Ways to improve the organization of specialized management for the treatment of poisoning by toxic exhaust products in a general hospital

Full Text

Введение. Актуальность вопросов практической готовности медицинской службы Вооружённых сил Российской Федерации (ВС РФ) к оказанию медицинской помощи при отравлениях угарным газом обусловлена многими факторами. Военнослужащие, несомненно входят в группу риска получения отравлений монооксидом углерода как при повседневной деятельности войск в мирное время, так и при привлечении к ликвидации чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера. В ходе боевых действий военнослужащие могут попадать в зоны пожаров, сформировавшихся после применения обычных видов оружия или оружия массового уничтожения, действовать в сложной ситуации, вызванной применением боевых дымов, дымовых завес и маскирующих аэрозолей, подвергаться воздействию огнесмесей, а также взрывных и пороховых газов в помещениях ограниченного объёма.

По данным Российского бюро судмедэкспертизы, летальность от отравления продуктами горения в очаге поражения колеблется от 11 до 58,8% и составляет около 17,5% от общего числа всех отравлений с летальным исходом на догоспитальном этапе. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет 3,8% [1].
Основным антропогенным источником окиси углерода (СО) служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Выхлопные газы карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу во время остановок, содержат до 15 %, а при движении до 4% окиси углерода. Выхлопные газы автомобилей в зависимости от системы двигателя, вида топлива и от условий работы мотора содержат от 1 до 13,7% СО; в среднем 6,3% [8]. Нередко отравления токсичными продуктами работы выхлопных двигателей носят групповой и даже массовый характер, в том числе в войсках. Практически ежегодно несколько военнослужащих гибнет или госпитализируется с острыми отравлениями СО. Основными причинами их возникновения является нарушение правил эксплуатации автомобильной и специальной техники, а также отопительных устройств на твердом и жидком топливе. Также описаны случаи массовых отравлений. Так, в период боевых действий в Республике Афганистан, 3 ноября 1982 г., в одном из отрогов Гиндукуша вблизи афганского селения Саланг, в тоннеле, построенном на высоте 3200 м, длиной более 2 км из-за неисправности одной из машин остановились две встречные автоколонны. Двигатели оставались включенными. В течение первых 10 мин у 80 человек возникла апоплексическая форма отравления окисью углерода. Всего же погибло 178 военнослужащих.
В настоящее время оказание медицинской помощи населению РФ при поражении СО организуется в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями «Токсическое действие окиси углерода» 2013 г. [7], а в ВС РФ действуют «Методические рекомендации по оказанию медицинской помощи личному составу при поражении продуктами горения», введенные Главным военно-медицинским управлением Министерства обороны (ГВМУ МО) РФ в 2011 г. [2]. Кроме того, для оценки степени тяжести пострадавших при острой химической травме в клинических изданиях Всероссийского центра медицины катастроф «Защита» [3] рекомендуется применение шкалы PSS (Poisoning Severity Score) – оценка тяжести отравления, разработанная группой экспертов Всемирной организации здравоохранения, в рамках Международной программы по химической безопасности. В то же время в мировой практике активно применяются и другие интегральные шкалы оценки тяжести состояния ургентных пациентов, например: APACHE IV (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) – оценка острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния; SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) – упрощенная шкала оценки физиологических расстройств [1].

Цель исследования. На основании клинических наблюдений случаев отравлений токсичными продуктами выхлопных газов выявить проблемные вопросы при оказании специализированной медицинской помощи в многопрофильном стационаре и научно обосновать возможные пути их решения.

