Зубовидная кость второго шейного позвонка: аспекты эпидемиологии, этиопатогенеза, клинической картины и диагностики. Обзор литературы

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Аномалии развития шейного отдела позвоночника, особенно сопровождающиеся стенозом позвоночного канала, являются важной проблемой для зарубежных и отечественных исследователей как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения подходов к хирургическому лечению.

Особое место среди этой группы нозологий занимают различные варианты дизонтогенетических состояний шейного отдела позвоночника, затрагивающие область краниовертебрального перехода, и, в частности, патологии зуба второго шейного позвонка (C_II).

На наш взгляд, самая «грозная» с точки зрения тяжести потенциальных клинических проявлений патология зуба С_II-позвонка — это зубовидная кость.

В связи с высокой актуальностью проблемы, отражённой в постоянном увеличении числа научных публикаций, посвящённых зубовидной кости С_II-позвонка, мы представляем данный обзор литературы.

МЕТОДОЛОГИЯ ПОИСКА ИСТОЧНИКОВ

Поиск и отбор источников проведён с использованием баз данных медицинской литературы и поисковых ресурсов PubMed (MEDLINE), Google Scholar и eLibrary по следующим ключевым словам: «os odontoideum», «atlantoaxial instability», «зубовидная кость», «атлантоаксиальная нестабильность». Первая часть обзора посвящена определению понятия «зубовидная кость», представлению данных об эпидемиологии этой аномалии и её связях с врождёнными генетическими синдромами. Описаны этапы эмбрионального развития краниовертебральной области, теории возникновения зубовидной кости с характеристикой её анатомических вариантов. Представлены широкий спектр клинических признаков и современные подходы к диагностике зубовидной кости.

ОБСУЖДЕНИЕ

Определение и эпидемиология

Согласно классификации, предложенной A.D. Greenberg в 1968 году, выделяют 5 типов дизгенезий зуба 2-го шейного позвонка: тип I — зубовидная кость (отсутствие слияния между зубом и телом C_II), тип II — терминальная косточка (отсутствие слияния с проатласом), тип III — аплазия основания зуба, тип IV — гипоплазия зуба (отсутствие проатласа), тип V — аплазия зуба [1, 2].

Зубовидная кость является редким пороком краниовертебральной области, этиопатогенез которого до сих пор широко обсуждается в литературе. Некоторые авторы утверждают, что зубовидная кость относится к врождённым аномалиям развития краниовертебральной области, однако на данный момент большинство исследователей придерживаются позиции, что это результат отдалённой травмы, приводящей к хроническому несращению перелома зубовидного отростка [3–6].

Пациенты с этой аномалией могут не иметь клинических признаков, либо у них может возникнуть ряд локальных, неврологических и внутричерепных симптомов [3, 4, 7, 8].

Рентгенологически зубовидная кость может быть стабильной и нестабильной, однако, независимо от наличия рентгенологических признаков нестабильности, большинство авторов считают этот порок первично нестабильным аналогично перелому зубовидного отростка типа II [4, 9, 10].

Зубовидную кость впервые описал С. Giacomini в 1886 году в своей работе «Sull’ esistenza dell’ ‘os odontoideum’ nell’ uomo. Gior Accad Med Torino 49» как редкую патологию, которая в большинстве случаев сопровождается атлантоаксиальной нестабильностью, что, в свою очередь, может привести к атлантоаксиальной дислокации [4, 6]. В настоящее время термином «зубовидная кость» обозначают гипоплазию зубовидного отростка C_II, ассоциированную с наличием расположенной выше верхних фасеточных суставов С_II-косточки, окружённой гладкими кортикальными границами, отдельно от зубовидного отростка (рис. 1) [5].

 

Рис. 1. Компьютерная томограмма шейного отдела позвоночника пациента с зубовидной костью.

Fig. 1. CT of CVJ of a patient with os odontoideum.

 

Частота встречаемости этого порока в общей популяции на данный момент в литературе не описана [11], однако большинством авторов, изучающих данную проблему, отмечена связь между наличием зубовидной кости и врождёнными генетическими синдромами, такими как синдром Дауна, синдром Моркио и другие мукополисахаридозы, спондилоэпиметафизарная дисплазия и т.д. [5, 12–16].

