвергаются быстрой регрессии без остаточных явлений [68];

— петехиальные высыпания на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и конъюнктиве [96] в результате воздействия свободных жирных кислот, а также коагулопатии [71]. Они появляются, как правило, на 2-3-е сутки и подвергаются обратному развитию на 6-7-й день. Петехии можно обнаружить также на слизистой оболочке желудка, поэтому возможны гастродуоденальные кровотечения;

— характерная картина глазного дна: на фоне отечной сетчатки округлые, резко очерченные, облаковидные белесовато-серебристые пятна, располагающиеся вблизи сосудов, множественные кровоизлияния, извитость сосудов (синдром Purtscher) [70]. Изменения не приводят к глубоким расстройствам зрения и подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели;

— постоянная гипертермия до 39-40°С в 50- 100% случаев [46, 48]. Ее причина — раздражение терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами [47] и освобождение эндогенных пирогенов (интерлейкинов, кахектина) из лейкоцитов и поврежденного эндотелия.

Сочетание этих признаков встречается у 72- 100% больных с синдромом ЖЭ [85].

Возможно также развитие острого диффузного гломерулонефрита с олигурией, а в тяжелых случаях — с анурией и нарастающей азотемией [37].

К специфическим лабораторным тестам относят определение жировой глобулемии, которая встречается у 78% больных после травмы [27]. Некоторые авторы [31, 32] расценивают этот показатель как основной диагностический критерий, другие же ставят его ценность под сомнение [2, 20]. Важным признаком считают обнаружение нейтрального жира в моче, хотя и его диагностическая ценность вызывает у ряда авторов сомнение [2, 18, 66, 94]. Более информативно определение нейтрального жира в крови из легочной артерии [60, 111].

Большое значение придается наличию нейтрального жира более чем в 10% альвеолярных макрофагов из мокроты [84, 124]. У здоровых нейтральный жир содержат менее 5% макрофагов. Вместе с тем, если причиной респираторного дистресс-синдрома у больных являются сепсис, тромбоэмболия легочной артерии, инфарктная пневмония, нейтральный жир содержится примерно в 5% макрофагов [66, 113]. Поэтому некоторые авторы не признают диагностическую ценность данного теста [68, 133].

На рентгенограмме легких при ЖЭ выявляется их двустороннее поражение в виде «снежной бури» [21, 110]. При аускультации легких дыхание ослаблено на всем протяжении, выслушиваются сухие и влажные хрипы [80]. Имеются значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений [128].

При компьютерной томографии обнаруживают ишемические повреждения головного мозга [68], регрессирующие при адекватной терапии ко 2—4-й неделе. При магнитно-резонансной томографии определяется повреждение мозговых структур жировыми эмболами [62, 83].

Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография при хирургических вмешательствах, связанных с манипуляциями на костномозговом канале, позволяет диагностировать эмболию костным мозгом. Если величина эмболов более 10 мкм, возможно развитие синдрома ЖЭ [119].

К важным, хотя и неспецифическим тестам относится определение параметров газов и кислотно-основного состояния [96]. При клиническом анализе крови выявляются:

— прогрессирующая анемия, резкое падение гемоглобина на 2-3-и сутки после травмы [3], что объясняют вовлечением эритроцитов в сладжи и микротромбы [10], токсическим действием свободных жирных кислот на эритроциты [43] и костный мозг [37];

— лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ (признаки воспаления и системного васкулита);

— лимфопения, тромбоцитопения [79, 116, 134].

На коагулограмме гиперкоагуляция через 1—2 сут сменяется гипофибриногенемией (коагулопатия потребления) и ускоренным фибринолизом [31, 55, 129].

