Carpal tunnel syndrome: from optimization of differential diagnosis to rational therapy

Full Text

Введение. Синдром карпального канала (СКК) является одним из наиболее ярких и часто встречающихся заболеваний периферической нервной системы (ПНС) и возникает вследствие длительного сдавления (компрессионно-ишемическое повреждение) срединного нерва на уровне запястного канала у 3,8% людей в общей популяции [4, 6] в любой период жизни человека, но пик заболеваемости приходится на возраст 45–60 лет (лишь 10% пациентов моложе 31 года). Преимущественно страдают женщины (5:1) [15, 17]; примерно в 50% случаев СКК возникает билатерально [5]. По данным центра лечения боли при клинике нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, на долю СКК приходится 86,7% всех компрессионно-ишемических невропатий. Несмотря на широкую распространенность, дифференциальная диагностика и рациональное лечение СКК до настоящего времени представляет собой сложную клиническую проблему.

Развитию СКК способствует ряд факторов риска (ожирение, беременность, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), но ведущим механизмом повреждения срединного нерва является долговременное механическое сдавление вследствие длительной экспозиции кисти в позиции сгибания/разгибания, перегрузки мышц-сгибателей кисти и пальцев, длительной вибрации руки. Для удобства дифференциальной диагностики патогенетических форм СКК факторы риска систематизируют в следующие группы:

1) увеличивающие тканевое давление внутри КК: беременность, менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, использование пероральных контрацептивов, хроническая сердечная недостаточность [16];

2) деформирующие контур КК: последствия перелома дистальной части лучевой кости, посттравматический артрозо-артрит лучезапястного сустава;

3) уменьшающие объем КК: опухоли и кисты внутри запястного канала;

4) негативно влияющие на толерантность нервных волокон к механическому повреждению: алкоголизм и другие интоксикации, сахарный диабет, недостаточность или избыток ряда витаминов. Более того, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, снижена способность нервной системы к эффективной ремиелинизации и регенерации, а употребление алкоголя, кофе и курение независимо друг от друга увеличивают риск развития СКК на 5%.

В связи с вышесказанным для развития СКК необходима комбинация микротравматизации срединного нерва, повышения внутритканевого давления в запястном канале, ишемии нервных волокон и нарушения их ремиелинизации [3, 22]. Повторяющееся механическое воздействие малой интенсивности приводит к очаговой демиелинизации срединного нерва и локальному нарушению невральной проводимости. В последующем запускается каскад патологических изменений, вызывающих аксональную дегенерацию, выброс провоспалительных цитокинов и оксида азота [7], а также разрастание соединительной ткани (фиброзирование), которое нарушает скольжение срединного нерва внутри анатомического туннеля (в норме при сгибании/разгибании кисти смещение срединного нерва внутри КК достигает 9,6 мм) [15]. Внутриканальный фиброз значительно ограничивает подвижность срединного нерва при движениях кисти в лучезапястном суставе и способствует разрывам мезонервия, что лежит в основе одного из клинических тестов – теста на адгезию срединного нерва.

Следующий решающий патологический фактор при СКК – тканевое давление в КК; если в норме оно составляет 2–10 мм рт. ст., то в момент сгибания кисти в лучезапястном суставе давление увеличивается в 8 раз, а при разгибании в 10 раз [22]. Длительное повышение давления внутри КК вызывает выраженное нарушение функции срединного нерва [16].

Другим компонентом патогенеза СКК является ишемическое поражение волокон срединного нерва: искусственное снижение кровотока в верхней конечности коррелирует со степенью выраженности парестезий. Развитие идиопатической формы СКК связано с патологической деформацией структуры синовиальных оболочек сухожилий, проходящих в КК, что подтверждено результатами гистологических, биохимических и нейровизуализационных исследований [19]. Перегрузка мышц-сгибателей кисти и пальцев влечет за собой утолщение синовиальных влагалищ соответствующих сухожилий, что, в свою очередь, способствует увеличению объема тканей и повышению давления внутри КК. При этом наибольшее утолщение синовиальных оболочек сухожилий происходит в зоне их максимального трения – на входе и выходе из КК; поэтому в этой области наблюдается гиперэкспрессия ряда маркеров воспаления, таких как простагландин Е2 и сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор некроза опухоли [7, 12, 13, 23], что способствует повреждению тонких немиелинизированных нервных волокон и определяет появление (хронизацию) болевого синдрома у данной категории людей. Кроме того, повреждение ноцицептивных С-волокон инициирует образование большого количества потенциал-зависимых Na-каналов, обуславливающих возникновение у пациентов спонтанных стреляющих в пальцы болей и аллодинии [22].

Многообразие патогенетических вариантов СКК затрудняет его своевременную диагностику. У большого количества пациентов, страдающих данной патологией, ошибочно диагностируется шейная радикулопатия, артроз суставов кисти, неврастения, синдром передней лестничной мышцы и др., что приводит к неадекватной терапии и, как следствие, прогрессированию заболевания. Кроме того, отсутствие четких отечественных и зарубежных рекомендаций по ведению больных, страдающих СКК, вводит в заблуждение лечащих врачей относительно клинической значимости различных симптомов данной патологии и эффективности применяемых методик лечения [18].

Для инструментального подтверждения диагноза СКК в клинической практике широко используется электронейромиография (ЭНМГ), обладающая чувствительностью 49–84% и специфичностью 95–99% [8]. Однако, несмотря на все преимущества ЭНМГ, данный метод имеет ограничения, поскольку нередко у здоровых людей, не имеющих ни жалоб, ни клинических проявлений СКК, выявляются ЭНМГ- признаки нарушения функции срединного нерва на уровне карпального канала (КК). И, наоборот, часто при клинически подтвержденном СКК не удается выявить нарушения функции срединного нерва по результатам ЭНМГ или изменения ЭНМГ-параметров могут не коррелировать c клиническими проявлениями заболевания. В связи с этим анализ результатов ЭНМГ-исследования не позволяет достоверно прогнозировать восстановление функции кисти. Поэтому для постановки окончательного диагноза и прогнозирования исходов СКК необходимо ориентироваться как на результаты клинического обследования, так и на данные ЭНМГ. В случаях обнаружения противоречий между клинико-неврологическими данными и нейрофизиологическим обследованием показано проведение ультразвукового исследования или магнитно-резонансной томографии области КК.

Цель исследования. Разработать научно обоснованные подходы к оптимизации диагностики и лечения больных, страдающих СКК.

Материалы и методы. В исследование было включено 163 пациента с подозрением на наличие СКК. Критериями исключения были:

– наличие противопоказаний к приему витаминов группы В и/или ипидакрина;

– невозможность вербального контакта с пациентом и проведения балльной оценки эффективности лечения (деменции, психические заболевания и пр.).

На основании результатов неврологического осмотра и ЭНМГ диагноз был верифицирован у 139 больных (76 женщин, 63 мужчины), средний возраст пациентов составил 43,6±7,2 года, средняя длительность течения заболевания –13,4±5,7 недели. При этом 13 пациентов, у которых отмечались постоянные парестезии и/или выраженная гипотрофия тенара в сочетании с болевым синдромом, были сразу же направлены на консультацию хирурга для решения вопроса о проведении оперативного вмешательства. Из оставшихся 126 больных у 43 (34,1%) пациентов был сахарный диабет, а у 8 (6,3%) – гипотиреоз. В дальнейшем пациенты были разделены на 2 группы, не имевшие достоверных различий по полу, возрасту, массе тела, длительности течения СКК, сопутствующим заболеваниям. Первая (основная) группа состояла из 60 человек, в терапию которых, помимо базовой схемы, включали витамины группы В (В1, В6, В12) (сначала по 2 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней, затем перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 33 дней) и антихолинэстеразный препарат ипидакрин (по 15 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней, затем перорально таблетки по 20 мг 3 раза в день в течение 33 дней). Во вторую (контрольную) группу вошли 66 человек, терапия которых ограничивалась базовой схемой:

1. Локальная инъекционная терапия – локальные блокады с глюкокортикостероидным средством (ЛБГКС) (триамцинолоном ацетонидом) в дозе 40 мг; в случае неэффективности первой инъекции блокаду повторяли спустя 2 недели [1, 9].
2. Габагамма (капсулы по 300 мг); препарат назначался по требованию – при наличии выраженного болевого синдрома – по 1 капсуле на ночь; в дальнейшем доза препарата при необходимости повышалась.
3. Ношение ортеза для лучезапястного сустава в течение 1 месяца.

Использование витаминов группы В и ипидакрина было обусловлено их фармакологическим действием: они оказывают непосредственное модулирующее влияние на обменные процессы и проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам периферической и центральной нервной системы, что предполагает их потенциально положительную роль в купировании патофизиологических каскадов при СКК [2]. Кроме того, всем пациентам разъясняли необходимость ограничения физической нагрузки на предплечье и кисть.

Общая длительность периода наблюдения больных составила 60 дней: в первый месяц частота визитов пациентов была 1 раз в 14 дней, далее через 2 месяца после начала лечения (всего 4 визита). Из 60 пациентов основной группы исследование завершили 58 человек (2 больных были исключены по причине нарушения протокола); в контрольной группе на этом же основании досрочно были выведены из исследования 3 пациента.

С учетом цели исследования особое внимание обращали на стратификацию по достоверности и значимости основных клинических симптомов СКК и оценку безопасности и эффективности применения витаминов группы В и ипидакрина в комплексной терапии больных. Это позволило разработать клинические предикторы эффективности терапии (КПЭТ) и на этой основе усовершенствовать алгоритм наблюдения и комплексного лечения пациентов данного профиля.

Оценка эффективности терапии осуществлялась с помощью следующих параметров:

1. Субъективная оценка тяжести боли по цифровой рейтинговой шкале (numerical rating scale – NRS).
2. Данные опросника исходов и неспособности руки и кисти (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand – QuickDASH), отражающего влияние СКК на функцию руки.
3. Результаты ЭНМГ (до и через 2 месяца после начала лечения).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась согласно общепринятым методикам с использованием программного обеспечения SPSS (версия 17.0).

Результаты и их обсуждение. До начала лечения среди жалоб у обследованных больных доминировал болевой синдром, который беспокоил пациентов преимущественно в ночное время с 3 до 5 ч (119/94,4%). У 109 (86,5%) больных наблюдались негативные сенсорные расстройства в области кисти – онемение пальцев кисти (как правило, второго и третьего пальцев), у 102 (80,9%) позитивные – ощущение «ползанья мурашек». Жалобы на двигательные нарушения предъявляли 43 (34,1%) пациента; при этом у 13 (10,3%) из них визуально выявлялось очевидное уменьшение объема мышц кисти в области возвышения большого пальца.

Достоверного различия частоты встречаемости жалоб в исследуемых группах отмечено не было. Выраженность болевого синдрома по шкале NRS в основной группе пациентов составила 7,2±1,1 балла, по опроснику QuickDASH – 56,6±4,5 балла. В контрольной группе аналогичные параметры составили соответственно: 7,5±0,9 балла и 61,4±5,1 балла. При этом двусторонний СКК в основной группе больных встречался у 25 (41,7%) человек, а в контрольной – у 28 (42,4%) пациентов.

Статистический анализ результатов исследования позволил установить диагностическую ценность клинических симптомов и проб:

1. Симптом «встряхивания» оказался самым специфичным и чувствительным маркером СКК (специфичность – 93,2%, чувствительность – 95,9%). Во время сбора анамнеза пациент сообщает, что, проснувшись ночью от боли и чувства онемения в руке, он непроизвольно разминает и встряхивает кисть до облегчения.
2. Гипестезия в зоне иннервации срединного нерва на кисти: специфичность данного симптома составила 88%, чувствительность – 62%.
3. Проба Тинеля (легкая перкуссия пальцем линии проекции срединного нерва на уровне запястного канала вызывает появление парестезий и/или боли в пальцах кисти) оказалась чувствительной на 24,6%, специфичной – на 77%. Ложноотрицательный симптом Тинеля может наблюдаться при хронической форме СКК (по нашим данным, более 8 месяцев) и/ или при наличии сопутствующего сахарного диабета.
4. «Ареал» зоны онемения и боли, описываемый пациентом, стратифицировали как классический, возможный и маловероятный. В случае выявления классического паттерна чувствительность и специфичность данного симптома составила 59,7 и 76,9% соответственно.
5. Для выявления слабости короткого разгибателя большого пальца (сила мышц оценивалась на обеих руках) использовали специальный прием: кисть пациента укладывалась тыльной стороной на твердую поверхность; одной рукой врач фиксировал пальцы и дистальную половину ладони больного, а другой препятствовал активному разгибанию большого пальца кисти пациента; специфичность симптома – 72,7%, чувствительность – 64%.
6. Проба Фалена – форсированное сгибание кистей рук в лучезапястном суставе до угла 90 градусов и прижатие их тыльной стороной друг к другу пальцами вниз. Считается положительным в случае появления парестезий в пальцах рук в этом положении менее чем за 1 мин; специфичность пробы – 71,3%, чувствительность – 67,7%.
7. Проба на адгезию срединного нерва форсированное разгибание II пальца и кисти в лучезапястном суставе в супинированном положении; появление боли в области проксимальной части предплечья по лучевой стороне в течение 1 минуты свидетельствует о наличии у пациента хронического СКК; специфичность – 64,7%, чувствительность – 56,1%.
8. Гипотрофия тенара, выявляемая при осмотре кистей рук пациента в среднем положении между пронацией и супинацией (в таком положении гипотрофия мышц наружной части тенара становится более заметной); специфичность – 24,6%, чувствительность – 87%.

До начала лечения, по данным ЭНМГ, у пациентов обеих групп наблюдалось достоверное (p<0,05), отличное от нормы увеличение моторной и сенсорной латентности, снижение скорости проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам n. medianus и амплитуды вызванных потенциалов без статистически значимого различия между средними значениями вышеуказанных параметров.

Комплексная терапия у больных основной группы через 14 суток привела к значительному улучшению в виде достоверного (р<0,05) уменьшения выраженности болевого синдрома (по шкале NRS), парестезий и онемения пальцев кисти; полному купированию отечного синдрома, а двигательные нарушения (неловкость/слабость пальцев кисти) статистически значимо (р<0,05) уменьшились лишь через 1 месяц от начала лечения. Большинство пациентов, согласно опроснику QuickDASH, на 14-е сутки терапии отметили достоверное улучшение функционирования пораженной руки. При этом положительная динамика клинических проявлений СКК сохранялась и после завершения приема витаминов группы В и ипидакрина вплоть до конца исследования. Длительность приема габапентина составила в среднем 12,3±3,2 дня. Субъективно улучшение состояния пациентов коррелировало с позитивными изменениями по результатам ЭНМГ (через 2 месяца от начала лечения): выявлено достоверное повышение скорости распространения возбуждения, амплитуды моторных и сенсорных вызванных потенциалов, снижение латентности по двигательным и по чувствительным нервным волокнам.

Однако у 11 (18,9%) пациентов основной группы не удалось купировать болевой синдром в ночное время к концу исследования, а у 6 (10,3%) из них наблюдалось уменьшение объема мышц в области возвышения большого пальца на кисти, у 10 (17,2%) – неловкость при движении этого пальца и парестезии. Эти пациенты были направлены на консультацию хирурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.

В контрольной группе отмечалась сходная достоверная положительная динамика как в отношении клинических проявлений СКК, так и результатов ЭНМГ. При проведении сравнительного статистического анализа клинических проявлений и ЭНМГ-параметров между пациентами основной и контрольной групп к концу исследования выявлены следующие закономерности:

– выраженность онемения пальцев, слабость или неловкость в кисти у пациентов основной группы оказались достоверно ниже (р<0,05) по сравнению с больными контрольной группы;

– положительная динамика ЭНМГ-параметров сенсорных волокон (латентность, амплитуда, скорость распространения возбуждения (СРВ)) оказалась достоверно (р<0,05) более выраженной у пациентов основной группы, в то время как при исследовании двигательных волокон – только в отношении латентности;

– при субъективной оценке улучшения функции руки, по данным опросника QuickDASH, достоверно (р<0,05) более эффективным оказалось комплексное лечение с применением витаминов группы В и ипидакрина;

– развития каких-либо серьезных побочных эффектов от проводимой терапии как в основной, так и в контрольной группах, которые могли быть причиной отказа от дальнейшего лечения не выявлено;

– отсутствие значимого улучшения состояния к моменту завершения исследования (2 мес.) наблюдалось как в основной (11 (18,9%) человек), так и в контрольной группе больных (11 (17,5%) человек); данные пациенты были направлены на консультацию к хирургу.

Полученные результаты создали предпосылки для усовершенствования прогноза эффективности консервативной терапии пациентов на основании КПЭТ, выбранных с помощью модели пропорциональных рисков, достоверность которых была проанализирована с помощью калибровки и дискриминации ожидаемых результатов. Калибровка производилась с помощью регрессии Кокса путем сравнения количества больных с хорошим прогнозом восстановления с общим количеством пациентов, у которых проводимое лечение оказалось эффективным по прошествии 14 суток, 1 и 2 месяцев (расчёт производился методом Каплан – Мейера).

Абсолютное различие между ожидаемым и действительным восстановлением менее 5% расценивалось как хорошая калибровка, 5–10% – удовлетворительная калибровка и более чем 10% – неудовлетворительная. Дискриминационную способность КПЭТ оценивали при помощи расчета С-индекса: индекс в диапазоне 0,5–1 у. е. характерен для модели с отличной дискриминационной способностью; значение индекса менее 0,5 у. е. отражает неинформативную математическую модель с дискриминационной способностью, сравнимой со случайным событием. Проведенные расчеты позволили выделить следующие значимые компоненты КПЭТ: длительность заболевания менее 3 недель; отсутствие выраженной гипотрофии тенара; амплитуда моторного ответа при стимуляции n. medianus напряжением электрического тока >5,5 мВ; скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам n. medianus >51,6 м/с; исчезновение сенсорных нарушений после первого сеанса ЛБГКС; применение витаминов группы В и ипидакрина в комплексной терапии.

Присутствие у пациента всех 6 КПЭТ повышало вероятность успешности консервативной терапии СКК до 90%. Их отсутствие или противоположные значения по данным математической модели пропорциональных рисков служило показанием к оперативному лечению (выраженная гипотрофия тенара при наличии болевого синдрома – 2,5 у. е. (95% доверительный интервал (ДИ) – 0,87–2,34); постоянные парестезии – 1,78 у. е. (95% ДИ – 0,93–2,22); неэффективность консервативной терапии в течение 2 месяцев – 2,01 у. е. (95% ДИ – 1,21-2,89); амплитуда <2,5 мВ и СРВ <35,2 м/с по двигательным волокнам n. medianus – 2,45 у. е. (95% ДИ – 1,54-3,03).

В целом СКК чаще всего наблюдается у пациентов в возрасте 43,6±7,2 года, преимущественно у женщин (м:ж=1:1,2). Самым специфичным (93,2%) и чувствительным (95,9%) клиническим маркером данной патологии оказался симптом «встряхивания», а оценка слабости m. аbductor pollicis brevis имела наибольшую положительную прогностическую ценность (84,1%). При этом ни один клинический симптом или диагностический маневр не мог изолированно выступать в качестве «золотого стандарта» идентификации СКК. Поэтому при обследовании пациентов с подозрением на данную патологию, на наш взгляд, необходимо использовать «батарею» клинических симптомов и проб (симптом «встряхивания», слабость m. аbductor pollicis brevis, гипестезия в зоне иннервации срединного нерва на кисти, характерный паттерн зоны онемения и боли, описываемый пациентом в ночное время, пробы Тинеля и Фалена).

Сочетание ЛБГКС, витаминов группы В и ипидакрина в комплексном лечении пациентов, страдающих СКК, позволило достоверно (р<0,05) снизить выраженность чувствительных и двигательных нарушений на кисти, улучшить функционирование пораженной руки, по данным опросника QuickDASH, что корре- лировало с положительной динамикой изменений ЭНМГ-параметров (преимущественно по сенсорным волокнам). Это не случайно, поскольку успешное восстановление функции кисти у пациентов, страдающих СКК, возможно лишь за счет регенераторного и коллатерального спрутинга нервных волокон срединного нерва, реиннервации органов-мишеней, а также перестройки нейрональных сетей на уровне спинного мозга и в сенсомоторной зоне коры головного мозга, что обеспечивается комбинированным эффектом витаминов группы В и ипидакрина. Последние хорошо переносились пациентами и не вызвали каких-либо побочных эффектов.

Одним из ключевых моментов нашего исследования была разработка и валидизация КПЭТ, которые обеспечат практикующих врачей инструментом для прогноза эффективности консервативного купирования симптомов СКК и выбора тактики лечения, поскольку в случае тяжелого течения СКК, а также у ряда больных с умеренной выраженностью заболевания показано хирургическое вмешательство – рассечение поперечной карпальной связки и декомпрессия срединного нерва. Принципиально существуют два варианта хирургического доступа при СКК – открытый и эндоскопический; оба варианта не имеют достоверного различия по эффективности купирования клинических проявлений заболевания, но отличаются по частоте развития послеоперационных осложнений [20]. Увеличение пространства внутри КК позволяет устранить сенсорные нарушения у 70–90% больных [14, 21]; но послеоперационные осложнения отмечаются у 6–36% больных и включают чаще всего косметический дефект за счет разрастания рубцовой ткани, слабость пальцев рук, формирование комплексного регионарного болевого синдрома 1-го типа. При любом из вариантов хирургического вмешательства у 3% пациентов операция оказывается тотально неэффективной, а вероятность рецидива заболевания в течение 1 года составляет 3–16% [10, 11].

В нашем исследовании статистический анализ полученных результатов выявил следующие показания для проведения оперативного лечения СКК: выраженная гипотрофия тенара при наличии болевого синдрома, постоянные парестезии, неэффективность консервативной терапии в течение 2 месяцев; амплитуда моторного ответа при стимуляции электрическим током <2,5 мВ и СРВ по двигательным волокнам n. medianus <35,2 м/с.

Заключение. СКК является самостоятельным и достаточно сложным заболеванием ПНС (дистальная компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва), требующим кропотливой дифференциальной диагностики и таргетного лечения. Для постановки окончательного диагноза практикующим врачам следует руководствоваться диагностической ценностью приведенных выше клинических симптомов и проб, а также результатами ЭНМГ. Терапевтические опции должны опираться на индивидуальные особенности течения заболевания, регламентироваться клиническими предикторами эффективности терапии и показаниями для хирургического вмешательства. В случае принятия решения о целесообразности проведения консервативного лечения в состав базовой терапии должна быть включена ЛБГКС, ношение ортеза, витамины группы В (B1, B6, B12) и ипидакрин.

About the authors

S. A. Zhivolupov

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: vmeda-nio@mil.ru
Russian Federation, St. Petersburg

I. N. Samartsev

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: vmeda-nio@mil.ru

заслуженный деятель науки РФ, профессор, полковник медицинской службы запаса

Russian Federation, St. Petersburg

N. A. Rashidov

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: vmeda-nio@mil.ru

профессор, полковник медицинской службы в отставке

Russian Federation, St. Petersburg

R. Z. Nazhmudinov

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: vmeda-nio@mil.ru

кандидат медицинских наук, подполковник медицинской службы в отставке

Russian Federation, St. Petersburg

M. N. Vorobyova

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: vmeda-nio@mil.ru

кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы

Russian Federation, St. Petersburg

A. Yu. Kravchuk

S.M. Kirov Military Medical Academy

Author for correspondence.
Email: vmeda-nio@mil.ru
Russian Federation, St. Petersburg

References

Supplementary files