Трансплантация митохондрий для терапии болезни Альцгеймера (обзор)

Обложка
  • Авторы: Жданова Д.Ю.1, Чаплыгина А.В.2
  • Учреждения:
    1. Институт биофизики клетки Российской академии наук – обособленное подразделение ФГБУН «Федеральный исследовательский центр «Пущинский научный центр биологических исследований Российской академии наук» (ИБК РАН)
    2. Институт биофизики клетки Российской академии наук – обособленное подразделение  ФГБУН «Федеральный исследовательский центр «Пущинский научный центр биологических исследований  Российской академии наук» (ИБК РАН)
  • Выпуск: Том 26, № 11 (2023)
  • Страницы: 65-73
  • Раздел: Медицинская химия
  • URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/623588
  • DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2023-11-11
  • ID: 623588

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции, которая поражает преимущественно пожилых людей и чаще всего начинается с едва заметного ухудшения памяти с последующим прогрессирующим нарушением поведенческих и когнитивных функций. Несмотря на то, что основными патологическими признаками БА считаются внеклеточные отложения бета-амилоида в виде амилоидных бляшек и внутриклеточное накопление гиперфосфорилированного тау-белка в виде нейрофибриллярных клубков, в последнее время пристальное внимание уделяется и другим важнейшим процессам на клеточном и молекулярном уровнях, сопровождающим развитие заболевания. В современных исследованиях нейродегенеративных заболеваний все больший интерес вызывает роль митохондрий. Гипотеза митохондриального каскада предполагает, что дисфункция митохондрий играет ключевую роль в прогрессировании нейродегенеративных процессов. Недавние исследования показывают, что клетки имеют способность обмениваться митохондриями между собой. Этот процесс, известный как горизонтальный перенос митохондрий, позволяет клеткам обмениваться как здоровыми, так и поврежденными или дисфункциональными митохондриями, перемещая их из одной клетки в другую для дальнейшего восстановления или деградации, что в целом поднимает вопрос о возможности использования в рамках терапии нейродегенеративных заболеваний митохондриальной трансплантации.

Рассмотрены два аспекта: горизонтальный перенос митохондрий и митохондриальная трансплантация. Горизонтальный перенос митохондрий открывает новые горизонты в понимании клеточной коммуникации и взаимодействиях. Способы горизонтального переноса митохондрий представлены и описаны в деталях. Кроме того, показана актуальность и новаторский характер митохондриальной трансплантации, процедуры, при которой здоровые митохондрии передаются в клетки или органы с дисфункциональными митохондриями. Обсуждены различные методы митохондриальной трансплантации и их потенциальное применение в медицине. Представленная информация о новых исследованиях и перспективах в области митохондриальной биологии и терапии расширяет понимание функции и роли митохондрий в живых организмах.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Д. Ю. Жданова

Институт биофизики клетки Российской академии наук – обособленное подразделение ФГБУН «Федеральный исследовательский центр «Пущинский научный центр биологических исследований Российской академии наук» (ИБК РАН)

Автор, ответственный за переписку.
Email: ddzhdanova@mail.ru

к.б.н., науч. сотрудник

Россия, г. Пущино, Московская обл.

А. В. Чаплыгина

Институт биофизики клетки Российской академии наук – обособленное подразделение  ФГБУН «Федеральный исследовательский центр «Пущинский научный центр биологических исследований  Российской академии наук» (ИБК РАН)

Email: ddzhdanova@mail.ru

науч. сотрудник

Россия, г. Пущино, Московская обл.

Список литературы

  1. Asher S., Priefer R. Alzheimer's disease failed clinical trials. Life sciences. 2022; 120861.
  2. Elgenaidi I.S., Spiers J.P. Regulation of the phosphoprotein phosphatase 2A system and its modulation during oxidative stress: A potential therapeutic target? Pharmacology & therapeutics. 2019; 198: 68–89.
  3. Swerdlow R.H. The mitochondrial hypothesis: dysfunction, bioenergetic defects, and the metabolic link to Alzheimer's disease. International review of neurobiology. 2020; 154: 207–233.
  4. Lin M.T., Beal M.F. Mitochondrial dysfunction and oxida-tive stress in neurodegenerative diseases. Nature. 2006; 443: 787–795.
  5. Zorova L.D., Popkov V.A., Plotnikov E.Y., et al. Mitochondrial membrane potential. Analytical biochemistry. 2018; 552: 50–59.
  6. Mahrouf-Yorgov M., Augeul L., Da Silva C.C., et al. Mesenchymal stem cells sense mitochondria released from damaged cells as danger signals to activate their rescue properties. Cell Death & Differentiation. 2017; 24: 1224–1238.
  7. Wang W., Zhao F., Ma X., et al. Mitochondria dysfunction in the pathogenesis of Alzheimer’s disease: Recent advances. Molecular Neurodegeneration. 2020; 15: 1–22.
  8. Iturria-Medina Y., Carbonell F.M., Sotero R.C., et al. Multifactorial causal model of brain (dis) organization and therapeutic intervention: Application to Alzheimer’s disease. Neuroimage. 2017; 152: 60–77.
  9. Hirai K., Aliev G., Nunomura A., et al. Mitochondrial abnormalities in Alzheimer's disease. Journal of Neuroscience. 2001; 21: 3017–3023.
  10. Chang C.Y., Liang M.Z., Chen L. Current progress of mitochondrial transplantation that promotes neuronal regeneration. Translational neurodegeneration. 2019; 8: 1–12.
  11. Swerdlow R.H., Khan S.M. A “mitochondrial cascade hypothesis” for sporadic Alzheimer's disease. Medical hypotheses. 2004; 63: 8–20.
  12. Swerdlow R.H., Burns J.M., Khan S.M. The Alzheimer's disease mitochondrial cascade hypothesis. Journal of Alzheimer's Disease. 2010; 20: S265–S279.
  13. Müller W.E. Eckert A., Eckert G.P., et al. Therapeutic efficacy of the Ginkgo special extract EGb761® within the framework of the mitochondrial cascade hypothesis of Alzheimer’s disease. The World Journal of Biological Psychiatry. 2019; 20: 173–189.
  14. Cardoso S.M., Santos S., Swerdlow R.H., et al. Functional mitochondria are required for amyloid β‐mediated neurotoxicity. The FASEB Journal. 2001; 15: 1439–1441.
  15. Reddy P.H. Amyloid beta, mitochondrial structural and functional dynamics in Alzheimer's disease. Experimental neurology. 2009; 218: 286–292.
  16. Zhang X.D., Wang Y., Wu J.C., et al. Down‐regulation of Bcl‐2 enhances autophagy activation and cell death induced by mitochondrial dysfunction in rat striatum. Journal of neuroscience research. 2009; 87: 3600–3610.
  17. Misrani A., Tabassum S., Yang L. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in Alzheimer’s disease. Frontiers in aging neuroscience. 2021; 13: 57.
  18. Kumagai H., Miller B., Kim S. J., et al. Novel Insights into Mitochondrial DNA: Mitochondrial Microproteins and mtDNA Variants Modulate Athletic Performance and Age-Related Diseases. Genes. 2023; 14: 286.
  19. Mishra M., Raik S., Rattan V., et al. Mitochondria transfer as a potential therapeutic mechanism in Alzheimer’s disease-like pathology. Brain Research. 2023; 1819: 148544.
  20. Hosseinian S., Pour P.A., Kheradvar A. Prospects of mitochondrial transplantation in clinical medicine: Aspirations and challenges. Mitochondrion. 2022; 65: 33–44.
  21. Berridge M.V., McConnell M.J., Grasso C., et al. Horizontal transfer of mitochondria between mammalian cells: beyond co-culture approaches. Current opinion in genetics & development. 2016; 38: 75–82.
  22. Spees J.L., Olson S.D., Whitney M.J., et al. Mitochondrial transfer between cells can rescue aerobic respiration. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006; 103: 1283–1288.