Профилактика и лечение жировой эмболии

Важнейший метод профилактики ЖЭ — надежная фиксация мест переломов [4, 34, 45, 58, 121]. Следует подчеркнуть, что скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности отломков и возможности нормального ухода за больным [34, 35]. Однако вопросы активной хирургической тактики, сроков и способов остеосинтеза не имеют единого решения [6]. Тем не менее максимально ранняя операция признается эффективным способом профилактики и лечения ЖЭ [69, 80, 102, 116, 130]. Ряд авторов отдают предпочтение интрамедуллярному остеосинтезу штифтом [3, 4, 59, 138]. Однако риск ЖЭ вследствие резкого повышения внутрикостного давления при этих операциях очень высок. Поэтому все большее применение находит внеочаговый остеосинтез спицевыми и спицестержневыми аппаратами. Он менее травматичен, кровопотеря во время оперативного вмешательства практически отсутствует [9, 91]. Реже используют накостный остеосинтез пластинами из-за обширной травмы мягких тканей и риска кровопотери.

Большое значение имеют устранение анемии, гипоксемии методами респираторной поддержки, снижение легочного сосудистого сопротивления и поддержание оптимального сердечного выброса [24, 27, 89].

Важно быстро восстановить объем циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект был получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала [104, 136]. При начале инфузионной терапии на догоспитальном этапе ЖЭ у пострадавших не развивалась [35, 36]. Высока эффективность инфузии глюкозоновокаиновой смеси (0,25% раствор новокаина пополам с 5% раствором глюкозы от 200 до 2000 мл/сут), способствующей устранению спазма периферических сосудов, повышению порога возбудимости нервных элементов, дезагрегации сладжей, торможению митотической активности клеток и обладающей липостабилизирующим действием [27, 50]. Гемотрансфузии (переливание эритроцитной массы) показаны для коррекции анемии при снижении уровня гемоглобина до 60-70 г/л и гематокрита до 20-25% [33, 35, 36]. Необходима коррекция нарушений микроциркуляции, что достигается применением среднемолекулярных коллоидных растворов, трентала, курантила, эуфиллина, аспизола [8, 35, 36]. Рекомендуются также методы квантовой терапии (ультрафиолетовое облучение крови, интравазальное лазерное облучение) [45].

На ранних этапах ЖЭ при развитии дыхательной недостаточности наиболее целесообразным способом респираторной поддержки является высокочастотная вентиляция легких. При развитии респираторного дистресс-синдрома показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха [114], а также ИВЛ с управляемым давлением и обратным соотношением вдох/выдох [24, 49, 54, 103, 111]. Имеется сообщение о положительном эффекте гипербарической оксигенации при лечении больных с синдромом ЖЭ [47].

Очень важны полноценное обезболивание и коррекция чрезмерной нейроэндокринной активности [5, 13, 78]. Рекомендуется также применение вегетостабилизирующих средств: агониста 01-2-адренорецепторов клофелина (1,5 мкг/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки) или ганглиоблокатора пентамина (1 мл внутримышечно 4 раза в сутки) [39].

Восстановление физиологического состояния дезэмульгированного жира в сосудистом русле признается основным методом в лечении и профилактике синдрома ЖЭ [31]. Специфическим средством считается липостабил в дозе от 40 до 150 мл в сутки [27, 58, 107]. Переходу дезэмульгированных капель в состояние тонкой дисперсии способствует также эссенциале (40 мл в сутки), который, кроме того, нормализует проницаемость клеточных мембран и поврежденные митохондрии, улучшает окислительное фосфорилирование, в результате чего нормализуется белковый и жировой обмен. Кроме того, с целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуют внутривенное введение 5% алкоголя в растворе 5% декстрозы [12]. Учитываются также его высокая калорийность, антикетогенное, седативное и аналгезирующее действие [36].

