Оценка степени карбонилирования белков митохондрий у крыс при модуляции синтеза NO, гипоксии и ее коррекции сукцинатом

Введение. Карбонилирование, как вариант окислительной модификации белков, служит показателем повреждения тканей при окислительном стрессе, в том числе вызванным гипоксией. Некоторые регуляторы метаболического ответа на дефицит кислорода, такие как донор NO аргинин и метаболит митохондрий сукцинат, также способны оказывать влияние на модуляцию антиоксидантной защиты клетки и окислительный стресс.

Цель исследования – оценка влияния аргинина и сукцината в комплексе на степень карбонилирования белков и антиоксидантный статус при гипоксии.

Материал и методы. В исследование включены 40 крыс Wistar, разделённые на 5 групп (n=8): животные, подвергшиеся нормобарической хронической гипоксии при содержании в гермокамере до снижения уровня кислорода до 10% один раз в день в течение 14 дней (1); получавшие аргинин в дозе 500 мг/кг массы тела животного в сутки на протяжении 10 дней (2); сукцинат в дозе 100 мг/кг массы тела животного в сутки на протяжении 14 дней (3); получавшие аргинин и сукцинат (4); подвергшиеся гипоксии и получавшие аргинин и сукцинат (5). В митохондриях семенных пузырьков и эпидидимиса оценивали активность супероксиддисмутазы по торможению реакции кверцетином, степень карбонилирования белков по реакции с 2,4-динитрофенолгидразином из чего рассчитывали резервно-адаптационный окислительной модификации белков потенциал. Для статистического анализа использовали критерий Манна–Уитни.

Результаты. сочетание аргинина и сукцината приводило к повышению степени карбонилирования белков и снижению резервно-адаптационный окислительной модификации белков митохондрий семенных пузырьков и эпидидимиса, при этом активности супероксиддисмутазы оставалась на уровне группы 2, что ниже, чем в группе 3. Комплексное воздействие изучаемых метаболитов при гипоксии оказывало протективное действие на белки митохондрий, снижая степень их окислительной модификации, что в особенности справедливо для белков митохондрий головки эпидидимиса. 

Выводы. В условиях физиологического синтеза NO сукцинат способствует поддержанию активности супероксиддисмутазы, что не проявляется при гипоксия-подобных состояниях. Активация синтеза NO аргинином в комплексе в сукцинатом является эффективным способом коррекции окислительной модификации белков митохондрий при гипоксии.