Diagnosis and differential diagnosis of pulmonary sarcoidosis

  • Authors: Kharitonov MA1, Salukhov VV1, Kazantsev VA1, Shustov SB1, Bogomolov AB1, Nikolaev AV1, Toporkov MM1, Black MS1, Ivanov VV1, Menkov IA1, Asyamov KV1, Grozovsky Y.R1, Yarovenko II1
  • Affiliations:
  • Issue: Vol 37, No 1 (2018)
  • Pages: 13-18
  • Section: Articles
  • URL: https://journals.eco-vector.com/1682-7392/article/view/12191

Abstract


Pulmonary sarcoidosis is one of the most common interstitial lung diseases. The prevalence in Russia is 10-20 per 100 thousand population. Overwhelmingly it is found among working age population, and the peak of morbidity is 30-40 years. In half of the cases, sarcoidosis occurs in oligosymptomatic form. According to research conducted by our scientists, the adverse course of the disease with exacerbations and progressive decrease in pulmonary function found in 27,3% of patients. The diagnosis is based on clinical, X-ray and histological examination. Material for histological study was prepared depending on the extent of the process. Preference is given to minimally invasive methods of biopsy: transbronchial puncture of intrathoracic lymph nodes, peripheral lymph nodes, bone marrow aspiration, skin sarcoid items, etc. In the case of the intrathoracic localization of the disease, the treatment of choice is videothoracoscopy. The detection of epithelioid cell granuloma without necrosis confirms the diagnosis of sarcoidosis. First of all it is necessary to exclude tuberculosis, oncohematological diseases, disseminated lung diseases, combined with alveolitis syndrome and mediastinal lymphadenopathy. The primary diagnosis should be carried out under conditions of a multifunctional clinic. The verification of the pulmonary sarcoidosis should be held in close cooperation of different specialists: pulmonologists, radiologists, thoracic surgeons, pathologists, etc. Further treatment of the patient should be implemented by the pulmonologist in the place of residence. A clinical case of late diagnosis of diffuse diseases of connective tissue, which at its beginning started under the mask of sarcoidosis is demonstrated. The main mistake that led to deep disability of the patient, was absence of timely histological verification of the diagnosis.

Введение. Саркоидоз является мультисистемным гранулематозом неизвестной этиологии, гистологи- чески характеризующимся наличием в различных ор- ганах и тканях неказеозных эпителиоидно-клеточных гранулем [9]. В соответствии с клиническими реко- мендациями для установления диагноза «саркоидоз» необходимо критически сопоставить клинические и рентгенологические проявления болезни, гистоло- гическую картину (эпителиоидные гранулемы без некроза), а также активно исключить другие причины гранулематозных изменений [2, 5]. Несоблюдение алгоритма диагностики саркоидоза легких (СЛ), недооценка значимости гранулематозов известной этиологии (туберкулез и т. д.), как и переоценка рент- генологических данных, может привести к ошибочно- му суждению и определить неверную тактику лечения. Настоятельно рекомендуется выполнение «золотого стандарта» - гистологического исследования, при- чем предпочтение необходимо отдавать малотрав- матичным методикам (трансбронхиальная биопсия, исследование кожных элементов, периферических лимфоузлов и т. п.) [2, 7]. Диагностическая опора лишь на рентгенологические или только на гистологические критерии также может ввести врача в заблуждение. Если следовать требованиям руководящих доку- ментов, то при первичном контакте с больным с подозрением на СЛ необходимо выполнение следующего перечня исследований: - сбор анамнеза с тщательным анализом воз- действия факторов окружающей среды и профессии; - физикальное обследование; - обзорная рентгенография груди в прямой и бо- ковых проекциях; - исследование функции внешнего дыхания: спи- рометрия и определение диффузионной способности легких (ДСЛ); - клинический анализ крови, биохимические по- казатели крови: кальций, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза, щелочная фос- фатаза, креатинин, мочевина, общий анализ мочи; - компьютерная томография (КТ) груди; - электрокардиография (ЭКГ), по показаниям - мо- ниторирование по Холтеру; - эхокардиография (ЭХОКГ) с оценкой давления в легочной артерии; - бронхоскопия для забора промывных вод, биоп- сии слизистой оболочки бронхов, по показаниям - вы- полнение трансбронхиальной биопсии лимфоузлов; - исследование промывных вод бронхов на кисло- тоустойчивые микобактерии (КУМ); - туберкулиновые кожные пробы; - осмотр фтизиатра; ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 13 Клинические исследования - обследование у офтальмолога; - консультация торакального хирурга с планиро- ванием операционного получения гистологического материала (видеомедиастиноскопия, видеоторако- скопия) - при отсутствии возможности верификации иными малоинвазивными способами. Клинические проявления СЛ многообразны и не- специфичны, что затрудняет проведение дифференци- альной диагностики [5]. СЛ - это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 20 до 40 лет [9]. В 50% случаев течение СЛ длительное время не со- провождается никакими клиническими проявлениями, и заболевание может быть выявлено лишь при плановом флюорографическом исследовании. В зависимости от клинических проявлений выделяют острое, хроническое и генерализованное течение СЛ. Для острой формы (до 20% больных) характерны следующие симптомы: лим- фаденопатия средостения и периферических лимфати- ческих узлов, лихорадка, артралгии, узловатая эритема, боли в грудной клетке, непродуктивный кашель, одышка. Острое течение болезни может сопровождаться разви- тием поражения глаз в виде увеита, паротита, а также парезом лицевого нерва. В то же время наиболее часто встречается бессимптомное течение при первично-хро- нической форме болезни (40-50%). Лабораторные данные при СЛ малоинформативны. Исследование уровня ингибитора ангиотензинпрев- ращающего фермента, общего кальция связано с активностью процесса и применяется в основном для оценки эффективности терапии [7]. Рентгенография груди является ведущим методом в первичной диагностике, а также при динамическом наблюдении и оценке эффективности лечения СЛ. Рентгенологическая картина I стадии СЛ характери- зуется симметричным увеличением лимфатических узлов средостения с четкими и ровными контурами. При одностороннем процессе повышается вероят- ность наличия другого заболевания (лимфома, рак). Со временем у каждого 5-го пациента отмечается кальцификация внутригрудных лимфоузлов. Для II стадии СЛ характерна гиперплазия внутри- грудных лимфатических узлов в сочетании с двусто- ронними диффузными интерстициальными