  23. Hayashida K., Takegawa R., Endo Y., et al. Exogenous mitochondrial transplantation improves survival and neurological outcomes after resuscitation from cardiac arrest. BMC medicine. 2023; 21: 56.
  24. Babenko V.A., Silachev D.N., Popkov V.A., et al. Miro1 enhances mitochondria transfer from multipotent mesenchymal stem cells (MMSC) to neural cells and improves the efficacy of cell recovery Molecules. 2018; 23: 687.
  25. Alexander J.F., Seua A.V., Arroyo L.D., et al. Nasal administration of mitochondria reverses chemotherapy-induced cognitive deficits Theranostics. 2021; 11: 3109.
  26. Picone P., Nuzzo D. Promising treatment for multiple sclerosis: mitochondrial transplantation. International Journal of Molecular Sciences. 2022; 23: 2245.
  27. Cowan D.B., Yao R., Thedsanamoorthy J.K., et al. Transit and integration of extracellular mitochondria in human heart cells. Scientific reports. 2017; 7: 17450.
  28. Soundara Rajan T., Gugliandolo A., Bramanti P., et al. Tunneling nanotubes-mediated protection of mesenchymal stem cells: an update from preclinical studies. International Journal of Molecular Sciences. 2020; 21: 3481.
  29. Lin H.Y., Liou C.W., Chen S.D., et al. Mitochondrial transfer from Wharton's jelly-derived mesenchymal stem cells to mitochondria-defective cells recaptures impaired mitochondrial function. Mitochondrion. 2015; 22: 31–44.
  30. John A., Reddy P.H. Synaptic basis of Alzheimer’s disease: Focus on synaptic amyloid beta, P-tau and mitochondria. Ageing research reviews. 2021; 65: 101208
  31. Lampinen R., Belaya I., Saveleva L., et al. Neuron-astrocyte transmitophagy is altered in Alzheimer's disease. Neurobiology of Disease. 2022; 170: 105753.
  32. Pickford F., Masliah E., Britschgi M., et al. The autophagy-related protein beclin 1 shows reduced expression in early Alzheimer disease and regulates amyloid β accumulation in mice. The Journal of clinical investigation. 2008; 118: 2190–2199.
  33. Davis C.O., Kim K.-Y., Bushong E.A., et al. Transcellular degradation of axonal mitochondria. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2014; 111: 9633–9638.
  34. Hayakawa K., Esposito E., Wang X., et al. Transfer of mitochondria from astrocytes to neurons after stroke. Nature. 2016; 535: 551–555.
  35. Morales I., Sanchez A., Puertas-Avendano R., et al. Neuroglial transmitophagy and Parkinson's disease. Glia. 2020; 68: 2277–2299.
  36. Clemente-Suárez V.J., Martín-Rodríguez A., Yáñez-Sepúlveda R., et al. Mitochondrial Transfer as a Novel Therapeutic Approach in Disease Diagnosis and Treatment. International Journal of Molecular Sciences. 2023; 24: 8848.
  37. Eugenin E., Camporesi E., Peracchia C. Direct cell-cell communication via membrane pores, gap junction channels, and tunneling nanotubes: medical relevance of mitochondrial exchange International journal of molecular sciences. 2022; 23: 6133.
  38. Yang J., Liu, L., Oda, Y., et al. Extracellular Vesicles and Cx43-Gap Junction Channels Are the Main Routes for Mitochondrial Transfer from Ultra-Purified Mesenchymal Stem Cells, RECs. International Journal of Molecular Sciences. 2023; 24: 10294.
  39. Rustom A., Saffrich R., Markovic I., et al. Nanotubular highways for intercellular organelle transport. Science. 2004; 303: 1007–1010
  40. Koyanagi M., Brandes R.P., Haendeler J., et al. Cell-to-cell connection of endothelial progenitor cells with cardiac myocytes by nanotubes: a novel mechanism for cell fate changes? Circulation research. 2005; 96: 1039–1041.
  41. Driscoll J., Gondaliya P., Patel T. Tunneling nanotube-mediated communication: a mechanism of intercellular nucleic acid transfer. International journal of molecular sciences. 2022; 23: 5487.
  42. Kloc M., Uosef A., Wosik J., et al. Virus interactions with the actin cytoskeleton—what we know and do not know about SARS-CoV-2. Archives of virology. 2022; 167: 737–749.
  43. Vignais M. L., Caicedo A., Brondello J.M., et al. Cell connections by tunneling nanotubes: effects of mitochondrial trafficking on target cell metabolism, homeostasis, and response to therapy. Stem cells international. 2017; 2017: 6917941.
  44. Ahmad T., Mukherjee S., Pattnaik B., et al. Miro1 regulates intercellular mitochondrial transport & enhances mesenchymal stem cell rescue efficacy. The EMBO journal. 2014; 33: 994–1010.
  45. Sun X., Wang Y., Zhang J., et al. Tunneling-nanotube direction determination in neurons and astrocytes. Cell death & disease. 2012; 3: e438–e438.
  46. Zheng F., Luo Z., Lin X., et al. Intercellular transfer of mitochondria via tunneling nanotubes protects against cobalt nanoparticle-induced neurotoxicity and mitochondrial damage. Nanotoxicology. 2021; 15: 1358–1379.
  47. D’Amato M., Morra F., Di Meo I., et al. Mitochondrial transplantation in mitochondrial medicine: current challenges and future perspectives. International journal of molecular sciences. 2023; 24: 1969.
  48. van Niel G., Carter D.R., Clayton A., et al. Challenges and directions in studying cell–cell communication by extracellular vesicles. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2022; 23: 369–382.
  49. Cheng L., Hill A.F. Therapeutically harnessing extracellular vesicles. Nature Reviews Drug Discovery. 2022; 21: 379–399.
  50. Jeppesen D. K., Zhang Q., Franklin J.L., et al. Extracellular vesicles and nanoparticles: Emerging complexities. Trends in Cell Biology. 2023; 33: 667–681.
  51. Peruzzotti-Jametti L., Bernstock J.D., Willis C.M., et al. Neural stem cells traffic functional mitochondria via extracellular vesicles. PLoS biology. 2021; 19: e3001166.
  52. Zhang T., Miao C. Mitochondrial transplantation as a promising therapy for mitochondrial diseases. Acta Pharmaceutica Sinica B. 2023; 13: 1028–1035.
  53. Sheehan J.P., Swerdlow R.H., Miller S.W., et al. Calcium homeostasis and reactive oxygen species production in cells transformed by mitochondria from individuals with sporadic Alzheimer’s disease. Journal of Neuroscience. 1997; 17: 4612–4622.
  54. Nitzan K., Benhamron S., Valitsky M., et al. Mitochondrial transfer ameliorates cognitive deficits, neuronal loss, and gliosis in Alzheimer’s disease mice. Journal of Alzheimer's Disease. 2019; 72: 587–604.
  55. Ma H., Jiang T., Tang W., et al. Transplantation of platelet-derived mitochondria alleviates cognitive impairment and mitochondrial dysfunction in db/db mice. Clinical Science. 2020; 134: 2161–2175.
  56. Adlimoghaddam A., Benson T., Albensi B.C. Mitochondrial transfusion improves mitochondrial function through up-regulation of mitochondrial complex II protein subunit SDHB in the Hippocampus of aged mice. Molecular Neurobiology. 2022; 59: 6009–6017.
  57. Zhang Z., Sheng H., Liao L.I., et al. Mesenchymal stem cell-conditioned medium improves mitochondrial dysfunction and suppresses apoptosis in okadaic acid-treated SH-SY5Y cells by extracellular vesicle mitochondrial transfer. Journal of Alzheimer's Disease. 2020; 78: 1161–1176.
  58. Bertero E., O’Rourke B., Maack C. Mitochondria do not survive calcium overload during transplantation. Circulation research. 2020; 126: 784–786.
  59. McCully J.D., Emani S.M., Del Nido P.J. Letter by McCully et al Regarding Article,"Mitochondria do not survive calcium overload". Circulation research. 2020; 126: e56–e57.
  60. Bobkova N.V., Zhdanova D.Y., Belosludtseva N.V., et al. Intranasal administration of mitochondria improves spatial memory in olfactory bulbectomized mice. Experimental Biology and Medicine. 2022; 247: 416–425.
  61. Park A., Oh M., Lee S.J., et al. Mitochondrial transplantation as a novel therapeutic strategy for mitochondrial diseases. International journal of molecular sciences. 2021; 22: 4793.
  62. Pacak C.A., Preble J.M., Kondo H., et al. Actin-dependent mitochondrial internalization in cardiomyocytes: evidence for rescue of mitochondrial function. Biology open. 2015; 4: 622–626.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Жданова Д.Ю., Чаплыгина А.В., 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах