Significance of the left ventricular ejection fraction in diagnosis of heart failure

Abstract


Left ventricular ejection fraction, not being an indicator of contractility, is widely used in practice for the diagnosis of heart failure. It reflects only a change in volume of the left ventricle. It was found that the ejection fraction is not so much dependent on the shock and final diastolic volume as on the final systolic volume. An inverse relationship was found between the left ventricular ejection fraction and the end systolic volume. The larger the end systolic volume, the lower the ejection fraction. High final ejection fraction corresponds to a small terminal systolic volume of the left ventricle. The ejection fraction, representing the ratio of the impact volume to the final diastolic, reflects structural changes in the left ventricle. The more these disorders, the lower the fraction of the ejection of the left ventricle. Its connection with heart failure is realized indirectly through structural restructuring of the myocardium. Low ejection fraction indicates severe damage to the myocardium and unfavorable prognosis for the patient. The empirically established emission fraction did not receive a scientific justification for the regulatory framework. According to the symmetrical approach to the study of a heart, the volume ratio of the left ventricle represents a golden proportion (0,618). Hence, the ideal left ventricular ejection fraction is 62 %, but not 50-80 %, as is customary. An increase or decrease in the ejection fraction indicates a change in the volume of the left ventricle. The clinical morphological similarity of patients with heart failure, classified according to functional classes and size of the ejection fraction, was revealed, which casted doubt on the introduction of the classification of heart failure by the size of the ejection fraction into practice.

Full Text

Введение. Фракция выброса (ФВ) левого желу- дочка (ЛЖ) широко используется на практике для диа- гностики сердечной недостаточности. Эмпирически установленная, она не подверглась тщательному на- учному исследованию. Самое главное - не был научно обоснован норматив этого показателя. До сих пор нет четких представлений о том, что определяет данный термин, хотя он точно должен отражать определенное понятие. К сожалению, термин ФВ ЛЖ нельзя отнести к этой категории. В литературе существуют разные мнения. Одно из них рассматривает ФВ ЛЖ как самый представительный параметр систолической функции и самый популярный показатель сократимости мио- карда [16, 20, 23]. Согласно рекомендациям экспертов Европейского общества кардиологов [5, 18] и других исследовате- лей [6], ФВ ЛЖ не является показателем сократимости ЛЖ, поскольку зависит от величины объемов полости ЛЖ, преднагрузки, постнагрузки, ритма сердца и функционирования клапанов. Представленные суж- дения, по сути дела, исключают друг друга. Тем не менее ФВ ЛЖ широко используется для диагностики сердечной недостаточности (СН) [7, 19]. Это связано с доступностью методов её исследования, высокой точностью и устойчивой воспроизводимостью, что было доказано при сравнении с инвазивными мето- дами исследования [28, 30]. В настоящее время достоверно известно одно: ФВ ЛЖ по своей сути представляет отношение ударного объёма (УО) к конечному диастолическому объему (КДО), выраженное в процентах. Она показывает, какую часть крови КДО выталкивает ЛЖ в момент его сокращения в просвет аорты. В формировании ФВ ЛЖ также участвует конечный систолический объём (КСО). Если КДО зависит от объема ЛЖ и притока крови в него в диастолу (преднагрузки), то КСО - от сократимости миокарда ЛЖ и постнагрузки [3, 15]. Чем больше сила сокращения, тем меньше КСО. Это наглядно прослеживается у здоровых людей при физической нагрузке. Увеличение КСО указывает на снижение сократительной функции ЛЖ [2, 3, 15]. Величина его отражает сократительную способность миокарда и связана с систолическим и диастоличе- ским давлением. КСО оказывает отчетливое влияние как на УО, так и на КДО ЛЖ. Все объемы ЛЖ взаимосвязаны, а их отношения между собой у здоровых людей в покое представляют золотую пропорцию (ЗП), что указывает на гармо- ничную работу сердца [9, 22]. ФВ ЛЖ, выделенная в отдельную категорию, не способна отражать в полной мере функциональные возможности и структуру сер- дечной мышцы. Однако она до настоящего времени считается основным показателем СН и степени её выраженности. Все показатели, связанные с ФВ ЛЖ, 68 1 (61) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования являются эмпирически установленными, но научно не доказанными. Непонятно, что же отражает ФВ ЛЖ и какова ее ценность в диагностике СН. Цель исследования. Уточнить, что отражает ФВ ЛЖ, и выявить ценность этого показателя в опреде- лении СН. Материалы и методы. Обследовано 79 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертониче- ской болезнью (ГБ), страдающих СН. Возраст больных колебался от 42 до 74 лет, женщин было 36, мужчин - 43. Все больные проходили стационарное обсле- дование с использованием клинических, лаборатор- ных методов исследования, электрокардиографии и эхокардиографии. Объёмы ЛЖ и ФВ определяли методом Симпсона. Больные ИБС и ГБ были разбиты на 4 группы в зависимости от величины ФВ. В первую группу вошли 25 пациентов с ФВ ≤35%, во вторую - 21 больной с ФВ от 40 до 52% (45,7%). Третья группа представлена 18 больными с ФВ от 55 до 65% (61,6%), четвертая - 16 больными с ФВ от 66 до 75% (70%). Результаты и их обсуждение. Установлено, что у больных СН величина ФВ ЛЖ колебалась от 18 до 75% (табл.). Четкой зависимости между ФВ ЛЖ и УО выявить не удалось. Незначительное снижение его отмечено у больных с низкой ФВ, а увеличение - у больных с высокой ФВ. Обратная зависимость на- блюдалась между ФВ и КСО. Чем ниже была ФВ, тем больше КСО ЛЖ, и наобо- рот, при минимальном КСО ФВ была максимальной. Отсутствовала четкая связь КДО с ФВ ЛЖ. Только при низкой ФВ отмечено значительное увеличение КДО. Низкая ФВ ЛЖ у 19 больных 1-й группы была вызвана увеличением КСО и КДО при превалировании первого. На это указало возрастание отношения КСО/КДО в два раза (в норме 0,382), что привело к уменьшению УО и ФВ. У 6 больных снижение этих показателей было вызвано увеличением только КСО. У больных СН с низкой ФВ (СН-нФВ) резко повышается отношение КСО/УО (более чем в 4 раза). На такую величину КСО становится больше УО, хотя в норме отношение между ними составляет 0,618 [9, 22]. Увеличение полости ЛЖ у больных СН данной группы происходило за счет возрастания КСО. Снижение ФВ отмечено у больных 2-й группы при умеренном увеличении КСО, КДО и отношений КСО/ КДО, КСО/УО, что указывает на развитие дилятации ЛЖ. Для больных СН 3-й группы с ФВ 61,6% харак- терны нормальные объемы ЛЖ и гармоничные соот- ношения их между собой. ФВ, отношения КСО/КДО, КСО/УО близки к числам ЗП, т. е. сердце у них работает в оптимальном режиме. Поэтому в принципе у них не должно быть ни систолической, ни диастолической дисфункции. Однако у этих больных есть признаки СН и гипертрофия ЛЖ. Больным 4-й группы свойственно уменьшение КСО, что сопровождается увеличением ФВ и снижением соотношений КСО/КДО, КСО/УО. Таким образом, величина ФВ ЛЖ в большей степе- ни зависит от КСО и в меньшей степени от УО и КДО. Известно, что увеличение КСО - признак слабости сердечной мышцы (снижения сократимости миокар- да), уменьшение - показатель силы сокращения [3]. Чтобы судить о сократительной функции миокарда, необходимо исследовать все объемы ЛЖ и их взаи- моотношения. Сохраненная ФВ ЛЖ не дает основания утверждать об отсутствии нарушения сократительной функции миокарда и наличия у больных диастоличе- ской дисфункции (ДД). Объёмы ЛЖ и их отношения (в том числе и ФВ), исходя из симметрийного (системного) подхода к изучению сердца, отражают его морфологическую структуру, а не сократительную функцию [9]. Поэтому при их оценке необходимо учитывать и другие морфо- логические изменения сердца: гипертрофию, дилята- цию ЛЖ, поражения сердечной мышцы и клапанного аппарата. Функциональные нарушения органа, в том числе и его главной сократительной функции, далеко не всегда соответствуют морфологическим изме- нениям. В организме существуют компенсаторные механизмы, определенное время поддерживающие функционирование органа на необходимом уровне. Гармония любого объекта определяется един- ством противоположностей и простыми числовыми отношениями, представленными числами ЗП, а также сохранением структуры в период преобразования [22]. Она присутствует во всех системах человече- ского организма, в том числе и в сердце. Законы и принципы организации деятельности сердца связаны с ЗП и обеспечивают оптимальный его режим работы Зависимость ФВ ЛЖ от его объемов и соотношений их между собой у больных СН Таблица Показатель Группа Показатель 1-я 2-я 3-я 4-я ФВ ЛЖ, % 26,9±1,4 45,7±1 61,6±3 70,2±4 КСО, мл 154±4,7 57,6±1,5 37,6±0,9 30±0,7 КДО, мл 209±3,3 113,4±1,8 96,6±1,6 104±1,2 УО, мл 54±3,2 55,8±2,8 59±1,4 74±1,3 КСО/КДО 0,736±0,01 0,493±001 0,395± 0,004 0,292±0,003 КСО/УО 2,851±0,5 1,032±0,4 0,637±0,02 0,405±0,015 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 69 Клинические исследования с минимальным расходом энергии. Золотые числа составляют основу композиции сердечных структур. Если целое взять за единицу, то большая часть ЗП составит 0,618, меньшая - 0,382. Ранее нами [8, 9] установлено, что у здоровых людей отношения КСО/УО и УО/КДО близки к 0,618, а КСО/КДО - к 0,382. Они являются инвариантами (постоянными величинами), или отношениями в объ- екте, и могут претендовать на идеальную норму. ФВ представляет отношение объемов ЛЖ. Поэтому нор- мальная ФВ не может иметь столь большой разброс (от 50 до 80%), как это принято в настоящее время. Нормальная ФВ составляет 58-65%, в среднем - 2±4%. Данные результаты подтверждены другими исследователями [17]. ФВ ЛЖ меньше или больше этой величины свиде- тельствует о нарушении объёмов ЛЖ, т. е. его струк- туры, и лишь косвенно может указывать на нарушение функции сердца. Она не может быть показателем сократимости миокарда, ибо отражает структурную перестройку ЛЖ. Поэтому ориентироваться на ФВ при постановке диагноза СН не следует. Дилятацию ЛЖ лучше, чем ФВ, характеризуют КСО и его отноше- ние к КДО и УО. Более точные сведения о ней можно получить при использовании всех объемов ЛЖ и их отношений между собой [8, 9]. Нормальное соотношение объемов ЛЖ или уве- личение отношения УО/КДО не исключает у больных систолической дисфункции ЛЖ. Нарушение сократи- тельной функции миокарда у них можно выявить при физической нагрузке [10]. Показано, что физическая нагрузка у больных СН вызывает увеличение КСО и отношения КСО/УО, что может служить маркёром нарушения сократительной способности миокарда. Ранее нами [9] установлено, что для больных СН I функционального класса (ФК) характерно уменьшение отношений КСО/КДО, КСО/УО и КСО при увеличении УО/КДО (ФВ). При СН II ФК все указанные отношения как бы возвращаются к норме и ничем не отличаются от контрольных величин, но для них характерна уме- ренная гипертрофия ЛЖ. Больным СН III ФК свой- ственно увеличение КСО/УО, КСО/КДО и уменьшение УО/КДО (ФВ), а также выраженная гипертрофия и дилятация ЛЖ. Больше других объемов увеличива- ются КСО и отношение КСО/УО. Больным ХСН IV ФК присуще значительное увеличение КСО/КДО, КСО/УО и снижение ФВ при ремоделировании ЛЖ. Такие изменения объёмов ЛЖ и их взаимоотно- шений, возможно, обусловлены не только поврежде- ниями миокарда, но и компенсаторными реакциями, которые возникают у больных при поражении сердеч- ной мышцы. На ранних стадиях заболевания сердца основным компенсаторным механизмом является активация симпатоадреналовой системы, сопро- вождающаяся усилением инотропного эффекта [2, 9]. У больных сердце функционирует в повышенном режиме, как у здоровых людей во время физической нагрузки. Этим можно объяснить уменьшение КСО и увеличение ФВ. При дальнейшем прогрессировании процесса в сердце организм включает следующую компенсатор- ную реакцию - механизм Франка - Старлинга, кото- рый предполагает умеренное увеличение объёмов ЛЖ при сохранении их взаимоотношений в пределах ЗП. Уровень сократимости при изменении длины мышцы определяется количеством пунктов взаимодействия актина и миозина. За счет этого происходит поддер- жание систолического выброса [4]. Значительный рост объёмов ЛЖ влечет за собой перерастяжение сердечной мышцы, что приводит к нарушению взаимодействия сократительных белков и ослаблению сократительной функции миокарда [2, 4]. Это наблюдается у больных СН III ФК, и особенно у больных СН IV ФК. Компенсация сердечной деятель- ности у больных СН III ФК осуществляется за счет гипертрофии ЛЖ. Величина сократимости сердеч- ной мышцы возрастает, хотя в пересчете на единицу массы миокарда она снижается. Когда эти механизмы перестают работать, резко увеличиваются КСО и КДО, уменьшается УО и, как следствие, ФВ ЛЖ (СН IV ФК). Приняв эмпирически за норму ФВ более 50%, ис- следователи столкнулись с очередным парадоксом - несоответствием величины ФВ ЛЖ тяжести СН. Более чем у 50% больных с явной СН ФВ ЛЖ оказалась нормальной [1, 21, 32]. Для объяснения такого поло- жения было высказано предположение, что в развитии СН у этих больных основную роль играет нарушение диастолической функции сердца [3, 20, 26]. Поводом для утверждения участия только ДД ЛЖ в развитии СН явились увеличение времени изоволю- мического расслабления, нарушение трансмитраль- ного кровотока, замедление скорости подъема фи- брозного кольца митрального клапана. На основании этих данных было установлено, что у 20-30% больных СН возникает в результате ДД ЛЖ [1, 3]. Это связыва- ют с неспособностью ЛЖ заполняться кровью, доста- точной для поддержания обмена веществ в организме во время диастолы. Появилось понятие «диастоли- ческая сердечная недостаточность» (ДСН). Данный термин сохраняется в отечественной литературе до настоящего времени [5, 19, 21]. Однако у больных СН ЛЖ увеличен за счет переполнения его кровью и по- вышения конечного диастолического давления. Такая ситуация возникает в результате слабости сердечной мышцы и уменьшения сердечного выброса. Для доказательства того, что СН может возникать без нарушения сократительной функции миокарда, был предпринят ряд исследований по изучению фи- зических свойств миокарда: эластичности, податли- вости, жесткости [26, 33]. Установлено, что у больных СН с «нормальной» ФВ изменения этих показателей выражены более четко, чем у больных СН с низкой ФВ [21, 31]. В эксперименте показано, что при по- стоянном нарушении энергообразования изменение расслабления изолированного сердца происходит раньше, чем развивается систолическая дисфункция. Именно поэтому изменение диастолической функции (ДФ) ЛЖ считают наиболее ранним маркёром забо- 70 1 (61) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования левания, предшествующего развернутой клинической картине СН. Нарушение опорно-трофического остова миокар- да - снижение податливости и увеличение жесткости - затрудняет заполнение желудочков кровью, что может сопровождаться уменьшением сердечного выброса и расстройством периферической гемодинамики [33]. Такое явление особенно ярко проявляется у больных констриктивным перикардитом, гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом миокарда. Уменьшение полости ЛЖ у них способствует на- рушению наполнения его кровью, т. е. развитию ДД. Однако нарушение расслабления сердечной мышцы приводит к развитию систолической недостаточности. При неполном расслаблении сердечной мышцы не может быть полноценной систолы, что ведет к умень- шению минутного объёма крови - одного из основных показателей сократительной функции миокарда. Не следует забывать, что систола и диастола - две фазы сократительного процесса миокарда. Нарушение од- ной из них приводит к расстройству другой. К сожалению, методы диагностики ДД являются малоинформативными. Метод определения ДФ, ос- нованный на оценке отношения скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ, отражает соотношение предсердие - желудочек, а не ДФ. Скорость движения фиброзного кольца митрального клапана позволяет лишь косвенно судить о ДД. Увеличение времени изо- волюмического расслабления миокарда наблюдается только у больных ХСН I ФК. Ни один инструментальный метод не позволяет достоверно определить ДФ ЛЖ. Нарушение ДФ ЛЖ не является специфическим для определенной болезни сердца. При одной и той же но- зологии могут встречаться различные типы ДФ ЛЖ [17]. Безусловно, нарушение диастолы имеет опре- деленное значение в развитии СН. Наиболее частой причиной ДД ЛЖ является нарушение сократительной способности миокарда. Изменение систолы ведет к дисфункции диастолы сердца. В последних реко- мендациях Европейского общества кардиологов [18] указано, что у большинства пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (ранее называемой систолической СН) также имеется ДД. В то же время незначительная систоличе- ская дисфункция присуща некоторым пациентам с со- храненной ФВ. Такие утверждения приближают нас к пониманию того, что систолическая и диастолическая дисфункции одновременно участвуют в развитии СН. По нашим данным [12], СН всегда сопровождается удлинением систолы и укорочением диастолы. Не- зависимо от степени выраженности СН нарушаются обе фазы сердечного цикла, если не в покое, то при нагрузке [10]. Между степенью тяжести СН и нару- шением систолической и диастолической функций, выявляемых по продолжительности систолы и диа- столы, существует прямая зависимость. Чем тяжелее СН, тем продолжительнее систола и короче диастола. У части больных СН IV ФК длительность диастолы становится меньше времени изоволюмического рас- слабления [12]. Однако укорочение диастолы не всегда отрица- тельно влияет на заполнение ЛЖ кровью, так как это происходит в раннюю фазу диастолического наполнения (ритмодиастолическая зависимость). Рестриктивный тип трансмитрального кровотока у больных СН тяжелой степени подтверждает данное положение [1, 17]. На участие обеих фаз сердечного цикла в развитии СН на ранних стадиях заболевания сердца указывают данные, полученные при стресс-эхокардиографии. Установлено, что существует тесная связь между нарушением сокращения и расслабления сердечной мышцы [24]. Убедившись в том, что ФВ ЛЖ не является прямым показателем сократительной функции миокарда, была введена новая терминология. Вместо «систолической СН» с ФВ ≤35% появился термин СН с низкой ФВ (СН- нФВ), а вместо «диастолической СН» с ФВ ≥50% - СН с сохраненной ФВ (СН-сФВ) [5, 16]. В настоящее время выделяют 3 вида СН в зависимости от величины ФВ ЛЖ: СН с низкой ФВ (≤40%), с небольшим снижением ФВ (СН-пФВ) (от 40 до 49%). Она же «промежуточная», «серая область». В данном контексте СН рассматри- вают как исход, завершающую стадию хронических заболеваний системы кровообращения. Это привело к недопониманию того, как у больных СН может быть «нормальная» ФВ ЛЖ. И тогда появилось СН с «нор- мальной» (сохраненной) ФВ (СН-сФВ) [7, 18]. Вводя новую терминологию, авторы не учли, что синдром СН - это не только завершающая стадия заболевания сердца, но и проявление этих болезней от начала их развития до терминального состояния. Динамика развития данного синдрома представлена в отечественной классификации СН и функциональ- ной классификации Нью-Йоркской ассоциации кар- диологов. Данные классификации выделяют стадии развития и функциональные классы СН, отражающие степень ее выраженности. Классификация СН по величине ФВ, предложенная для использования в практической медицине [7], не несет в себе информации о сократимости миокарда и СН. При низком значении она может быть индикато- ром тяжелого поражения структуры миокарда и небла- гоприятного прогноза течения заболеваний сердца. Появление формы СН-сФВ породило выраженный скептицизм [18]. У больных c данной формой син- дрома, с одной стороны, должна быть систолическая недостаточность, с другой - «нормальная» ФВ. Как такое можно себе представить, сказать трудно. Это возможно только в том случае, если ФВ ЛЖ не явля- ется показателем СН. Возникло еще одно недораз- умение, связанное с ФВ. Синдрому СН, каким бы методом он ни выявлял- ся, всегда присущи типичные симптомы и признаки, вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного вы- броса в покое или во время нагрузки [29]. Проявление этих симптомов и признаков зависит от степени вы- раженности СН. СН, установленную по величине ФВ, ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 71 Клинические исследования относят к особой форме данного синдрома, который недостаточно изучен [18]. В связи с этим особый интерес представляет во- прос, имеются ли существенные различия между СН, определяемой по величине ФВ, и СН, классифициро- ванной по ФК. При изучении клинических признаков СН у больных с различной степенью функциональных расстройств и больных с разной величиной ФВ удалось выявить сходные нарушения. Так, у пациентов СН-нФВ и больных СН IV ФК одинаковая клиническая картина (одышка в покое, слабость, резкое снижение физи- ческой активности, отеки), эксцентрическое ремоде- лирование сердца. У больных СН-пФВ признаки синдрома соответ- ствуют таковым у больных СН III ФК. Для этих популя- ций больных СН характерно увеличение объемов ЛЖ, его гипертрофия и значительное снижение компенса- торного ресурса. Переход от состояния компенсации к стадии недостаточности приводит к увеличению сердца в диастолической и систолической конечной фазе, что проявляется одышкой при незначительной физической нагрузке, отеками на нижних конечностях. Популяция больных с СН-сФВ не является одно- родной, она представлена больными СН различной степени выраженности. Объединение больных СН- сФВ в одну популяцию связано с эмпирически вы- веденной, а не научно обоснованной нормой ФВ. «Нормальная» ФВ ЛЖ не означает, что у этих больных не нарушена систолическая функция миокарда. Пико- вое потребление кислорода у них, по сравнению со здоровыми, снижено [31], удлинена систола ЛЖ [12, 13], что подтверждает у них СН. Клиническая картина больных СН-сФВ больше всего соответствует признакам больных СН I и II ФК. У больных той и другой групп имеются незначительные морфологические нарушения: умеренное утолщение стенок ЛЖ, увеличение времени его расслабления [33], отсутствие изменений его объемов, за исклю- чением КСО. Признаки СН у части больных в покое слабо выражены и появляются только при физических нагрузках. Градация СН по величине ФВ не позволяет четко различать степень выраженности сократимости ми- окарда, ибо она отражает только соотношение двух объемов ЛЖ. Для уточнения сходства СН по величине ФВ и СН по ФК были сопоставлены объемы ЛЖ и их отношения в обеих популяциях больных. У пациентов СН-нФВ и СН IV ФК установлены одинаковые измене- ния объемов ЛЖ и их отношений: значительно увели- чены КСО, КДО, КСО/КДО и КСО/УО и снижены УО и УО/КДО. Для больных СН-пФВ и СН III ФК характерно умеренное увеличение КСО, КДО, КСО/КДО и КСО/УО, уменьшение УО/КДО. Больным СН-сФВ (ФВ 50-65%) и СН II ФК свойственно отсутствие изменений объемов ЛЖ и их отношений между собой. Эти отношения со- ответствуют числам ЗП и указывают на гармоничную работу сердца. У больных обеих популяций при ФВ больше 65% уменьшен КСО и повышена ФВ ЛЖ. Подобие клинических картин, морфологических изменений, в том числе и объемных, у больных обеих популяций позволяет предположить их сходство. Воз- можно, что СН-сФВ представляет СН I, II и отчасти III ФК, а не какую-то особую форму. Разница заключается в методике оценки СН. ФВ ЛЖ - малоинформативный показатель сократительной функции сердца, являю- щийся её индикатором лишь при тяжелых формах, - приобрела популярность из-за доступности методов исследования (эхокардиография) и хорошей воспро- изводимости [1, 28, 30]. Более точным диагностиче- ским критерием СН является определение отношений всех объемов ЛЖ и длительности систолы, которое позволяет установить не только СН, но и степень её выраженности [12-14]. Сократительная функция миокарда зависит от ха- рактера поражения мышцы сердца и компенсаторных возможностей организма. Чем больше объем пора- жения миокарда и меньше компенсаторный резерв организма, тем отчетливее проявляются нарушение сократительной функции сердца и тяжесть СН. При небольших поражениях сердца и достаточных ком- пенсаторных возможностях сократимость миокарда будет поддерживаться определенное время компен- саторными механизмами: инотропным действием симпатоадреналовой системы, механизмом Франка - Старлинга, гипертрофией ЛЖ и др. [20]. ФВ ЛЖ, представляющая собой только отношение УО/КДО, не способна полностью отражать ни морфо- логические (объемные) нарушения, ни функциональ- ные расстройства сердца. Увеличение ФВ более 65%, считается «нормальным» показателем, встречающим- ся у больных СН. Однако это увеличение обусловлено уменьшением КСО, что свидетельствует об усилении сократительной способности миокарда. Такое со- стояние проявляется у больных СН при активации симпатоадреналовой системы как компенсаторная реакция. Этот момент ФВ никак не фиксирует. У части больных СН-сФВ отношения объемов ЛЖ остаются такими же, как у здоровых людей. Отсюда можно предположить, что у них отсутствует СН. Од- нако у больных данной популяции наблюдаются ги- пертрофия ЛЖ, удлинение систолы желудочков и уко- рочение диастолы [11, 14], что указывает на наличие у них систолической и диастолической дисфункций. ФВ ЛЖ в данных случаях не отражает ни морфоло- гические, ни функциональные нарушения. Согласно новой терминологии, она считается нормальным показателем «новой» формы СН-сФВ, которая пока не имеет четких очертаний. Такая форма чаще всего встречается у больных на ранних стадиях развития СН, которая классифицируется как СН I, II и частично III ФК. То, что СН-сФВ относится к легким формам проявления, указывает более низкий риск смерти по сравнению с больными СН-нФВ [25]. Отсюда следует, что ФВ ЛЖ, отражая частично его объемные отношения, не может претендовать на роль показателя сократительной функции миокарда, а зна- чит, и СН. Нарушение всех объемов ЛЖ и их отношений 72 1 (61) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования свидетельствует о морфологических изменениях его структур и лишь косвенно о степени выраженности СН. Таким образом, ФВ не является показателем сократимости миокарда, хотя низкая ФВ считается маркером повреждения миокарда и прогноза течения заболеваний сердца [30]. Недоумение вызывают отечественные рекомен- дации по внедрению классификации СН по величине ФВ в практическую медицину с включением её в диагноз больного [7]. Чему будет способствовать это нововведение - улучшению диагностики, лечения? Сомнительно. Скорее всего, это приведет к форма- лизму и лишней писанине. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [18], эта форма СН недостаточно изучена и требует дальнейшего осмысления. По-видимому, это очередной парадокс в кардиологии. Заключение. ФВ, широко применяемая в на- стоящее время для диагностики СН, является мало- информативным показателем, ибо она лишь частично отражает структурную перестройку ЛЖ у больных, но не сократительную функцию миокарда. Низкая ФВ ЛЖ косвенно указывает на тяжелую СН и плохой прогноз для больного. Эмпирически установленная для оценки эффек- тивности лечения больных с тяжелыми формами СН, ФВ ЛЖ незаметно превратилась в самый популярный показатель систолической недостаточности сердца, который не получил научного подтверждения. Более того, широкий разброс нормативных показателей ФВ в пределах 50-80% не соответствует действи- тельности. Симметрийный подход к исследованию сердца позволяет утверждать, что у здоровых людей отношение УО/КДО близко к 0,618, а ФВ ЛЖ в идеале составляет около 62%. Не подтвердилась гипотеза, основанная на пока- зателях «нормальной» ФВ, о развитии СН вследствие только ДД ЛЖ. Возникновение СН всегда связано с нарушением систолы и диастолы. Это подтвержда- ется удлинением систолы и укорочением диастолы, а также увеличением отношения систолы к кардиоциклу [12, 13]. Предложенная классификация СН по величине ФВ не вносит ничего нового в понимание сущности данного синдрома, его диагностики и лечения.

About the authors

Yu S Malov

Email: malov36@yandex.ru

I I Yarovenko

References

  1. Агеев, Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность / Ф.Т. Агеев [и др.]. - М.: Гэотар-Медиа, 2010. - 332 с.
  2. Антони, Г. Функция сердца / Г. Антони // Физиология человека. - М.: Мир, 1986. - Т. 3. - С. 44-110.
  3. Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность: избранные лекции по кардиологии / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. - М.: Гэотар-Медиа, 2006. - 432 с.
  4. Гусев, Н.Б. Молекулярные механизмы мышечного сокращения / Н.Б. Гусев // Соросовский образовательный журнал. - 2000. - Т. 6, № 8. - С. 24-32.
  5. Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского общества кардиологов (пересмотр 2012 г.) // Росс. кардиол. журн. - 2012. - № 4. - Прилож. 3. - С. 1-68.
  6. Драпкина, О.М. Сложности клинической диагностики и лечения диастолической хронической сердечной недоста- точности у пациентов с артериальной гипертензией / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин // Журнал сердечная недостаточность. - 2009. - Т. 10, № 4. - С. 208-216.
  7. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недо- статочность (ХСН) (2016, пересмотр). - 2017. - C. 1-92.
  8. Малов, Ю.С. Диагностика хронической сердечной недоста- точности с использованием ультразвукового исследования сердца: все ли применяется в практической деятельности / Ю.С. Малов, А.Г. Обрезан, М.М. Карасев // Вестн. СПбГУ. - 2010. - Серия 11, вып. 2. - С. 23-31.
  9. Малов, Ю.С. Хроническая сердечная недостаточность (пато- генез, клиника, диагностика, лечение) / Ю.С. Малов. - СПб.: СпецЛит, 2014. - 205 с.
  10. Малов, Ю.С. Нагрузочные пробы в диагностике хронической сердечной недостаточности / Ю.С. Малов // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2016. - № 1 (53). - С. 62-67.
  11. Малов, Ю.С. Удлинение систолы желудочков - признак на- рушения сократительной функции миокарда / Ю.С. Малов // Вестн. СПбГУ. - 2016. - Сер. 11, вып.1. - С. 5-10.
  12. Малов, Ю.С. Нарушение фаз сердечного цикла у больных сердечной недостаточностью / Ю.С. Малов, А.Б. Изотова // Вестн. Росс. воен.- мед. акад. - 2017. - № 1 (57). - С. 31-36.
  13. Малов, Ю.С. Продолжительность систолы желудочков - по- казатель сократимости миокарда и сердечной недостаточ- ности / Ю.С. Малов, А.М. Малова, А.Б. Изотова // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2017. - № 2 (58). - С. 54-59.
  14. Малов, Ю.С. Диагностика сердечной недостаточности мето- дом электрокардиографии / Ю.С. Малов //Новые СПб. врач. ведом. - 2017.- № 3 (81). - С. 34-40.
  15. Мухарлямов, Н.М Ультразвуковая диагностика в кардио- логии / Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков. - М.: Медицина, 1981. - 160 с.
  16. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РН МОД по диа- гностике и лечению хронической сердечной недостаточно- сти (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2013. - 81 (7). - С. 64-74.
  17. Обрезан, А.Г. Изменение диастолической функции левого желудочка у больных сердечно-сосудистой патологией: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Г. Обрезан. - СПб.: ВМА, 1999. - 40 с.
  18. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хро- нической сердечной недостаточности. 2016 // Росс. кардиол. журн. - 2017. - № 1 (141). С.1-81.
  19. Ситникова, М. Современные принципы диагностики и ле- чения сердечной недостаточности / М. Ситникова [и др.]. - СПб., 2016. - 70 с.
  20. Терещенко, С.Н. Систолическая сердечная недостаточность левого желудочка в развитии хронической сердечной не- достаточности и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермерта / С.Н. Терещенко // Consilium medicum. - 2002. - Т. 4, № 11. - С. 18-23.
  21. Хамуев, Я.П. Диагностические проблемы сердечной недо- статочности с нормальной фракцией выброса левого желу- дочка / Я.П. Хамуев, В.П. Седов, А.Л. Сыркин // Креативная кардиология. - 2010. - № 1. - С. 67- 80.
  22. Цветков, В.Д. Сердце, золотое сечение и симметрия / В.Д. Цветков. - Пущино: РАН, 1999. -196 с.
  23. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. - М.: Практика, 2005. - 344 с.
  24. Шуленин, С.Н. Диагностика сердечной недостаточности с помощью стресс-эхокардиографии / С.Н Шуленин [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2010. - № 3. - С. 21-25.
  25. Alsamara, M. Heart failure with preserved ejection factor / M. Alsamara, R.Alhareti // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2014. - Vol. 12 (6). - P. 743-750. ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (61) - 2018 73 Клинические исследования
  26. Aurigemma, G.P. Clinical practice. Diastolic heart failure / G.P. Aurigemma, W.H. Gaasch // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351 (11) - P. 1097-1105.
  27. Сhristopher, A.P. The Role Left Atrial Function in Diastolic Heart Failure / A.P. Christopher, J.K. Sandor // Circ. Cardiovasc. - 2009. - Vol. 2. - P. 6-9.
  28. Yamamota, K. Heart failure with preserved ejection fraction: what is known and unknown / K.Yamamota [et al.] // Circ. J. - 2009. - Vol. 73 (3). - P. 404-410.
  29. Yonsy, C.W. 2013 ACCF/ANA guideline for the management of Heart failure: a report of the American Heart Association Task Force of Practice Guidelines / C.W. Yonsy [et al.] // J. Am. Coll. Card. - 2013. - Vol. 62 (16). - P. 147-239.
  30. Kirkpatrick, J.N. Echocardiography in heart failure applications utility and neo horizons / J.N. Kirkpatrick // J. Coll. Cardiol. -2007. - Vol. 50. P. 381-396.
  31. Kitzman, D.W. Patophysiological characterization of isolated diastolic heart failure / D.W. Kitzman [et al.] // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P. 2144-2150.
  32. Lam, C.S. Epidemiology an clinica course of heart failure with preserved ejection fraction / C.S. Lam // Eur. J. Heart fail. - 2011. - Vol. 13. - P. 18-28.
  33. Zile, M.R. Heart failure with a normal ejection factor: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diagnostic heart failure? / M.R. Zile // Circulation. - 2001. - Vol. 104 (7). - P. 779-782.

Statistics

Views

Abstract - 25

PDF (Russian) - 3061

Cited-By


PlumX


Copyright (c) 2018 Malov Y.S., Yarovenko I.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies