Clinical and instrumental characteristics of traumatic lesions of peripheral nerves of limbs

Full Text

Травматические повреждения периферических нервов возникают вследствие бытовых, ятрогенных, промышленных или военных травм. Предполагаемая частота травматических невропатий в мирное время в Европе составляет 1 случай на 1000 чел с наибольшей распространенностью среди лиц молодого трудоспо- собного возраста. В современных локальных воору- женных конфликтах частота и тяжесть огнестрельных повреждений значительно возросли. Так, во время войны во Вьетнаме в структуре боевой травмы частота поражений нервов верхних конечностей составляла 22% [22]. В связи с широким применением средств индивидуальной защиты (каска, бронежилет) отмеча- ется относительное увеличение ранений конечностей. В Афганистане в структуре санитарных потерь среди советских военнослужащих они составляли от 57,1 до 74% случаев, а травматические поражения перифери- ческих нервов - 13,2% от всех травм. Во время боевых действий на Северном Кавказе поражения конечностей составляли 54%, повреждения нервов были диагности- рованы у 29,7% раненых с огнестрельными переломами длинных костей конечностей, у 69,4% из них наблюда- лись нарушения целостности, а у 30,6% - ушибы крупных нервных стволов [9]. Во время локального вооруженного конфликта в Хорватии травмы нервов рук и ног наблю- дались в 25% всех случаев санитарных потерь. В ходе военных операций, проводимых Соединенными Шта- тами Америки (США) в Ираке и Афганистане в период с августа 1990 по апрель 1991 г., травмы конечностей в 30% случаев сопровождались повреждением нервов. Это указывает на высокую частоту поражений нервов в вооруженных конфликтах по сравнению с травмами мирного времени [25]. По данным обсервационного исследования, проведённого в канадском городе Сан- нибрук, из 5 777 пациентов с различными травмами только у 3% наблюдалось вовлечение периферических нервов.Число ятрогенныхпоражений нервов в мирное время ежегодно растет и составляет до 17% от всех травматических невропатий [12]. Повреждение периферических нервов является существенной клинической проблемой с потенциально тяжелыми последствиями для пациентов. Ежегодно в США и Европе оперативные вмешательства на пери- ферических нервах выполняются у 100000 пациентов. Около 150 миллиардов долларов в США тратится еже- годно на лечение и ведение пациентов с повреждениями периферических нервов, в том числе затраты на лечение травм срединного и локтевого нервов оцениваются примерно в 70000 долларов и 45000 долларов соот- ветственно, 87% этих затрат обусловлены результатом временной нетрудоспособности [23]. При этом повреж- дения периферических нервов в 2004 г. в США вызывали трудопотери (8,5 млн дней нетрудоспособности) и ежегодное выполнение более 200 тысяч операций [20]. Цифры, относящиеся к повреждениям нервов, побуж- дают ученых к разработке способов улучшения текущей терапии и стимуляции регенерации травмированного нерва. Как известно, нервная система является одной 50 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования из самых сложных систем в организме человека,и глу- бокое понимание организации, гистологии и анатомии нервной системы является первым и основным шагом для лечения нервной травмы. Повреждение периферического нерва может зна- чительно снижать качество жизни пациента и приво- дить к тяжелой инвалидизации с существенными со- циальными и личностными последствиями. Глубокое понимание патофизиологии и молекулярных основ повреждения периферических нервов, достижения в области топографии повреждения способствовали развитию микрохирургических методик лечения. Вместе с тем остается достаточно много нерешен- ных вопросов, связанных с уточнением механизмов дегенерации и регенерации при травматических по- вреждениях периферических нервов [23]. Патологическая физиология травм периферических нервов. С точки зрения посттравматической регенера- ции, периферическая нервная система (ПНС) обладает гораздо большим потенциалом, чем центральная нерв- ная система, в основном из-за различной реакции в ответ на повреждение соответствующих глиальных клеток [15]. Глия ПНС, а именно шванновские клетки (ШК), транс- формируются в регенеративный фенотип, тем самым способствуя образованию базальной пластинки и обе- спечивая множественными сигналами«родительские» нейроны для инициирования регенеративной реакции. После повреждения периферического нерва на уровне тела ШК (дорсального и вентрального корня) наблюдаются молекулярные и клеточные изменения в месте повреждения (проксимальная и дистальная культи) и в органах-мишенях. Возможно, первым сигналом, полученным телом нейрональной клетки после аксональной травмы, является антидромная электрическая активность в виде высокочастотного всплеска биоэлектрических потенциалов, который может открывать кальциевые каналы и инициировать каскады сигнальных киназ, влияющих на транскрипцию; однако самым большим детерминантом выживаемости нейронов, вероятно, является вывод нейротрофической целевой поддерж- ки. Это приводит к глубокой реакции как экспрессии гена, так и белка [13]; их баланс определяет, выживет ли нейрон и попытается регенерировать или это при- ведет к апоптозу. Первичные сенсорные нейроны зна- чительно более уязвимы к апоптозу, чем спинальные мотонейроны, причем 40% нейронов спинномозгово- го ганглия (НСГ) умирают после аксональной травмы. В сущности, время смерти нейронов соответствует клинически значимому окну нейропротективной воз- можности [26]. Экспрессия генов, связанных с апоп- тозом, нейропротекцией и регенерацией нейронов, вероятно, зависит от характеристик повреждения, а судьба этих клеток будет определяться балансом апоптотической и нейрозащитной экспрессии [14]. Дистальная культя поврежденного нерва претер- певает серию молекулярных и клеточных изменений, известных как валлеровское перерождение. В течение нескольких часов как аксон, так и миелин в дистальной культе перерождаются, а макрофаги мигрируют к месту повреждения и фагоцитируют оставшийся в ране клеточный детрит, а также выделяют протеоли- тические ферменты (рис. 1). Рис. 1. Электронограмма поперечного среза седалищного нерва. Макрофаг, утилизирующий остатки миелиновых оболочек, на уровне дистальной культи поврежденного нерва (стрелка). Ув. ×5000 В течение первых 24 ч ШК подвергаются делению и переключаются с миелинизации на регенеративный фе- нотип и проявляют повышенную регуляцию нескольких молекул, которые помогают параллельным процессам перерождения и регенерации. В частности, денерви- рованные ШК снижают регуляцию структурных белков, таких как нулевой белок, основной белок миелина и миелин-ассоциированный гликопротеин, в то же время повышают регуляциюмолекул клеточной адгезии - L1 и глиального фибриллярного кислого белка - наряду с факторами роста (фактор роста нервов, мозговой ней- ротрофический фактор, глиальный нейротрофический фактор, основной фактор роста фибробластов и ней- ротрофин 3). Когда продукты дегенерации удаляются комбинированным действием ШК и макрофагов, ШК выравнивают формирующие столбцы, называемые полосами Бюнгнера. В результате образуется раз- решающая среда, богатая трофическими факторами, что позволяет управлять регенерацией аксонов [17]. Выживаемость нейронов после повреждения нервов является необходимым условием для регенерации, ко- торой способствуют множество трофических факторов из нескольких источников, в том числе нейротрофины, нейропоэтические цитокины, инсулиноподобный фак- торроста, факторы из глиальных клеток - семейства глиальных нейротрофических факторов [5]. Ниже места повреждения нерва имеются несколько препятствий для регенерирующего аксона, которые не- обходимо преодолеть для успешной реиннервации орга- на-мишени. Неправильное направление к цели снижает функциональный результат даже при большом количе- стве регенерированных аксонов; однако это проверяется «обрезкой» конусов роста, которые не достигают верной цели или не теряют поддержку своих эндонуальных тру- ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 3 (63) - 2018 51 Клинические исследования бок [11]. Колбы роста являются специализированными структурами, отвечающими за регенераторный спру- тинг. Отсутствие контакта нейронов и ШК на периферии культи приводит к снижению регуляции факторов роста и неспособности ШК поддерживать аксональный рост. Аналогично, если денервированный орган-мишень не получает трофические факторы, то происходит атрофия мышечных волокон и сателлитные клетки претерпевают апоптоз. Вышеуказанные процессы оказывают значи- тельное влияние на восстановление функции конечно- стей после проксимальных повреждений нерва. Регенераторный потенциал родительских двига- тельных и чувствительных нейронов находится в со- стоянии готовности к росту нервных волокон в срок от 2 до 15 дней при резаных повреждениях нервов [7], а регенераторный спрутинг является основным механизмом компенсаторно-восстановительных про- цессов при травматических невропатиях. Поэтому фундаментальной нейробиологической предпосыл- кой для регенерации аксонов является поддержание нейронов в жизнеспособной форме. Регенерация нервного ствола часто происходит гетерогенно, то есть часть двигательных волокон врастает на место чувствительных или, наоборот, часть чувствительных волокон прорастает на место двигательных. При этом восстановления гетерогенно проросших волокон не наблюдается. Двигательные волокна не образуют чувствительных окончаний, а чув- ствительные - двигательных. Если же одноименные (двигательные или чувствительные) волокна, врастая в дистальный отрезок нерва, не попадают на те места, которые они занимали до травмы, то говорят о гете- ротопной регенерации. При этом типе регенерации функция волокон восстанавливается [2]. Клинические особенности травм периферических нервов.Травматическая невропатия по типу невротме- зиса в большинстве случаев сопровождается стойким и значительным выпадением двигательных и чувстви- тельных функций, быстрым развитием вазомоторно- секреторно-трофических нарушений в зоне иннерва- ции пораженного нерва [7]. Отсутствие произвольной активности денервированных мышц сопровождается быстрым развитием в них выраженной гипотрофии и атрофии; резким угнетением или утратой тех сухожиль- ных рефлексов, в которых поврежденный нерв участвует в формировании рефлекторной дуги; выпадением всех видов чувствительности в соответствующих автономных иннервационных зонах; отсутствием болезненности при глубокой пальпации денервированных мышц; наличием положительного симптома Гоффмана - Тинеля. При травматических поражениях нервов по типу аксонотмезиса основными клиническими симпто- мами являются наличие болей или парестезий при давлении на нерв и иннервируемые им мышцы; частичное выпадение болевой, тактильной и тем- пературной чувствительности при сохранении про- приоцептивной чувствительности в зоне иннервации поврежденного нерва; паралич или парез денерви- рованных мышц. Трудности при дифференциальной диагностике тяжести травм периферических нервов могут быть объяснены: 1) феноменом перекрытия зон (дерматомы и миотомы могут получать двойную и тройную иннер- вацию); 2) индивидуальными вариантами иннервации; наличием связей (анастомозов), таких как анастомоз Мартина - Грубера 1-го,2-го,3-го типов, анастомоз Мариначчи, анастомоз Рише-Канью, ветвь Барритти- ни, анастомоз Каплана[3]; 3) политравмой (сочетанное поражение нервов с сосудами, связками, мышцами или костями осложняет клиническую картину); 4) наличи- ем рефлекторных, анталгических, содружественных параличей, контрактур; 5) особенностями периода (в остром периоде (первые 2-4 недели) клинически не- возможно определить характер поражения: полный или частичный анатомический перерыв); 6) частичным по- ражением нерва,затрудняющим определение уровня травмы нерва (например, поражение малоберцовой порции седалищного нерва и малоберцового нерва клинически могут проявляться идентичными сим- птомами); 7) многоуровневым поражением перифе- рического нерва на нескольких уровнях (например, синдром двойного аксоплазматического сдавления при компрессионно-ишемических синдромах). Для оценки клинических признаков эффективного регенеративного процесса нужно установить точную локализацию поражения, а именно определить наи- более проксимальные и дистальные парализованные мышцы, иннервируемые пораженным нервом; оценить сухожильные рефлексы, наличие атрофий (обычно раз- виваются спустя 2-3 недели), наличие фасцикуляций (чем проксимальнее уровень поражения, тем чаще они выявляются), уровень и вид чувствительных нарушений, вегетативно-трофические нарушения, наличие сим- птома Гоффмана-Тинеля. Важным фактором является также определение времени с момента повреждения нерва и сопоставление времени травмы с вероятной скоростью реиннервации (в норме 1-4 мм/сут) к наи- более проксимальной мышце, участку кожи, а также сопоставление наличия и локализации симптома Гофф- мана-Тинеля со временем от момента травмы (при этом надо помнить, что наличие данного симптома отражает наличие регенераторного процесса, но не его качество). Современные методики диагностики поражений периферических нервов. Для определения и выбора тактики лечения травматической невропатии необхо- димо уточнение уровня, характера и степени тяжести поражения нервов. С целью повышения эффективности лечения поражений периферических нервов, помимо клинико-неврологического обследования, используют широкий ассортимент дополнительных современных инструментальных методик исследования: электроней- ромиографию (ЭНМГ), ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). ЭНМГ помогает определить степень нарушения проведения по нерву и уровень его поражения, но не позволяет су- дить о характере и протяженности посттравматических изменений нервного ствола, а также диагностировать невриному, оценить состояние окружающей ткани и 52 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования наличие инородных тел. Кроме того, нередко в остром периоде травмы отмечается отсутствие корреляции между результатами ЭНМГ и клиническими данными, поэтому обследование должно дополняться методами нейровизуализации, такими как МРТ или УЗИ. Наиболее часто для диагностики повреждений нервов используется ЭНМГ. При этом тактика и цели ЭНМГ-исследования зависят не только от периода заболевания, но и от степени и уровня поражения. При частичных травматических, в том числе ком- прессионно-ишемических поражениях, ЭНМГ может уже на 5-7-е сутки достоверно оценить количество оставшихся функционирующих аксонови качество миелиновой оболочки. Однако, чем проксимальнее будет находиться уровень поражения и чем тяжелее будет степень поражения, тем позднее возникает необходимость в выполнении данного исследования. По данным С.Г. Николаева [6], первая оценка про- ведения по нерву и игольчатая миография должны проводиться не ранее, чем через 3-4 недели после травмы (острый период), после выхода аксонов из состояния парабиоза. С помощью ЭНМГ хорошо опре- деляются две функциональные формы повреждения нервов - аксонопатия и миелинопатия, которые не в полной мере отражают степень повреждения нервов на макро- или микроскопическом уровнях. Нейрофизиологическая классификация травма- тических невропатий прежде всего учитывает факт нарушения функции нерва [6]: при очаговой демие- линизации нерва возможно проведение пошагового исследования (рис. 2). При исследовании неврального проведения на уровне поражения наблюдается замед- ление скорости проведения; нередко на уровне травмы нерва выявляется блок проведения в виде снижения амплитуды М-ответа, полученного при стимуляции выше места поражения, относительно М-ответа, по- лученного при стимуляции ниже места поражения. Однако снижение амплитуды М-ответа может возник- нуть вследствие парабиотических изменений аксонов. Повреждение миелиновой оболочки также может приводить к локальному замедлению проведения импульса на поврежденном сегменте; демиелинизи- рующее поражение может наблюдаться при ушибах нерва, сдавлении объемными образованиями. Частичный аксональный перерыв подразумевает сохранность той или иной части аксонов нерва, иннер- вирующего определенную мышцу. При исследовании невральной проводимости отмечаются выраженное снижение амплитуды до 0,1 мВ (на 50% и более), зна- чительное уменьшение скорости проведения импульса на стороне поражения, развитие блока проведения на поврежденном сегменте. При полном аксональном перерыве, возникающем при невротмезисе или аксо- нотмезисе с полным нарушением аксонального транс- порта, происходит гибель аксонов и развитие валле- ровской дегенерации; при проведении исследования отмечается выпадение М-ответа как при дистальной стимуляции, так, возможно, и при проксимальной сти- муляции. За отсутствие М-ответа принимают значение менее 100 мкВ (0,1 мВ). Часто для решения спорных вопросов и объективной оценки полного аксонального перерыва рекомендуется выполнение игольчатой мио- графии мышц, иннервируемых поврежденным нервом. Электрофизиологическое исследование мо- жет быть использовано для поиска предикторов клинического исхода травматических невропатий. Так,повышение амплитуды S-ответа может служить ранним показателем аксональной регенерации и могло бы предшествовать мышечной реиннервации, восстановлению силы и улучшению М-ответа [16]. Для оценки локального увеличения латентности произведена разметка лучевого нерва на отдельные сегменты с дистанцией 15 мм от линии локтевого сустава. Рис.2. Стимуляционная ЭНМГ (методика пошагового исследования m. extensorindices, n. radialis). Видны признаки очагового демиелинизирующего поражения правого лучевого нерва в спиральном канале на уровне нижней трети плеча (75-90 мм от линии локтевого сгиба) ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 3 (63) - 2018 53 Клинические исследования В настоящее время появляются новые высокораз- решающие ультразвуковые аппараты, обладающие рядом существенных преимуществ перед другими диагностическими устройствами. Они могут обеспе- чить более качественное динамическое изображение в пространстве. Кроме того, УЗИ является неинва- зивной интерактивной методикой, позволяющей проводить исследование в зоне предполагаемого по- ражения, а также выполнение функциональных проб и изучение структурных изменений в динамике (рис.3). Рис. 3. УЗИ срединного нерва при резаной ране на уровне нижней трети передней поверхности левого предплечья: 1 - дистальный конец, 2 - неврома, 3 - проксимальный конец нерва УЗИ позволяет установить характер повреждения ствола нерва: полный и/или неполный перерыв нерва, изменение аксонов, наличие рубцово-спаечного про- цесса (фиброза), гематомы, инородного тела и наличия невриномы. УЗИ дает информацию о характере травмы нервов при переломах трубчатых костей и повреждения суставов: перерыв либо сдавление их костными от- ломками и вовлечение нерва в костную мозоль. Кроме того, УЗИ используется при оценке множественных и многоуровневых поражений нервов, а также в случаях невозможности по каким-либо причинам проведения электрофизиологических методик исследования. Ряд авторов [1, 18, 19] сообщают, что УЗИ является весьма информативной методикой при исследова- нии травматических повреждений стволов плечевого сплетения и периферических нервов конечностей и опухолях невральных стволов, при этом чувствитель- ность УЗИ составляет 96,7%, а специфичность - 99,5%. Данная методика способствует ранней диагностике и предоперационному планированию адекватного хи- рургического лечения у данной категории пациентов. В норме ствол нерва при УЗИ высокого разреше- ния выглядит гипоэхогенным, занимая промежуточное положение между относительно низкой эхогенностью мышцы и более высокой эхогенностью сухожилия. УЗ- картина нервов изображается в продольном срезе в виде нескольких параллельных гиперэхогенных линий между двумя толстыми эхогенными линиями, а в по- перечном срезе представлена в виде пчелиных сот, или «кусочков сахара» округлой гипоэхогенной формы, окруженной эхогенными линиями, выделяющими их от рядом расположенных структур [10]. К основным ультразвуковым признакам сдавления нервного ствола относят уплощение нерва непосред- ственно в месте компрессии, утолщение его выше этой зоны, утрату внутренней дифференцировки нерва на отдельные пучки, отек окружающих мягких тканей и гиперваскуляризацию. Валлеровская дегенерация проявляется увеличением диаметра нерва с одно- временным повышением эхогенности ствола и умень- шением количества гипоэхогенных внутриневральных пучков. Тракционное повреждение характеризуется резким снижением эхогенности и утолщением нерв- ного ствола с неровным наружным контуроми диф- фузно неоднородной и плохо дифференцированной внутренней структурой на протяженном участке. При полном разрыве нерва отмечается диастаз между культями нервов, дистальным фрагментом нерва с дистрофическими изменениями ввиду нечеткости контура, уменьшением диаметра и проксимальным концом в виде утолщения (невромы). Частичный раз- рыв нерва визуализируется локальным уменьшением диаметра нерва с нарушением его наружной оболочки, неровностью, нечеткостью контура, снижением эхоген- ности и изменением формы нервного ствола по типу «песочных часов». Эпиневральный фиброз проявляется повышенной эхогенностью окружающих нерв тканей без изменения диаметра и внутренней эхоструктуры, а интраневральный фиброз - заметным увеличением гиперэхогенных участков внутри нерва.Кроме того, с помощьюУЗИ можно выявить различные (пре- и постганглионарные) повреждения стволов плечевого сплетения, опухоли нервов, туннельные синдромы. МРТ-методика визуализации позволяет оценить структуру стволов шейного, плечевого, поясничного и крестцового сплетений и их стволов на протяжении, а также окружающие их ткани. Преимуществами МРТ являются отсутствие ионизирующего излучения, вы- сокая разрешающая способность в исследовании мяг- ких тканей, неинвазивность, отсутствие артефактов от костных элементов, возможность многоплоскостного исследования. Впервые МРТ была использована и описана при исследовании периферических нервов в 1989 г. Еже- годно в зарубежных и отечественных журналах публи- куются результаты, описывающие диагностическую ценность МРТ в исследовании нервов, однако они быстро устаревают вследствие постоянного обнов- ления и усовершенствования техники. На данный момент высочайшей чувствительностью к выявлению поражения нервной ткани обладает высокопольная МРТ (3 Тс), МРТ в режиме Turbo spin echo Т2W [18]. МРТ также имеет ряд существенных недостатков. К сожалению, довольно часто пациенты с травма- тическими повреждениями конечностей имеют металлические имплантаты вследствие операций металлоостеосинтеза при лечении переломов костей, а данный факт является абсолютным противопоказа- нием для проведения МРТ [8]. Существенными огра- 54 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования ничениями применения МРТ может быть его большая трудоемкость, значительные временные затраты на исследование, сложность укладки пациента и, что немаловажно, его высокая стоимость. МРТ может точно определять локализацию по- вреждения, обеспечивать визуализацию анатомиче- ских деталей на высоком уровне и коррелировать с данными, полученными при помощи электрофизио- логического способа диагностики. Периферические нервы, отображенные после травмы и регенерации на T2-ВИ, изображаются изоинтенсивно с окружающи- ми мягкими тканями. На T2-ВИ поврежденный нерв вследствие отека имеет гиперинтенсивный сигнал, но в течение регенеративного процесса гиперинтен- сивность постепенно уменьшается и приближается к базисным значениям, соответствуя степени регене- рации нерва [24]. Одной из наиболее перспективных методик ней- ровизуализации является диффузионно-тензорная МРТ (ДТ-МРТ). Тензор диффузии - это математиче- ское описание величины и направления диффузии молекул воды в трехмерном пространстве, дающее возможность получить данные о степени «неоди- наковости» диффузии в среде (величине ее анизо- тропии) и направлении максимальной диффузии в каждом вокселе, что лежит в основе получения диффузионно-тензорных изображений (ДТИ) [24]. ДТ-МРТ может быть применена для количественной оценки целостности нерва на основе использования эффекта фракционной анизотропии (ФА) и измеря- емого коэффициента диффузии (ИКД) в здоровых и поврежденных нервах. Как относительно линейные структуры, здоровые нервы поддерживают анизо- тропную диффузию, пока молекулы воды эффек- тивно ограничены одним направлением движения. Однако после структурного повреждения молекулы воды получают возможность к ортогональному рас- пространению по нерву, таким образом уменьшая анизотропию диффузии. При сопоставлении данных ДТИ с результатами гистологических и электро- физиологических исследований значения ФА после- довательно реагируют на травму нерва и последо- вательно коррелируют с электрофизиологическими и гистологическими маркерами целостности нерва. Показатели ФА значительно ниже в поврежденных нервах, чем в здоровых, вследствие уменьшения их миелинизации и анизотропной диффузии [21]. Подобно характеристикам поврежденных нервов в виде гиперинтенсивности сигнала по данным МРТ, величины ФА изменяются и увеличиваются в ходе структурной регенерации нерва, приводя к восста- новлению анизотропной диффузии воды. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) могут оценивать состояние нерва на различных ста- диях восстановления с высокой степенью точности. Валлеровская дегенерация после травмы нерва характеризуется существенными изменениями в па- раметрах ДВИ, которые приходят в нормув процесс е регенерации. Для оценки применения ФА и ИКД в диагностике туннельного карпального синдрома применялись ROC-анализ и расчет порогового значения. За диагно- стический критерий повреждения срединного нерва при туннельном карпальном синдроме было принято значение ФА ниже 0,47 ед. или повышение ИКД выше 1,054×10-3 ед. В диагностике данной патологии ме- тодика показала высокую чувствительность для ФА и ИДК (0,83 и 0,83 ед. соответственно) и умеренную специфичность (0,67 и 0,54 ед.соответственно)[19]. Полученные результаты могут послужить в дальней- шем для разработки стандартизированных критериев степени повреждения периферических нервов. Таким образом, изучение механизмов восстановле- ния утраченной функции за счет компенсаторной реин- нервации (спрутинга) имеет большое практическое и теоретическое значение, поскольку выявление фактора (или факторов), модулирующего аксональный спрутинг, может открыть новые возможности для медикаментоз- ного влияния на восстановление функции конечности после денервации. Электромиографическим признаком компенсаторной реиннервации является увеличение длительности потенциалов действия двигательных еди- ниц при исследовании мышц игольчатыми электродами. Обследование больных в динамике позволяет контроли- ровать стадии развития денервационно-реиннерваци- онного процесса у человека, что также свидетельствует о перспективности данного направления исследований и о возможности изучения тонких процессов восстанов- ления нервного контроля. Также установлено, что регенераторный потенциал нервной системы поддается модуляции, например, увеличивается после патогенетического лечения. До- казательством возможности медикаментозного воз- действия на развитие спрутинга являются имеющиеся в литературе данные о влиянии глюкокортикоидных препаратов на рост нервных клеток [7]. Тем не ме- нее, на сегодняшний день многие аспекты развития денервационно-реиннервационного процесса при травматических невропатиях остаются дискутабель- ными. Так, не определена значимость ретроградных изменений нервной системы при травматических невропатиях в цепи восстановительных и компенса- торных реакций организма. Кроме этого, по данным клинических исследо- ваний, очевидна несостоятельность локомоторной системы в поддержании структурно-функционального постоянства организма, несмотря на тройной меха- низм восстановления утраченных функций (регене- раторный, коллатеральный спрутинг и реорганизация спинального контроля). В связи с этим представляет- ся актуальным поиск путей регуляции и стимуляции регенераторных возможностей ПНС.

About the authors

I V Litvinenko

Email: vmeda-nio@mil.ru

M M Odinak

Email: vmeda-nio@mil.ru

S A Zhivolupov

A R Bulatov

N A Rashidov

S N Bardakov

References

Supplementary files