Имеются данные о распространённости зубовидной кости среди пациентов с синдромом Дауна: H.G. French и соавт. в 1987 году провели скрининг 185 пациентов синдромом Дауна и обнаружили, что зубовидная кость встречается в 6 (3%) случаях [6, 17]. D.A. Taggard и соавт. в 2000 году обнаружили, что в 15% случаев у пациентов с синдромом Дауна с симптомами патологии области краниовертебрального перехода имелась зубовидная кость [6, 18]. T. Cros и соавт. в 2000 году отметили наличие зубовидной кости в 1,3% случаев в группе из 236 пациентов с синдромом Дауна [6, 19].

Эмбриологическое развитие краниовертебральной области

Для более полного понимания теорий патогенеза зубовидной кости, её анатомических вариантов и возможных путей лечения необходимо иметь представление об особенностях эмбрионального развития С_II-позвонка. Осевой позвонок имеет уникальный паттерн развития. Ключевой компонент в развитии окончательной формы осевого позвонка представляет собой последовательное слияние различных склеротомов. Центр 4-го затылочного склеротома (проатлас) образует апикальную часть зуба вместе с апикальной связкой [7]. Крестообразная связка и крыловидные связки представляют собой уплотнения боковой части проатласа. Остальная часть зубовидного отростка образована первым склеротомом позвоночника (C_I), который сливается с проатласом для формирования зубовидного отростка. Второй склеротом позвоночника (C_II) участвует в образовании каудальной части тела С_II-позвонка и дуги (рис. 2) [3, 7, 20].

В момент рождения зубовидный отросток отделён хрящевой прослойкой от тела осевого позвонка. Этот хрящ представляет собой рудиментарный диск и в дальнейшем упоминается как нейроцентральный синхондроз [3, 21–23]. Этот синхондроз присутствует между первым и вторым склеротомом позвоночника и рентгенологически виден у большинства детей младше 3–4 лет, но к 8 годам исчезает [3, 24].

Зубовидный отросток С_II в комплексе с поперечной связкой атланта, крыловидными связками и передней дужкой позвонка С_I является наиболее важным компонентом, обеспечивающим стабильность в атлантоаксиальном комплексе [25].

Этиопатогенез зубовидной кости

Согласно данным литературы, до сих пор ведутся серьёзные споры относительно этиологии зубовидной кости. Две основные теории базируются на врождённых (эмбриологических) и приобретённых (травматических) причинах [3–6].

Теория врождённого генеза зубовидной кости предполагает, что эта аномалия является результатом неудачного сращения зуба с телом осевого позвонка [1, 3, 26–30]. Отмечено, что часто аномалии зубовидного отростка встречаются у пациентов с врождёнными синдромами, такими как трисомия 21, мальформация Клиппеля–Фейля и различные костные дисплазии [3, 31, 32].

Предложено 2 преобладающих механизма происхождения врождённой зубовидной кости.

• Первый механизм: нормальный вторичный центр окостенения зубовидного отростка не может слиться с основным центром окостенения.
• Второй механизм: основной центр окостенения зубовидного отростка не может срастись с телом осевого позвонка.

К нарушению слияния между центрами окостенения, в свою очередь, могут привести невозможность миграции, сбой сегментации или нетравматический остеонекроз [31].

 

Рис. 2. Склеротомы, участвующие в формировании атлантоаксиального комплекса [20].

Fig. 2. Sclerotomes involved in the formation of the atlantoaxial complex [20].

 

Сторонники теории врождённого генеза зубовидной кости приводят следующие аргументы.

• Образование зубовидной кости может быть вызвано незавершённой оссификацией сквозь рудиментарный межпозвоночный диск (нейроцентральный синхондроз), разделяющий зубовидный отросток и тело C_II [3, 6, 33].
• В литературе имеются данные о семейных зарегистрированных случаях наличия зубовидной кости [6, 34, 35]. K.A. Kirlew и соавт. в 1993 году описали случай обнаружения зубовидной кости у 2 однояйцевых близнецов женского пола [34]. Однако в то же время J.M. Verska и P.A. Anderson в 1997 году представили кейс-репорт об обнаружении зубовидной кости лишь у 1 из 2 однояйцевых близнецов [36], что некоторым образом может противоречить теории врождённого генеза зубовидной кости.
• У ряда пациентов с зубовидной костью может наблюдаться недостаток аберраций генов BMP4, BMP2 и PTX1, ответственных за правильное развитие костной, хрящевой и соединительной ткани [2, 3, 6].

