Haploinsufficiency of АТР1А2 encoding the Na+/K+ pump alpha2 subunit associated with familial hemiplegic migraine type 2 (Nat. Genet. — 2003. — FEB. — 33(2). — P. 192—196: англ.)

M. De. Fusco; Fusco M. De.; R. Marconi; Marconi R.; L. Silvestri; Silvestri L.; L. Atorino; Atorino L.; L. Rampoldi; Rampoldi L.; L. Morgante; Morgante L.; A. Ballabio; Ballabio A.; P. Aridon; Aridon P.; G. Casari; Casari G.

doi:10.17816/nb89682

Мутация гена ATP1A2, кодирующего альфа2-субъединицу Na+/K+ насоса, с семейной гемиплегической мигренью второго типа (Nat. Genet. — 2003. — FEB. — 33(2). — P. 192—196: англ.)

Авторы: Fusco M.D.¹, Marconi R.¹, Silvestri L.¹, Atorino L.¹, Rampoldi L.¹, Morgante L.¹, Ballabio A.¹, Aridon P.¹, Casari G.¹
Учреждения:
1. Dibit-San Raffaele Scientific Institute
Выпуск: Том XXXV, № 1-2 (2003)
Страницы: 79-80
Раздел: Рефераты
Статья получена: 03.12.2021
Статья одобрена: 03.12.2021
Статья опубликована: 20.04.2003
URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/89682
DOI: https://doi.org/10.17816/nb89682
ID: 89682

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Ключевые слова

Неврологический архив Бехтерева

Полный текст

Распространенность мигрени в западных странах достигает 12% от всей популяции, причем мигрень с аурой встречается примерно в 20% наблюдений. Одной из наследственных форм заболевания является семейная гемиплегическая мигрень второго типа, которая клинически характеризуется аурой, пароксизмом головной боли и развитием преходящего гемипареза во время приступа. Причиной развития данного типа головной боли группа итальянских исследователей считает мутацию в одной аллели гена АТР1А2, который находится в одной из самых изученных хромосом — хромосоме lq23 (ОМIМ 602481) и кодирует альфа₂-субъединицу Na⁺/K⁺ насоса. Мутация этого гена была обнаружена у всех обследованных больных, страдающих семейной гемиплегической мигренью второго типа. Конкретные механизмы развития мигренозных атак с преходящей неврологической симптоматикой, связанные с существованием данной генетической аномалии, пока не установлены. Предполагается влияние дисфункции Na⁺/K⁺ насоса на возбудимость мембран нервных клеток. Полученные данные могут способствовать разработке методов этиологической терапии мигрени, в отличие от существующих в настоящее время подходов к лечению, имеющих патогенетическую или симптоматическую направленность.

Об авторах

Скачать

Имя пользователя
Пароль
Запомнить меня

Забыли пароль?	Регистрация

Имя пользователя
Пароль
Запомнить меня

Забыли пароль?	Регистрация