Важную роль играет введение гепарина (от 25 000 ЕД и более по показаниям), который наряду с антикоагулянтными и дезагрегантными свойствами обладает способностью активировать липопротеиды плазмы и ускорять ферментативные реакции гидролиза триглицеридов [20, 85, 97, 116]. Для восстановления системы регуляции агрегатного состояния крови, помимо гепарина, глюкозоновокаиновой смеси и дезагрегантов, рекомендуют применять свежезамороженную плазму (донатор прокоагулянтов, антитромбина III и плазминогена) в сочетании с гепарином в дозе 200 ЕД/кг [35, 127]. Повышения фибринолитической активности плазмы достигают введением фибринолизина (плазмина) или препаратов, способствующих высвобождению тканевого активатора плазминогена из эндотелия сосудов (никотиновая кислота в дозе 1-3 мк/кг в сутки и компламин в дозе 15-30 мк/кг в сутки) [56].

Для защиты клеточных мембран от литических ферментов рекомендуются ингибиторы протеолиза — контрикал, гордокс, трасилол [17, 42], а также естественные антиоксиданты (a-токоферол, аскорбиновая кислота). Что касается кортикостероидов, то наряду со сторонниками их применения [102, 109, 137] есть и решительные противники [93, 136].

Имеется единичное сообщение об успешном лечении синдрома ЖЭ с использованием в комплексе терапии гемосорбции [23]. Применение других методов экстракорпоральной детоксикации считают целесообразным при присоединении по- лиорганных нарушений.

Для профилактики гнойно-септических осложнений использовалась селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта (аминогликозиды, полимиксин и нистатин per os) в сочетании с эубиотиком (бифидумбактерин, также per os) [35-37]. Следует отметить, что вопросы иммунного статуса, профилактики и лечения инфекционных осложнений у пациентов с травматической болезнью, осложненной синдромом ЖЭ, в доступной литературе представлены в самом общем виде, с простым перечислением применявшихся методик (эндовазальное лазерное облучение крови) и препаратов (Т-активин, тимоген, гамма-глобулин, гипериммунные плазмы, антибиотики) [36, 37].

Заключение

ЖЭ представляет собой синдром системного нарушения жирового обмена, патогенетически тесно связанный со всеми остальными синдромами критических состояний. Она чрезвычайно часто встречается при тяжелой травме, да практически и при любом критическом состоянии, а также при операциях на костях и подкожно-жировой клетчатке, операциях на конечностях с наложением артериального жгута. Развитием ЖЭ сопровождается значительное число случаев транспортировки травматологических больных с неадекватными обезболиванием и иммобилизацией (что, однако, мало отражено в литературе, хотя тяжесть этого осложнения, как правило, намного превосходит тяжесть самой травмы).

Дифференциальная диагностика ЖЭ представляет определенную трудность в связи со сходством ее клинической картины с другими критическими состояниями и отсутствием у практических врачей настороженности по отношению к ней. Поэтому можно предположить, что ЖЭ вносит свой весьма большой вклад в статистику «необъяснимых» смертей при скелетной травме и в операционно-анестезиологической практике.

Синдром ЖЭ как системное страдание требует системной профилактики и системного же лечения. Осознанный подход к ним должен вытекать из представлений о патогенезе синдрома ЖЭ, чему уделено так много внимания в литературе. Так, например, ранняя адекватная оперативная стабилизация переломов — не только средство профилактики, но и способ лечения синдрома ЖЭ, в том числе и тяжелых его форм.

В целом профилактике (в стационарах, на травмпунктах, на скорой помощи, при отсроченной транспортировке пострадавших) следует уделять больше внимания, чем уделяется сейчас. Активная профилактика осложнений — самый простой и доступный способ снижения летальности и инвалидизации травматологических больных. Альтернативой простой, но хорошо организованной профилактике является весьма дорогостоящая интенсивная терапия с привлечением, как вытекает из литературы, почти всех ее современных достижений.

About the authors

V. L. Kassil

Blokhin Cancer Research Center; Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

I. N. Pletnev

Blokhin Cancer Research Center; Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

N. I. Arzhakova

Blokhin Cancer Research Center; Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

K. L. Raybtsev

Blokhin Cancer Research Center; Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow; Moscow

References

Supplementary files