Несмотря на убедительность аргументов «врождённой» теории, в последнее время предпочтение отдают теории приобретённого (травматического) генеза зубовидной кости [3, 6, 37, 38]. Сторонники теории травматического генеза предполагают, что причиной образования зубовидной кости служит нераспознанный перелом зубовидного отростка типа II с последующим аваскулярным некрозом и костным ремоделированием [3, 39].

Отечественные авторы М.Ф. Дуров и О.М. Юханова в своей работе «О причине и механизме возникновения зубовидной кости» (1986) считают, что зубовидная кость является ни чем иным, как ложным суставом зуба с застарелым трансдентальным подвывихом атланта, ранее не диагностированным [40].

Травматическая теория может подтверждаться тем фактом, что травма в анамнезе наблюдается у значительного числа пациентов [41]. Также замечено, что может иметь место значительный временной интервал между травмой и постановкой диагноза [3].

K.M. David и A. Crockard в своей работе «Early development of the craniovertebral junction and cervical spine» в 2000 году предположили, что механизмом, лежащим в основе врождённого развития зубовидной кости, может оказаться перелом хряща зубовидного отростка ещё в утробе матери. Кроме того, нераспознанной обыкновенной травмы или повторных микротравм может быть достаточно, чтобы в конечном итоге вызвать стресс-перелом [42].

Подтверждению травматической теории генеза зубовидной кости способствует ряд анатомических особенностей С_II-позвонка, перечисленных ниже.

• Относительный дефицит кровоснабжения в области основания зубовидного отростка при травматизации способствует нарушению структуры нейроцентрального синхондроза, что, в свою очередь, может привести к образованию зубовидной кости [6, 37].
• Нейроцентральный синхондроз располагается ниже верхних фасеточных суставов С_II и не является анатомическим основанием зубовидного отростка [4, 6].
• Основание зубовидного отростка — это область, характеризующаяся сниженной на 55% костной массой по сравнению с телом зубовидного отростка. Кроме того, толщина кортикальной пластинки у основания зубовидного отростка составляет лишь 35% её толщины в остальной части тела зубовидного отростка [4, 6].

Кроме того, низкая минеральная плотность кости, слабость связочного аппарата (в частности, поперечной связки атланта) и гипермобильность суставов, описанные у пациентов с синдромом Дауна, куда чаще, чем в популяции в целом, могут способствовать травматическому генезу зубовидной кости [6, 43–45].

Анатомические варианты зубовидной кости

J.W. Fielding и соавт. в 1980 году описали 2 анатомических типа (варианта) зубовидной кости: орто- и дистопический (рис. 3) [41].

 

Рис. 3. Анатомические варианты зубовидной кости: орто- и дистопический [31].

Fig. 3. Anatomical variants of the os odontoideum: orthotopic and dystopic [31].

 

При ортотопическом варианте зубовидная кость находится в нормальной анатомической позиции относительно зубовидного отростка и движется вместе с передней дугой С_I. Дистопический вариант характеризуется тем, что зубовидная кость, расположенная у основания затылочной кости, прилегает к большому затылочному отверстию в области Блюменбахова ската. В этом случае зубовидная кость может быть функционально связана с базиллярной частью затылочной кости и, как следствие, менять свое положение относительно передней дуги С_I [31, 46].

C.I. Shaffrey и соавт. отмечают, что наличие дистопического варианта зубовидной кости является фактором высокого риска развития миелопатии [47]. Это предположение подтверждается и более поздними исследованиями, такими, как работа I.J. Helenius и соавт. «Os Odontoideum in Children: Treatment Outcomes and Neurological Risk Factors», опубликованная в 2019 году. В ней описан анализ 102 случаев пациентов с зубовидной костью, из которых оперативному лечению подвергся 71 пациент, а 31 лечились консервативно. Авторы отмечают, что ортотопический вариант зубовидной кости встречался в 59, дистопический — в 43 случаях. Однако дистопический вариант чаще приводил к выраженным неврологическим нарушениям и, как следствие, требовал оперативного лечения (в 38 случаях) [46].

О.М. Павлова, С.О. Рябых и соавт. в 2018 году провели анализ 26 историй болезни пациентов с врождённой патологией краниовертебральной области и выяснили, что из несиндромальных пациентов у 3 из 6 (50%) имелась зубовидная кость, дистопический вариант. У пациентов с пороками краниовертебральной области на фоне генетических синдромов — у 7 человек из 9 (77,8%) — имелась зубовидная кость с преобладанием ортотопического варианта (6 человек). Зубовидная кость дистопичсекого варианта в сочетании с синдромом Клипеля–Фейля обнаружена у 1 пациента из 11 (9,1%) [48].

Клинические признаки

А.А. Луцик и соавт. считают, что атлантоаксиальная дислокация или вывих С_I-позвонка являются одним из самых опасных вариантов течения аномалий развития краниовертебрального перехода, зачастую проявляющихся прогрессирующей кривошеей, хронической болью в шее, миело- и медуллопатией [49]. В свою очередь, зубовидная кость, синдром Дауна и другие соединительнотканные дисплазии — одни из основных причин развития атлантоаксиальной дислокации у детей [48].

L.P. Rowland и соавт. разделили клинические признаки зубовидной кости на 4 группы:

• 1-я группа — локальные проявления (головная боль, боль в шее) без симптомов миелопатии;
• 2-я группа — посттравматическая транзиторная миелопатия;
• 3-я группа — стойкая миелопатия;
• 4-я группа — внутричерепные проявления [7, 8].

Асимптоматическое течение: в случае бессимптомного течения большинство пациентов не отмечают неврологических нарушений, и зубовидную кость обнаруживают случайно вместе с выявленной атлантоаксиальной нестабильностью [3].

Боль в краниовертебральной области: боль — частый симптом у пациентов с данной патологией. В таких случаях единственным симптомом может оказаться затылочно-цервикальная боль. Связь между этим симптомом и наличием зубовидной кости не всегда легко установить, особенно когда нет явной рентгенологически обнаруженной нестабильности C_I–C_II, и в целом из-за широкого распространения шейного болевого синдрома среди населения [3].

Миелопатия: существует широкий спектр проявлений неврологического дефицита у пациентов с зубовидной костью. Это может быть связано со степенью компрессии спинного мозга, характерной морфологией большого затылочного отверстия, размером верхнего цервикального канала, а также характером травмы. Синдром миелопатии охватывает случаи острой компрессии спинного мозга, повторяющихся микротравм, хронической статической компрессии и хронического прогрессирующего повреждения невральных структур в области краниовертебрального перехода. Всё это может вызывать множество симптомов, варьирующих от преходящей миелопатии до развития тетрапареза, плегии, синдрома центрального повреждения спинного мозга с появлением бульбарных знаков и даже наступлением смерти [3, 50].

На данный момент для оценки неврологического статуса пациентов с шейной миелопатией наиболее валидными являются модифицированная шкала Японской ортопедической ассоциации mJOA (JOA Scоre) и шкала Нурика (Nurick scale) [12, 46, 51].

N. Shirasaki и соавт. в 1991 году описали 27 больных с зубовидной костью, у которых имелись признаки задней нестабильности. У 6 пациентов диагностировали шейную миелопатию. Развитие шейной миелопатии зависит от размеров позвоночного канала. Уменьшение ширины позвоночного канала <13 мм способствует компрессии спинного мозга и, как следствие, развитию явлений миелоишемии и миелопатии, причём стеноз позвоночного канала при наличии зубовидной кости может быть динамическим (изменяется при сгибании и разгибании) или статическим (имеет постоянное сужение, которое не изменяется при движении) [26, 52].

Внутричерепные проявления: немногочисленные случаи внутричерепных симптомов при зубовидной кости в настоящее время отражены в литературе, в основном они связаны с вертебробазилярной ишемией, возникшей после развития нестабильности между C_I–C_II-позвонками, инфарктом мозжечка, повреждением ствола мозга, головокружением [3].