изменени- ями в виде мелких перилимфатических узелков (1-5 мм) в верхних и средних отделах легких. СЛ III стадии проявляется интерстициальными изменениями без лимфаденопатии. IV стадия связана с развитием фиброза паренхимы легких, формированием трак- ционных бронхоэктазов, кист - рентгенологическая картина «сотового легкого». КТ позволяет детально визуализировать структурные изменения органов грудной клетки. В ряде случаев, особенно при подо- зрении на генерализованные формы СЛ, возникает необходимость проведения позитронно-эмиссионной томографии. Анатомическая локализация тканей с повышенным накоплением радиофармпрепарата по- зволяет получить достоверную информацию не только об объеме поражения, но и об активности саркоидного процесса [6, 9]. Исследование вентиляционной функции легких (ВФЛ) - важнейшая методика в диагностике СЛ. Диапазон вентиляционных нарушений при данном заболевании достаточно широк. Для СЛ I-II стадий ВФЛ может быть в норме. Гранулематозное воспаление слизистой оболочки бронхов зачастую сопровождается обструктивными на- рушения спирограммы. Снижение объемных показате- лей легких сопутствует фиброзной перестройке легочной ткани и регистрируется на III-IV стадиях [7, 9]. Снижение ДСЛ характерно для прогрессирующего СЛ с формированием сотового легкого. Начальное на- рушение ДСЛ при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности может служить ранним маркером неблагоприятного течения заболевания. Изменения в газовом составе крови могут быть вы- явлены при измерении сатурации в покое либо при пробе с физической нагрузкой. Гистологическая верификация - ключевое звено диагностики. Морфологическую верификацию диа- гноза следует проводить во всех случаях сразу после выявления рентгенологических изменений независи- мо от наличия или отсутствия клинических проявле- ний. Чем острее процесс и меньше его длительность, тем больше вероятность получения биоптата с типич- ными для этого заболевания неказеифицированными эпителиоидноклеточными гранулёмами (рис. 1). В диагностике СЛ обязательным является выпол- нение бронхологического исследования [5, 7]. При бронхоскопии преследуют несколько целей: 1. Выполнение чрезбронхиальной биопсии лёгких и лимфоузлов средостения под рентгенологическим или эндоультразвуковым контролем. 2. Прямая биопсия путем скусывания измененной слизистой бронхов щипцами. 3. Бронхоальвеолярный лаваж для цитологиче- ского исследования (отношение CD4/CD8), окраски бронхиальных смывов на кислотоустойчивые мико- бактерии. В ряде случаев применение эндоскопических методик ограничено. В таких ситуациях определяют показания для хирургической биопсии легочной ткани и лимфатических узлов средостения. Наиболее часто используются малоинвазивные вмешательства, такие как видеоторакоскопия (ВТС) и медиастиноскопия. Рис 1. Неказеифицированные эпителиоидно- клеточные гранулемы в лимфатическом узле. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. ×40 14 1 (61) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования По результатам получения всесторонней клиниче- ской, лабораторной, рентгенологической и гистологиче- ской картины заболевания проводят дифференциальную диагностику. СЛ I стадии необходимо дифференцировать с лимфопролиферативными заболеваниями, туберку- лезом лимфатических узлов средостения, метастазами рака бронха (предстательной железы, желудка, яичников) в лимфатические узлы средостения. Дифференциальная диагностика II и III стадий СЛ чаще всего проводится со следующими заболеваниями: опухолевые процессы в легких (первичный или вторичный канцероматоз легких, бронхоальвеолярный рак), диссеминированный тубер- кулез легких, пневмокониозы, проявления сердечной не- достаточности, микобактериозы, грибковые заболевания легких. IV стадию СЛ необходимо дифференцировать с исходом других интерстициальных заболеваний легких, хронической обструктивной болезнью легких тяжелого течения, рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии [1, 5, 7, 9]. В ряде случаев требуется проведение дифферен- циальной диагностики с саркоидными реакциями ле- гочной ткани на различные факторы внешней среды. Формирование саркоидоподобных гранулем в легких может быть результатом применения интерферонов в лечении вирусных гепатитов, при онкозаболеваниях лег- ких, лекарственных поражениях органов дыхания и т. п. Главные отличия саркоидных реакций от собственно СЛ заключаются в том, что процесс носит строго локализо- ванный характер, отсутствует системность поражения, а также имеются причинные факторы возникновения гранулематозного воспаления легочной ткани [9]. Цель исследования. Обосновать и проана- лизировать трудности дифференциальной диа- гностики СЛ. Материалы и методы. Представлено 6-летнее клиническое наблюдение пациентки среднего воз- раста с диагнозом СЛ. Результаты и их обсуждение. Пациентка 57 лет поступила в 1-ю клинику (терапии усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (ВМА) 14.09.2017 г. При плановом флюорографическом обследовании 03.03.2011 г. было выявлено двусторон- нее усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Самочувствие на тот момент было хорошим, жалоб не предъявляла. Обследовалась амбулаторно и в стационаре. При КТ груди от 25.03.2011 г. выявлялись об- ширные зоны консолидации легочной ткани с видимыми просветами бронхов, уменьшение верхних долей обоих легких, по всем полям легочной ткани имелись лентику- лярно-очаговые изменения в виде центрилобулярных и перилимфатических очажков на фоне утолщенного ин- терстиция, обнаружено увеличение бронхопульмональ- ных лимфоузлов с обеих сторон. Заключение: КТ-картина может наблюдаться при СЛ II стадии. Консультация фтизиатра (с исследованием инду- цированной мокроты на КУМ, выполнением туберку- линовой пробы): данных за туберкулез нет. Был сформулирован диагноз «СЛ II стадии». От предложенной ВТС-биопсии пациентка отказалась. По назначению терапевта принимала в течение года токоферол, пенток- сифиллин, флуимуцил. До 2015 г. чувствовала себя удов- летворительно. В конце 2015 г. на фоне перенесенного острого респираторного заболевания (ОРЗ) отметила появление непродуктивного кашля, одышки при до- ступных ранее нагрузках. Обследовалась амбулаторно, при рентгенографии груди выявлено прогрессирование интерстициальных изменений легких, диагностирована III стадия саркоидоза. Лечилась у фитотерапевта. С апреля 2017 г. после очередного ОРЗ почувствовала существенное ухудшение самочувствия в виде про- грессирования одышки в покое. В сентябре 2017 г. с подозрением на диссеминированный туберкулез легких обследовалась в противотуберкулезном диспансере. Диаскинтест от 07.09.2017 г. отрицательный. С 2011 г. скорость оседания эритроцитов (СОЭ) достигала 45 мм/ч, наблюдалась лейкопения - 3-2,5×109/л, лимфо- пения - 0,5-0,6×109/л, протеинурия до 0,3 г/л, а также снижение удельного веса мочи до 1005. Иммунологическое обследование от августа 2017 г.: антитела (АТ) к двуспиральной дезоксирибонукле- иновой кислоте, миелопероксидазе, протеиназе-3, антицитруллиновые АТ отрицательные; профиль экс- трагируемых ядерных АТ: выявлены антитела к SS-A 137 ед/мл (норма <25), SS-B 139 ед/мл (норма <25), а также антинуклеарный фактор (АНФ) 1:81920 с ячеистым ти- пом цитоплазматического свечения (норма до 1:160). При поступлении в 1-ю клинику (терапии усовер- шенствования врачей) ВМА предъявляла жалобы на одышку, слабость, сердцебиение при минимальной физической нагрузке, головную боль, усиливающу- юся при физических нагрузках, наличие язв на обеих голенях, покраснение кожи кистей рук. Из анамнеза известно, что в 1988 г. перенесла миокардит, подозревался ревматизм с формирова- нием митрального порока (после ангины развилась одышка). Осматривалась кардиохирургом, состояла под наблюдением кардиолога. В дальнейшем данных за порок сердца не получено. С 1992 г. диагности- рована варикозная болезнь нижних конечностей, в этом же году выполнена флебэктомия справа. В 2003 г. проведено химическое склерозирование вен левой нижней конечности, в 2015 г. - лазерное склерозирование вен слева. С 2003 г. периодически возникают трофические язвы на нижних конечностях, в связи с которыми получала местное лечение у хирурга. Наследственность неблагоприятная: у деда по материнской линии была бронхиальная астма с хронической дыхательной недостаточностью. Объективный статус: общее состояние относи- тельно удовлетворительное, сознание ясное, поло- жение активное. Питание повышенное (индекс массы тела=28 кг/м2). Кожный покров бледно-розовый, по передней поверхности обеих голеней в нижней трети трофические язвы под повязками. Синюшность дис- тальных фаланг кистей. Тургор кожи нормальный. Тем- пература 36,7оС. Цианоз губ. Периферические отеки ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 15 Клинические исследования до нижней трети голеней. Пульс равномерный, рит- мичный, 92 удара в минуту. Перкуторно расширение границ сердца влево до левой срединно-ключичной линии. При аускультации сердца звуки приглушены, акцент II тона на легочном стволе. Артериальное дав- ление 160/95 мм рт. ст. Грудная клетка бочкообразной формы. Частота дыханий - 26 в минуту. Перкуторно в симметричных участках грудной клетки определяется коробочный звук, притупление над нижними отделами легких с обеих сторон. При аускультации в симметрич- ных участках грудной клетки дыхание жесткое, пнев- москлеротические хрипы над базальными отделами обоих легких. Со стороны органов пищеварительной системы видимой патологии не выявлено. На ЭКГ определялся выраженный синусовый ритм, тахикардия до 98 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца, гипертрофия левого предсердия (ЛП) и правого желудочка (ПЖ). Пульсоксиметрия - 92%. Общий анализ крови от 15.09.2017 г.: лейкоциты 4,9×109/л, эритроциты 5,25×1012/л, гемоглобин 143 г/л, тромбоциты 272×109/л, лимфоциты 14%, СОЭ 35 мм/ч. Общий анализ мочи от 15.09.2017 г.: удельный вес 1015, следы белка. При исследовании суточной протеинурии белок не обнаружен. В биохимическом анализе крови отмечено повышение С-реактивного белка до 7,83 мг/л, мочевины до 8,1 ммоль/л, АЛТ до 53,8 Е/л. АТ к вирусу иммунодефицита человека не выявлены. ЭХОКГ позволила выявить жидкость в левой плев- ральной полости. Расхождение листков перикарда в диастолу по контуру сердца до 5,5 мм. Уплощение и парадоксальное движение межжелудочковой пере- городки признак объемной перегрузки ПЖ. Толщи- на миокарда левого желудочка (ЛЖ) обычная. Зон локального нарушения кинетики миокарда ЛЖ нет. Расширены правое предсердие (48-59 мм), ПЖ (КДР - 38,5 мм), ствол легочной артерии (ЛА) = 26,5 мм. Стенки аорты, створки аортального и митрального клапана (МК) уплотнены, с кальцинатами. Крупный кальцинат в основании задней створки МК. Регурги- тация II степени на МК, III степени на трикуспидальном клапане. Нарушение диастолической функции ЛЖ, в ЛА давление повышено до 60 мм рт. ст. Рентгенография груди от 15.09.2017 г. (рис. 2). На фоне эмфизематозно измененной легочной ткани определяется уменьшение объема верхних долей с обеих сторон за счет грубых фиброзных измене- ний. Множественные фиброзные тяжи сочетаются с неправильной формы участками цирротического уплотнения (изменения более выражены справа). В нижних отделах легких сетчатая и тяжистая дефор- мация легочного рисунка. Корни фиброзно плотные, расширены, подтянуты вверх. Плевральные синусы свободные, справа и слева плевральные наложения, множественные плевродиафрагмальные спайки, смещающие купол диафрагмы вверх: справа на 2 межреберья, слева - на одно. Выраженная гипер- трофия ЛЖ сердца, увеличены ПЖ и ПП, дуга ствола ЛА. Дуга аорты уплотнена, развернута. Анализ пред- ставленных снимков от 2011 г. позволяет трактовать изменения в легких как СЛ IV стадии (?) с наличием фокусов уплотнения («инфильтратов») в верхних до- лях, быстрое течение заболевания, с развитием уже в 2016 г. выраженных фиброзных изменений. Комплексная диагностика ВФЛ от 18.09.2017 г.: выявлены резкие рестриктивные (общая емкость легких - 59% от должного, жизненная емкость легких - 46% от должного), обструктивные (объем форси- рованного выдоха за 1 секунду - 36% от должного) нарушения, снижение альвеолярного объема (46%), резкое снижение диффузионной способности легких (31%), рисунок 3. На спиральной КТ груди от 18.09.2017 г. наблюдается неравномерная пневматизация легочной ткани за счет участков гипо- и гипервентиляции. По всем легочным полям обоих легких определяются множественные очаги, расположенные перибронхо- васкулярно, диаметром до 4 мм. Ретикулярные из- менения в виде утолщения внутри- и междолькового а б Рис 2. Рентгенография груди от 15.09.2017 г.: а - прямая проекция; б - правая боковая проекция 16 1 (61) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования Рис. 3. Кривая поток-объем и структура общей емкости легких. Выраженные рестриктивные нарушения вентиляционной функции интерстиция. Пневмофиброз, наиболее выраженный в прикорневых областях и в апикальных отделах правого легкого с формированием множественных плевро-пульмональных спаек. Стенки сегментарных и субсегментарных бронхов диффузно утолщены, уплотнены, просветы их деформированы, тракционно расширены. Внутригрудные лимфоузлы не увеличены. В полости перикарда свободная жидкость толщиной слоя до 11 мм. Заключение: КТ-признаки двусторон- ней мелкоочаговой лимфогенной диссеминации и выраженных фиброзных изменений наиболее веро- ятно соответствуют СЛ IV стадии, менее вероятно - идиопатическому легочному фиброзу. Свободная жидкость в перикарде (рис. 4.). Осмотрена сосудистым хирургом, имеются при- знаки поверхностной формы варикозной болезни, данных за наличие окклюзирующего поражения ма- гистральных вен нижних конечностей не получено. Степень трофических нарушений не соответствует выраженности варикозной болезни. Сформулирован рабочий диагноз - СЛ IV стадии. Хроническое декомпенсированное легочное сердце. Дыхательная недостаточность I степени. В процессе обследования были получены противо- речивые данные. С одной стороны, характерные рент- генологические признаки формирования сотового легкого, с другой - прогрессирующего СЛ. В то же время обращает внимание системность поражения, что характерно для диффузных заболеваний соеди- нительной ткани (ДЗСТ): синдром Рейно, поражение почек, положительные иммунологические маркеры ДЗСТ, трофические кожные язвы, не соответствующие степени выраженности варикозной болезни, полисе- розиты, лейкопения и лимфопения. В связи с подозрением на системное заболевание соединительной ткани выполнено дообследование. При рентгеноскопии пищевода от 25.09.2017 г. уста- новлено, что пищевод проходим, нарушений моторики не выявлено, данных за специфическое поражение пищевода не имеется. Капилляроскопия ногтевого ложа от 22.09.2017 г. позволила выявить комбинацию из расширенных, извитых (местами штопорообраз- ных), гомогенно увеличенных капиллярных петель на фоне отека и усиления подсосочкового венозного сплетения, что наиболее характерно для капилляро- скопической картины при ДЗСТ (системная склеро- дермия, системная красная волчанка). Ревматоидный фактор достигал 59,48 МЕ/мл (нор- ма <14), АНФ на НЕр-2 клетках в титре 1:320 со све- чением ядра мелкогранулярного типа (норма<1:160), IgM к кардиолипину 50,54 MPL-ед/мл (норма <12), АТ к цитоплазме нейтрофилов IgA в титре 1:80 (норма <1:40). а б в г Рис. 4. Серия КТ-срезов груди: а -верхние отделы легких; б, в - средние отделы легких; г - нижние отделы легких ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 17 Клинические исследования Таким образом, у пациентки с повышенным титром АНФ (1:81920) с цитоплазматическим типом свечения, Сent-A, Cent-B (+), легочными интерстициальными из- менениями с формированием диффузного фиброза, легочной гипертензией, рестриктивными нарушения- ми легочной вентиляции и снижением диффузионной способности легких, синдромом Рейно, кожным васку- литом, полисерозитом, лейкопенией и лимфопенией, нефропатией, установлен окончательный диагноз - перекрестный синдром: системная склеродермия с поражением легких (пневмофиброз, легочная ги- пертензия), кожи (кожный васкулит, синдром Рейно, капилляроскопические изменения); системная красная волчанка (лейкопения, лимфопения, АНФ 1:81920, анти- тела к кардиолипину, плеврит, перикардит, нефропатия). Заключение. Данный клинический случай пока- зателен в отношении трудности дифференциальной диагностики СЛ со синдромосходной патологией внутренних органов. ДЗСТ ткани не входят в перечень частых причин для диагностического поиска [1, 5, 9]. В практической деятельности приходится исключать туберкулез, лимфопролиферативные заболевания, онкопатологию. У обследованной нами пациентки развернутая картина ревматологической болезни проявилась через 4 года после дебюта. Причем сим- птомы поражения легких, дыхательная недостаточ- ность в клинической картине являлись лидирующими. Тем не менее невыполнение диагностического алго- ритма в полном объеме, отсутствие своевременного гистологического исследования привели к поздней диагностике серьезного заболевания. Первичная верификация саркоидоза требует мульти- дисциплинарного подхода с привлечением врачей широ- кого спектра специальностей: пульмонологов, рентгено- логов, фтизиатров, торакальных хирургов, морфологов, ревматологов. Этот список неполный и в зависимости от конкретной ситуации может быть расширен. Таким образом, не будет лишним напомнить о «трех китах» комплексной диагностики саркоидоза: клиника, рентгенологическое и гистологическое исследование. Врачебная тактика «нет гистологии - нет диагноза», на наш взгляд, должна применяться в каждом случае по- дозрения на саркоидоз легких и обязана стать «нормой жизни» в практике работы терапевта и пульмонолога.

M A Kharitonov

V V Salukhov

V A Kazantsev

S B Shustov

A B Bogomolov

Email: Bg-ab@mail.ru

A V Nikolaev

M M Toporkov

M S Black

V V Ivanov

I A Menkov

K V Asyamov

Yu R Grozovsky

I I Yarovenko

  1. Аверьянов, А.В. Редкие заболевания легких: диагностика и лечение / А.В. Аверьянов, В.Н. Лесняк, Е.А. Коган. - М.: Мед. информ. аг-во, 2016. - 248 с.
  2. Асямов, К.В. Генерализованный саркоидоз тяжелого течения - клиническое наблюдение / К.В. Асямов [и др.] // Лечение и профилактика. - 2016. - № 3 (19). - С. 72-79.
  3. Волков, А.В. Легочная артериальная гипертензия при си- стемных заболеваниях соединительной ткани / А.В. Волков // Научн.-практ. ревматол. - 2015. - № 1 (53). - С. 69-77.
  4. Гусева, Н.Г. Системная склеродермия - мультидисциплинар- ная проблема / Н.Г. Гусева // Научн.-практ. ревматол. - 2011. - № 2. - С. 10-14.
  5. Диагностика и лечение саркоидоза: Федеральные согласи- тельные клинические рекомендации / под ред. А.Г. Чучали- на. - М., 2014. - 45 с.
  6. Иванов, В.В. Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии и диссеминированного заболевания легких / В.В. Иванов [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2015. - № 2 (50). - С. 113-117.
  7. Интерстициальные и орфанные заболевания легких / под ред. М.М. Ильковича. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 560 с.
  8. Практическая пульмонология: руководство для врачей / под ред. В.В. Салухова, М.А. Харитонова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 416 с.
  9. Саркоидоз: монография / под ред. А.А. Визеля (серия моно- графий РРО). - М.: Атмосфера, 2010. - 416 с.
  10. Труфанов, Г.Е. Лучевая диагностика интерстициальных за- болеваний легких / Г.Е. Труфанов [и др.]. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2011. - 128 с.

Views

Abstract - 2

PDF (Russian) - 6


Copyright (c) 2018 Kharitonov M.A., Salukhov V.V., Kazantsev V.A., Shustov S.B., Bogomolov A.B., Nikolaev A.V., Toporkov M.M., Black M.S., Ivanov V.V., Menkov I.A., Asyamov K.V., Grozovsky Y.R., Yarovenko I.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.