Senile eye cataract: medical and social aspects and the risk to public health

Full Text

Катаракта (с греч. - «водопад, брызги водопада, решетка» или «мутные воды») - патология глаза, при которой происходит помутнение хрусталика в результате денатурации входящего в него белка. Это препятствует проникновению световых лучей внутрь глаза на сетчатку, что становится причиной ухудшения зрения - вплоть до полной слепоты. Основным фактором, способствующим развитию старческой катаракты, составляющей абсолютное большинство случаев катаракты, являются возраст- ные изменения. Катаракта выявляется у каждого шестого пациента в возрасте старше сорока лет, а у пациентов старше восьмидесяти лет - практи- чески у всех [29]. Развитию катаракты также могут способствовать неблагоприятное воздействие окружающей среды, травматическое повреждение глаз, некоторые лекарственные препараты, другие сопутствующие заболевания глаз, системные забо- левания и др. [22]. Статистика за 2010 г. показывает, что в мире насчитывается более 10,8 млн человек, полностью утративших зрение из-за катаракты, а частично утративших - более 35,1 млн человек [32]. По эпидемиологическим данным, темпы роста за- болеваемости старческой катарактой в два раза опережают темпы роста общей численности насе- ления, а в индустриально развитых странах - в пять раз [21]. Согласно данным исследования переписи населения Соединенных Штатов Америки (США), проведенного 2000 г., только в США к 2020 г. число пациентов, страдающих катарактой, увеличится на 50%, т. е. достигнет 30,1 млн человек [26]. Широкое распространение и тяжесть увечья, особенно среди людей трудоспособного возраста, превращает про- блему возрастной катаракты из чисто медицинской в медико-социальную [16]. Поэтому лечение катаракты является приоритетной проблемой системы здраво- охранения практически всех развитых стран мира. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предупреждали, что число людей в мире, полностью ослепших от нелеченой катаракты, к 2003 году дости- гало 45 млн, а частично утративших зрение - 135 млн и что, если не будут приняты срочные меры, число людей, утративших зрение по этой причине, к 2020- му году удвоится [34]. И, к сожалению, по последним статистическим данным эти прогнозы сбываются. На сегодняшний день лечение катаракты сво- дится к хирургическому удалению помутневшего хрусталика глаза и замене его на искусственную ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (69) - 2020 191 Обзоры интраокулярную линзу (ИОЛ) [13, 14]. По статистике каждый год во всем мире проводится около 20 млн операций по удалению катаракты [9]. С развитием научного прогресса развивается и техника хирургии катаракты [12, 20]. Среди современных хирургических методик ле- чения катаракты наиболее широко применяемой является ультразвуковая факоэмульсификация (ФЭК), после которой имплантируется интраоку- лярная линза. Данная методика дает возможность проводить оперативное вмешательство практически без нанесения травм тканям глаза, обходиться без наложения швов, достигать хорошего результата по показателям остроты зрения, избегать развития индуцированного астигматизма. Методика дает воз- можность проведения операции в ранние сроки, не дожидаясь созревания катаракты, когда происходит уплотнение хрусталика и увеличивается вероятность хирургических осложнений [19]. Преимуществами методики являются послеоперационная реабилита- ция в короткие сроки и достижение хороших резуль- татов по остроте зрения. В последние годы методика была усовершенство- вана применением фемтолазерного сопровождения, что позволяет достигать еще более лучших результа- тов при быстрой реабилитации и снизить риск после- операционных осложнений до минимума [3]. Однако, несмотря на совершенствование хирур- гических методик ФЭК, нередки случаи постопераци- онных осложнений [11]. Анализ 627 историй болезней с целью оценить факторы риска и частоту интрао- перационных осложнений у больных, страдающих катарактой, выявил осложнения у 3,8% пациентов. В основном это был разрыв задней капсулы хруста- лика. Кроме того, в 41,2% случаев фактором риска развития интраоперационных осложнений явился псевдоэксфолиатный синдром, в 21,2% случаев - зре- лая и перезрелая катаракта. На основании полученных данных был сделан вывод, что для прогнозирования интраоперационных осложнений необходимо учиты- вать факторы риска, их сочетание, а также практиче- ский опыт хирурга [10]. На сегодняшний день с целью профилактики по- стоперационных осложнений ФЭК разработана ме- дикаментозная тактика ведения больных препаратами из группы нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и глюкокортикоидов, обеспе- чивающих стандартное течение послеоперационного периода ФЭК неосложненной катаракты [5, 6]. Особое место среди послеоперационных ос- ложнений по поводу удаления катаракты занимает кистозный отек макулярной (МО) области сетчатки - синдром Ирвина - Гасса [4], являющийся одной из причин снижения остроты зрения у прооперированных больных [18]. Клинически МО проявляется снижением остроты зрения на 2-12-й неделе после операции с пиком на 4-6-й неделе. Но иногда МО может выявляться через несколько месяцев или даже лет. К счастью, в 80% случаев происходит спонтанная резорбция МО, и зрение больных восстанавливается [23]. Характерной диагностической особенностью МО является наблюдаемый при флюоресцентной ангио- графии глазного дна (ФАГД) классический симптом «цветка», сочетающийся с гиперфлюоресценцией и поздним экстравазальным выходом флюорес- цеина из сосудов диска зрительного нерва [27]. Клиническое значение имеют биомикроофтальмо- скопически выявленное сглаживание фовеолярной ямки, интраретинальные кистозные полости [15]. При хронических формах МО при слиянии мелких кистозных полостей образуются более крупные фовеолярные кисты, которые еще больше снижают остроту зрения [31]. Использование ФАГД и оптической когерентной томографии (ОКТ) в офтальмологии позволило в дальнейшем диагностировать не только МО с клини- ческими проявлениями, но и его «субклинические» формы, которые развиваются в 20% случаев ФЭК или экстракапсулярной экстракции по поводу неослож- ненной катаракты [35]. Единой принятой классификации послеопераци- онного МО не существует. Но наиболее удобной для практического применения многими авторами счита- ется классификация, предложенная А. Loevenshtein, D. Zur [31] в соответствии со сроками развития отека и особенностями течения. Она предполагает разде- ление постоперационного МО на: - острый, развивающийся в течение первых 4 месяцев; - подострый, развивающийся спустя 4 месяца; - хронический, клинические признаки которого наблюдаются в течение 6 месяцев и более; - рецидивирующий, развивающийся повторно. Патоморфологические признаки МО - это расширенные капилляры сетчатки, серозная жидкость, накопившаяся в наружном плексиформном и вну- треннем ядерном слоях, наличие в иридоцилиарном периваскулярном комплексе воспаленных клеток [33]. При этом жидкость, накопившаяся в ретине, способствует формированию перифовеолярных кист, которые сливаясь, формируют большие кисты и ламеллярные отверстия. Причем чем больше слоев сетчатки вовлекается в этот процесс, тем менее бла- гоприятен прогноз. К. Hruby [28] в 1985 г. выделил 5 основных при- чин развития послеоперационного развития МО, которые включают витреоретинальную тракцию, дислокацию, т. е. выпадение или ущемление стекло- видного тела, витреоувеальную тракцию, воспаление и фотоповреждение в результате светового воз- действия от операционного микроскопа. Несмотря на то, что частота развития МО после внедрения в офтальмологическую практику ФЭК снизилась до 0,5% случаев, если учитывать большое количество проводимых операций данного профиля, частота развития МО в числовом выражении все равно имеет большое значение [29]. Поэтому изучению причин, 192 1 (69) - 2020 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Обзоры патогенетических механизмов и профилактике раз- вития МО после ФЭК посвящены множественные исследования. Установлено, что в развитии МО важное место занимает изменение проницаемости гематоофтальмического барьера. Выявлено, что плотные контакты клеток эндотелия, составляющие внутренний гематоретинальный барьер, а также контакты клеток пигментного эпителия, составля- ющие наружный гематоретинальный барьер, регу- лируют объем и состав экстраклеточного вещества нейросенсорной сетчатки, включая субретиналь- ное пространство. В местах нарушения плотности контактов этих барьеров или снижения насосной функции ретинального пигментного эпителия на- капливается интраретинальная жидкость [24]. Про- стагландины, лейкотриены, цитокины, интерлейкины, протеинкиназа С, оксид азота и некоторые другие биологически активные соединения могут повышать проницаемость указанных барьеров с последующим развитием МО [30]. Воспалительный процесс сопровождается лейкостазом и выделением оксида азота и других медиаторов воспаления [30]. Вазодилатация, повы- шение внутрисосудистого давления также являются причинами развития МО. Вторичный кистозный МО может образоваться в результате дисфункции барьера ретинального пигментного эпителия и/или насосного механизма. Определенную роль в этом играют так называе- мые механические факторы, такие как объем полости стекловидного тела, ущемление его в рубце [36]. Кроме того, важная роль в развитии МО принадлежит витреомакулярным тракциям, которые могут проис- ходить по различным причинам. Эти тракции разрых- ляют структуру макулы, способствуют образованию кистозных полостей в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки, что обуслов- ливает прогрессирование и рефрактерное течение МО. Неполная задняя отслойка стекловидного тела в результате наличия мест локального прикрепления задней гиалоидной мембраны и внутренней погра- ничной мембраны увеличивает вероятность развития МО [36]. Изучение витреомакулярного интерфейса у паци- ентов, страдающих синдромом Ирвина - Гасса по по- воду возрастной катаракты, на 37 глазах с наличием МО после ФЭК позволило выявить закономерности высокого риска развития МО после ФЭК [17]. Авторы установили, что наличие исходной плотной адгезии между задней гиалоидной и внутренней пограничной мембраной сетчатки в 81,1% случаев способствует развитию различных вариантов частичной отслойки задней гиалоидной мембраны с фиксацией в ма- кулярной области и в 18,9% случаев приводит к ее плоскостным прилеганиям к внутренней погранич- ной мембране. Они также установили, что в случаях отсутствия развития МО после ФЭК в течение года у 85,7% пациентов наблюдается полная отслойка задней гиалоидной мембраны. Авторы также отмечали, что после операции в 75,7 % случаях МО развивался в глазах с переднезадней осью 23,9 мм и менее. Факторами риска развития постопераци- онного МО являются пожилой возраст, осложнения в ходе операции, к примеру, разрыв задней капсулы хрусталика с потерей или без потери стекловидного тела, наличие в анамнезе отслойки сетчатки, увеита, эпиретинального фиброза, окклюзии вен сетчатки, а также сахарный диабет и гипертоническая болезнь [18]. Многие авторы сходятся во мнении, что вероят- ность развития МО также зависит от техники выпол- няемой операции, в том числе и фемтолазерной. А вероятность его выявления зависит от сроков и методов диагностических исследований. Поэтому результаты по послеоперационному МО, по данным различных исследователей, сильно различаются [25]. Данные по развитию послеоперационного МО особенно противоречивы по безопасности гибрид- ной (фемтолазерной) хирургии. Это связано с тем, что при этой методике повышается вероятность по- вреждения макулярной области сетчатки лазерным излучением при операции незрелой катаракты и избыточного выхода простагландинов из радужной оболочки. Повреждение макулярной области сет- чатки лазерным излучением при операции незрелой катаракты, коаксиальная направленность луча при выполнении капсулорексиса и фрагментации ядра считаются основными факторами риска развития МО при фемтолазерной хирургии [35]. Повышенное внутриглазное давление наряду с диабетической ретинопатией, интраоперационными травмами глаз, увеитом, окклюзией вен сетчатки также может способствовать отеку макулы. Кроме того, факторами риска развития МО являются воз- раст старше 40-50 лет, гипергликемия, гиперлипи- демия, гиподинамия, воспалительные заболевания, повышенная вязкость крови, тромбофлебия [1]. В результате указанных факторов нарушается нор- мальное кровоснабжение сетчатки, повышается тромбообразование. Окклюзия сосудов приводит к развитию ишемии, патологическому ангиогенезу с выпотом жидкой части крови в сетчатку через вновь образованные хрупкие сосуды, их повреждению и разрыву, поступлению крови в сетчатку. При по- падании крови в сетчатку последняя утолщается, развивается отек. Со временем зона поражения увеличивается, развиваются проблемы со зрением. Если МО не устраняется, то постепенно происходит ухудшение зрения и, возможно, его полная без- возвратная утрата. Поэтому после хирургических операций особое внимание уделяют профилактике развития МО [7], для чего больным после операции назначают стероидные и нестероидные противоспа- лительные средства. Э.И. Иошин и др. [8] показали, что применение нестероидных противоспалитель- ных средств, таких как неванак и индоколлир, в значительной степени препятствуют развитию МО после ФЭК. ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (69) - 2020 193 Обзоры В целом, несмотря на изученность этиопатеге- неза катаракты и разработки совершенных совре- менных методик её хирургического лечения, риск развития осложнений остается. При этом важное значение имеет проблема профилактики развития макулярного послеоперационного отека - одной из основных причин снижения остроты зрения у про- оперированных больных. Решение этих проблем снизит напряжение медико-социального аспекта возрастной катаракты.

About the authors

G Ch Javadova

Email: rjafarova@bk.ru

I E Ioshin

S T Guliyeva

References

Supplementary files