А.А. Луцик и соавт. в 2016 году, исследуя явления вертебробазилярной недостаточности у пациентов с различными костными аномалиями краниовертебрального перехода, выяснили, что у пациентов с несостоятельностью переднего опорного комплекса краниовертебральной области, в том числе зубовидной костью, вывих атланта сопровождался компрессией продолговатого и спинного мозга, позвоночных артерий, зубовидным отростком [53]. Имеются единичные описания случаев развития синкопальных состояний на фоне наличия зубовидной кости, также связанных с явлениями вертебробазилярной ишемии [54].

Диагностика

Рентгенография: рентгенограммы шейного отдела позвоночника с открытым ртом в прямой и боковой проекции чаще всего достаточны для постановки диагноза зубовидной кости. Добавление динамических рентгенограмм в виде сгибания и разгибания рекомендуется для исключения атлантоаксиальной нестабильности (рис. 4, 5) [3].

 

Рис. 4, 5. Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника у пациента с явлениями атлантоаксиальной нестабильности на фоне зубовидной кости [31].

Fig. 4, 5. Functional radiography of the CVJ in a patient with atlantoaxial instability on the background of the os odontoideum [31].

 

Предложено несколько критериев для определения атлантоаксиальной нестабильности:

• атлантодентальный интервал (ADI) >4 мм у детей и >3 мм — у взрослых [55] при нейтральном положении головы;
• разница в ADI при сгибании и разгибании — 3,5 [56] или 3 мм (I степень — 3–6, II степень — >6 мм) [26, 57].

Однако следует помнить об индивидуальной морфологии порока и возрасте ребёнка: у детей ADI до 4 мм считается нормой, тогда как у пациентов с синдромом Дауна, для которых чаще всего характерно наличие зубовидной кости, гипермобильность (I степень) в атлантоаксиальном сочленении — нормальное для них состояние [21, 58–60].

Н.О. Хусаинов, С.В. Виссарионов, Д.Н. Кокушин в работе «Нестабильность краниовертебральной области у детей с синдромом Дауна» 2016 году чётко описали рентгенологические признаки наличия атлантоокципитальной и атлантоаксиальной нестабильности: увеличение ADI>5 мм, базиллярно-дентального расстояния — >12 мм, а также значения индекса Power >1,0 (передняя атлантоокципитальная нестабильность) либо <0,55 (задняя атлантоокципитальная нестабильность). Кроме того, для оценки атлантоокципитальной нестабильности характерно увеличение амплитуды переднезадней трансляции черепа, оцениваемой по методу Weisel и соавт. (>2 мм). Эта методика считается более точной, чем метод Power (рис. 6) [61].

 

Рис. 6. Индекс Power и метод Wiesel/Rothman. a) Вычисление проводят по формуле BC/AO. Значение >1,0 свидетельствует о наличии атлантоокципитальной нестабильности; метод Wiese l/ Rothman. b) Проводят изменение величины Х на функциональных рентгенограммах. Нормальное значение — <1,0 мм [61].

Fig. 6. Power index and Wiesel/Rothman method. a) The calculation is carried out according to the formula BC /AO. A value greater than0 indicates the presence of Atlanto-occipital instability; the Wiesel/Rothman method. b) Carry out a change in the value of X on functional radiographs. The normal value is less than 1.0 mm [61].

 

О возможном наличии компрессии спинного мозга свидетельствуют: увеличение атлантодентального интервала >10 мм, уменьшение размера резервного пространства для спинного мозга (SAC) <13 мм [61].

Выполнение рентгенограмм сгибания-разгибания шейного отдела позвоночника в амбулаторных условиях у человека без боли в шее или неврологического дефицита может считаться безопасным. Однако рекомендуется соблюдать осторожность при визуализации потенциально нестабильного шейного отдела позвоночника у пациентов с болью в шее и неврологическим дефицитом [3].

N. Nakamura и соавт. в 2014 году предложили новые диагностические критерии атлантоаксиальной нестабильности: угол инклинации позвонка С_I и коэффициент SAC-С1/SAC-С4 [63(62)]. Отличительной особенностью этой методики является возможность проведения оценки в нейтральном положении (рис. 7) [62].

 

Рис. 7. Метод Nakamura. Угол инклинации С_I образован перпендикулярной линией, проведённой по отношению к касательной линии задней поверхности С_II, и линией, соединяющей центральные отделы передней и задней дуги С_I.

a — положительный (норма), >10 °, b — отрицательный (локальное кифозирование). Коэффициент SAC-С1/SAC-С4: значение <0,9 свидетельствует о компрессии спинного мозга [62].

Fig. 7. Nakamura method. The incline angle С_I: is formed by a perpendicular line drawn with respect to the tangent line of the posterior surface С_II, and a line connecting the central sections of the anterior and posterior arcs С_I: a — positive (norm) more than 10 °; b — negative (local kyphosis). The SAC-C1/SAC-C4 coefficient; a value less than 0.9 indicates compression of the spinal cord [62].

 

Кроме того, выравнивание зубовидной кости по отношению к зубовидному отростку, её отношение к скату, наличие или отсутствие редукции при сгибании / разгибании являются важными параметрами, которые напрямую влияют на тактику оперативного лечения [3].

КТ: компьютерная томография краниовертебрального перехода может использоваться для исключения других костных аномалий. Компьютерная аксиальная томография в сочетании с трёхмерной реконструкцией с ангиографией значительно увеличивает полезность и модальность этого метода исследования. В частности, расположение позвоночных артерий, проходящих в аномальном шейном отделе позвоночника, служит ценнейшей информацией для предоперационного планирования [3, 63].

K.S. White и соавт. в 1993 году провели исследование, в котором по сравнению данных КТ сделали заключение о том, что размер пространства для спинного мозга у пациентов с синдромом Дауна меньше, чем в целом в популяции (505 и 602 мм² соответственно) [64]. Именно потому даже минимальная сублюксация может приводить к развитию симптомов компрессии невральных структур [61].

КТ-ангио-, миелография могут быть полезны с точки зрения предоперационного планирования как основа для создания 3D-биомоделей и кастомизированных металлоимплантатов, которые всё чаще внедряют в практику лечения пациентов с зубовидной костью [14, 63, 65].

МРТ: метод выбора для оценки компрессии спинного мозга. При наличии вышеперечисленных признаков атлантоокципитальной и атлантоаксиальной нестабильности показано назначение МРТ для определения истинной величины стеноза и состояния спинного мозга [61, 63].

РЕЗЮМЕ

Вопрос этиопатогенеза зубовидной кости до сих пор остаётся дискутабельным. Некоторые авторы считают его врождённой патологией краниовертебральной области, возникающей из-за нарушения слияния ядер окостенения [1, 3, 26–30]. Также в пользу этой теории выступает факт связи наличия зубовидной кости с врождёнными генетическими синдромами, такими как трисомия 21 (синдром Дауна), мальформация Клиппеля–Фейля, мукополисахаридоз и др. [3, 39]. Несмотря на это, по данным литературы, большинство исследователей придерживаются позиции приобретённого генеза зубовидной кости как результата отдалённой травмы С_II-позвонка с развитием хронического несращения и ремоделирования костной ткани в области зуба С_II- позвонка [3, 6, 38, 39, 66]. Однако не вызывает сомнения факт, что происхождение зубовидной кости не влияет на тактику лечения [11].

Этот редкий порок краниовертебральной области у отдельных пациентов может не иметь клинической симптоматики и обнаруживаться в качестве случайной находки при рентгенологическом обследовании шейного отдела позвоночника, у других же пациентов может присутствовать целый спектр неврологических, локальных, внутричерепных проявлений [7].

Исходя из описания клинических симптомов у пациентов с зубовидной костью разных типов (орто- и дистопического), можно сделать вывод, что дистопический вариант чаще приводит к развитию тех или иных клинических признаков [46, 47].

Обычно стандартных методов лучевой диагностики оказывается достаточно для постановки диагноза. С помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции с добавлением функциональных рентгенограмм в положении сгибания и разгибания можно оценить наличие явлений атлантоаксиальной нестабильности и нарушений краниовертебральных соотношений у пациентов с зубовидной костью. КТ шейного отдела позвоночника позволяет более чётко оценить взаимосвязь костных структур на уровне краниовертебрального перехода, определить признаки сращения при застарелых вывихах С_I-позвонка, подобрать оптимальный вариант фиксации и исключить другие костные пороки развития. МРТ шейного отдела позвоночника позволяет в полной мере оценить степень компрессии спинного мозга и явления миелопатии [3, 61, 62]. Вместе с этим важно отметить, что добавление в рутинную практику дополнительных методов исследования, таких как КТ-ангио- и миелография, изготовление биомоделей значительно повышает точность предоперационного планирования и, как следствие, ведёт к улучшению результатов оперативного лечения [3, 13, 65].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Зубовидная кость С_II-позвонка это редкая, но вместе с тем крайне опасная патология краниовертебральной области. Зачастую, протекая бессимптомно, она всё равно остаётся основным фактором риска формирования атлантоаксиальных дислокаций, которые, в свою очередь, могут обернуться различными клиническими проявлениями, вплоть до прямой угрозы жизни. Исходя из вышесказанного, правильная диагностика этого порока, особенно у пациентов из группы риска, например, с синдромом Дауна и другими, является обязательной. Выполнение функциональных рентгенограмм шейного отдела позвоночника в боковой проекции может дать достоверную информацию о наличии патологических смещений в области краниовертебрального перехода. У пациентов с выявленными дислокациями или наличием клинических проявлений выполнение КТ и МРТ шейного отдела позвоночника также является обязательным.

Все аспекты, касающиеся лечения пациентов с зубовидной костью, будут подробно описаны во второй части обзора литературы.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО / ADDITIONAL INFO

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределен следующим образом: В.А. Шаров — сбор и анализ литературных источников, написание текста статьи, А.А. Кулешов — редактирование и написание текста статьи, А.Н. Шкарубо, М.С. Ветрилэ — редактирование текста статьи, И.Н. Лисянский, С.Н. Макаров — сбор литературных источников, редактирование текста статьи.

Author’s contribution. V.A. Sharov — collection and analysis of literary sources, writing the text of the article; A.A. Kuleshov — editing and writing the text of the article; A.N. Shkarubo, M.S. Vetrile — editing the text of the article; I.N. Lisyansky, S.N. Makarov — collecting literary sources, editing the text of the article. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Не указан.

Funding source. Not specified.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Об авторах

Владислав Андреевич Шаров

НМИЦ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Автор, ответственный за переписку.
Email: sharov.vlad397@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0801-0639
SPIN-код: 8062-9216

врач травматолог-ортопед

Россия, 127299, Москва ул. Приорова, 10

Александр Алексеевич Кулешов

НМИЦ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: cito-spine@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9526-8274
SPIN-код: 7052-0220

доктор медицинских наук, заведующий отделением, врач травматолог-ортопед

Россия, 127299, Москва, ул. Приорова, д. 10

Алексей Николаевич Шкарубо

Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко

Email: Ashkarubo@nsi.ru
ORCID iD: 0000-0003-3445-3115
SPIN-код: 3420-3394

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник, профессор кафедры нейрохирургии РМАПО, врач-нейрохирург

Россия, 127299, Москва, ул. Приорова, д. 10

Марчел Степанович Ветрилэ

НМИЦ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: vetrilams@cito-priorov.ru
ORCID iD: 0000-0001-6689-5220
SPIN-код: 9690-5117

кандидат медицинских наук, врач – травматолог-ортопед

Россия, 127299, Москва, ул. Приорова, д. 10

Игорь Николаевич Лисянский

НМИЦ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: lisigornik@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-2479-4381
SPIN-код: 9845-1251

кандидат медицинских наук, врач – травматолог-ортопед

Россия, 127299, Москва ул. Приорова, 10

Сергей Николаевич Макаров

НМИЦ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: moscow.makarov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0406-1997
SPIN-код: 2767-2429

кандидат медицинских наук, врач травматолог-ортопед

Россия, 127299, Москва ул. Приорова, 10

Список литературы

Дополнительные файлы