Материалы и методы. Анализируются результаты клинических наблюдений 12 военнослужащих, поступивших в крупный военный госпиталь Западного военного округа ВС РФ с отравлениями токсичными продуктами выхлопных газов тяжёлой и средней степени тяжести. Средний возраст пострадавших мужчин составил 19,7±1,9 лет. В работе применены методы регрессионного статистического анализа, а также непараметрический набор методик сравнительного анализа в группах для малых выборок. Оценка степени тяжести пациентов проводилась на основании Федеральных клинических рекомендаций Ассоциации клинических токсикологов «Токсическое действие окиси углерода» от 2013 г. [7], «Методических рекомендаций по оказанию медицинской помощи личному составу при поражении продуктами горения» ГВМУ МО РФ от 2011 г. [2], а также интегральных шкальных систем APACHE IV, SAPS II и шкалы PSS.
Наряду с общеклиническим обследованием больных, включавшим обычные лабораторно-инструментальные исследования, проводился анализ газового состава крови портативным газоанализатором «Abbot i-stat» с картриджами CG4+ и CG8+. Оказание помощи отравленным складывалось из проведения детоксикационных мероприятий: антидотная терапия (ацизол 6% раствор, капсулы по 120 мг), гипербарическая оксигенация (ГБО), искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) и инсуфляция кислорода через маску, также пострадавшие получали патогенетическую терапию парентеральными растворами антиоксидантов (препараты сукцината и метионина) и симптоматическую терапию.
Результаты и их обсуждение. Клиническая картина отравления токсичными компонентами выхлопных газов на догоспитальном этапе у 5 пострадавших соответствовала тяжелой степени отравления СО, характерной при содержании в крови карбоксигемоглобина (HbCO) более 50%. Автотранспортом бригад скорой помощи с проведением ИВЛ со 100% концентрацией кислорода в дыхательной смеси (FiО2) данная группа была доставлена в военный госпиталь. Еще четверо пострадавших имели клиническую картину отравления средней степени тяжести. Антидотная терапия на догоспитальном этапе не проводилась.
У пострадавших при поступлении в стационар отмечались признаки токсического действия компонентов выхлопных газов на систему кровообращения, проявляющиеся гипотонией. В группе отравленных тяжёлой степени (систолическое артериальное давление равно 106,4±8,7 мм рт. ст. наблюдалось снижение сердечного выброса по данным эхокардиографии (фракция выброса левого желудочка по Симпсону 41,2±7,6%), тахикардия в покое (115,7±10,1 уд/мин) при этом в группе средней степени тяжести пульс составил 92,1±8,2 уд/мин. У всех тяжело отравленных наблюдалась синусовая аритмия. Кроме того, в группе тяжело отравленных отмечалось повышение давления крови в лёгочной артерии (42,2±3,7 мм рт. ст.) и центрального венозного давления до 23,3±1,9 см водного столба, что позволило судить о застое в малом круге кровообращения, способствующем формированию отёка лёгочной паренхимы.
Клинические проявления нарушения функции дыхания выражались в тахипноэ до 26–30 движений в минуту, притуплении перкуторного звука над базальными сегментами лёгких у 2 пострадавших крайне тяжелой степени и наличием влажных мелкопузырчатых хрипов у 4 тяжело отравленных. При рентгенографии органов грудной клетки у тяжело отравленных отмечалось усиление легочного рисунка, а при выполнении компьютерной томографии у 2 пострадавших крайне тяжелой степени выявлялись признаки отека легких.
Неврологическая симптоматика у пострадавших характеризовалась признаками токсического и гипоксического поражения коры головного мозга, нарушением деятельности со стороны стволовых структур, а также нарушением тонуса вегетативной нервной системы. Картина поражения головного мозга при поражении тяжёлой степени характеризовалась угнетением сознания до уровня глубокого сопора – комы I степени, плавающих движений глазных яблок, расходящимся косоглазием, сниженной фотореакцией на фоне мидриаза. Наблюдалось снижение сухожильных рефлексов, тонуса мышц конечностей, угнетение брюшных рефлексов. У двух пострадавших отмечались патологические стопные знаки, тонические судороги конечностей, тризм жевательной мускулатуры и слабоположительная ригидность затылочных мышц. Нарушение функции стволовых структур манифестировало у отравленных тяжёлой степени в виде гипертермии центрального генеза, гипергидроза кожных покровов и нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу).
После первых 2 сеансов ГБО у 2 пациентов с отравлениями тяжёлой степени наблюдалась отрицательная динамика в виде ухудшения появления судорожного синдрома, рефрактерного к введению диазепама. При повторном осмотре окулиста выявлены признаки отёка дисков зрительного нерва обоих глаз, при повторном осмотре невролога определялись стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные неврологические симптомы, которые указывали на формирование отёка головного мозга.
По данным клинического анализа крови, отмечались признаки гемоконцентрации (гемоглобин 156,2±3,61 г/л) в группе отравленных тяжёлой степени, вероятно обусловленной дегидратацией на фоне рвоты и дефекации на догоспитальном этапе. Изменения гомеостаза по данным биохимического анализа сыворотки крови, отображали выраженность патологических процессов в органах и тканях в токсикогенную фазу отравления. Увеличение концентраций креатинина (115,6±10,1 мкмоль/л) и мочевины (6,93±0,4 ммоль/л) в группе тяжело отравленных свидетельствовали о формировании острого почечного повреждения смешанного (преренального, ренального) генеза. Повышение активности аспартатаминотрансферазы (49,8±4,2 МЕ/л), креатинфосфокиназы (211,4±18,7 МЕ/л), включая изофермент МВ (М – мышечная субъединица фермента (muscle), В – мозговая (brain)) (33,7±3,1 МЕ/л), у тяжело отравленных можно связать как с развитием судорожного синдрома и мышечным повреждением, так и с возможным проявлением токсической миопатии, в том числе кардиомиопатии. Также у отравленных тяжёлой степени отмечалась склонность к гиперкоагуляции в виде укороченного активированного частичного тромбопластинового времени (22,7±2,4 с) и повышения протромбинового индекса (112,1±8,8%). Выявленная гипергликемия (9,5±1,4 ммоль/л) у отравленных тяжёлой степени может быть ассоциирована с выраженной гипоксией тканей, нарушением утилизации глюкозы и введением на догоспитальном этапе глюкокортикоидов.
Результаты измерений газового состава артериальной крови показали наличие признаков декомпенсированного метаболического ацидоза в группе тяжело отравленных (дефицит оснований (ВЕ)= −7,92±0,31 ммоль/л; р=0,037) со снижением среднего значения концентрации ионов водорода (рН) до 7,25±0,04. В то же время, несмотря на проводимую искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) со 100% содержанием О2 в дыхательной смеси, парциальное давление О2 (PaО2) в артериальной крови оставалось сниженным до 70,2 мм рт. ст. Также отмечалось повышение содержания лактата (3,3±0,23 ммоль/л) в крови, что может трактоваться как наличие тканевой гипоксии у тяжело отравленных пациентов. В то время как его уровень у отравленных средней степени тяжести был достоверно ниже (1,7±0,15 ммоль/л; р=0,049).
При оценке вероятности летального исхода в стационаре по системе APACHE IV (табл. 1) выявлены сходные результаты у отравленных тяжёлой и средней степени тяжести, в то время как по SAPS II имелись очевидные различия этого показателя по всем степеням тяжести отравления (табл. 2).

 

Таблица 1

Оценка прогноза исхода заболевания по системе APACHE IV

Степень тяжести отравления (клинически)	Госпитальная летальность, %	Длительность лечения, сутки	Код вероятной причины смерти
Тяжелая	11,39±4,10*	2,59±0,84	Кард
Средняя	4,97±0,42	1,57±0,28	Кард

Примечание: * – р<0,005.

 

Таблица 2

Оценка прогноза исхода заболевания по системе SAPS II

Степень тяжести отравления (клинически)	Сумма баллов	Госпитальная летальность, %
Тяжелая	38,01±1,13*	22,83±2,86*
Средняя	21,04±0,79	4,75±0,92

Примечание: * – р<0,005.

Оценка основной причины вероятного летального исхода по коду вероятной причины смерти системы APACHE в основном предполагало возникновение у пострадавших острой сердечно-сосудистой недостаточности (кодировка «Кард»), что подтверждалось её развитием у пациентов с максимальной суммой баллов (42,29 балла по APACHE IV и 53 балла по SAPS II) со снижением фракции выброса левого желудочка до 31,59±3,71 %.

Разработанный нами алгоритм количественного кодирования признаков шкалы PSS позволил выявить различия по сумме балов в группах пострадавших с различной степенью тяжести отравления (табл. 3) и определить объём лечебных мероприятий у отравленных в соответствии с их степенью тяжести.

 

Таблица 3

Результаты оценки степени тяжести отравления по шкале PSS

Степень тяжести отравления (клинически)	Степень тяжести по шкале PSS	Количество пострадавших	Сумма баллов
Тяжелая	крайне тяжелая	2	38,22±7,61
Тяжелая	тяжелая	4	13,01±2,59
Средняя	средняя	6	9,21±1,34

 

У 2 пациентов с крайне тяжелой степенью отравления баллы по всем системам оценки и по результатам шкалы PSS были наивысшие.
Основной сложностью количественной объективизации при оказании медицинской помощи пострадавшим при отравлении СО стало принятие сортировочного решения среди тяжело отравленных и очередности проведения ГБО при групповом отравлении. Традиционно по данным источников это решение принимается на основе на уровня HbCO в крови пострадавших, однако технические возможности портативного газоанализатора не позволяли выполнить его определения. Для решения данной проблемы, на основании клинических данных был разработан способ для модели отравлений средней и тяжёлой степени, который может применяться в отсутствие полноценного определения ДФГ. PaО2 в артериальной крови здоровых молодых людей в среднем составляет 95–100 мм рт. ст.; к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст., а к 70 годам – до 70 мм рт. ст. Эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких. Для облегчения расчёта должного значения РаО2 нами была предложена формула полиноминальной регрессионной кривой зависимости должного РаО2 от возраста, с учётом которой возможно дальнейшее вычисление наличия в крови ДФГ (рис. 1).

 

Рис. 1. Регрессионная зависимость РаО2 в зависимости от возраста

При обеспечении нормальных условий для оксигенации крови разница между должным значением $Ра{О}_2$ и его фактической величиной, измеренной в образце артериальной крови при помощи газоанализатора, позволяет определить кислородную ёмкость крови ,«выключенную» из газообмена за счёт ДФГ. Величины $Ра{О}_2$ у пострадавших сравниваются с должным возрастным популяционным уровнем. Отношение полученной разницы ($Ра{О}_{2должн.}$−$Ра{О}_{2фактич.}$ к $Ра{О}_{2должн.}$) свидетельствует об относительном содержании в крови фракций ДФГ:

 

$ДФ{Г}_{относит.}=(Ра{О}_{2должн.}-Ра{О}_{2фактич.})\times 100\%/Ра{О}_{2должн.}$,

 

Таким образом, определение фактического значения $Ра{О}_2$ на уровне 70 мм рт. ст. у лиц молодого возраста при тяжёлой степени отравления при их поступлении в стационар на фоне проведения кислородотерапии, свидетельствует о том, что 30% кислородной емкости крови выключено из газообмена. Для дальнейшего расчета начального уровня НbСО может быть использована номограмма C.J. Clark et al. [9] (рис. 2).

Рис. 2. Номограммы для расчета начальной концентрации НbСО (по C.J. Clark et al., 1981)

 

Время от момента эвакуации пострадавших из очага поражения до поступления в стационар и забора крови для анализа газового состава составило около 3 ч. Транспортировка проводилась в условиях кислородотерапии, что позволяет замерить расстояние по шкале номограммы № 1 от 0 до 3, далее полученный отрезок отложить по шкале номограммы № 2 от значения «30%» (полученное значение содержания ДФГ в нашем случае) и спроецировать его верхнюю точку на шкалу номограммы № 3, что позволит определить исходное значение содержания карбоксигемоглобина, равное 48%. Таким образом, при известном времени, прошедшем с момента эвакуации пострадавших из очага поражения СО, характере медицинской помощи в процессе транспортировки на догоспитальном этапе, возрасте пострадавших и величине РаО2 при поступлении можно судить об исходных значениях суммарных фракций ДФГ на момент отравления.
Так как эвакуация тяжело пострадавших проводилась в условиях не просто кислородотерапии (с максимально достижимым FiO2 35–40%), а в условиях проведения ИВЛ со 100% FiO2, вероятно, полученное значение является заниженным. Учитывая клиническую картину отравления на догоспитальном этапе и при поступлении в стационар, судить об исходной концентрации HbCO необходимо на уровне более 50%.
Таким образом, применение расчётных методов определения содержания патологических форм гемоглобина позволит более точно определить степень тяжести отравления и определить нуждаемость пострадавших в соответствующем объёме помощи на этапе специализированной помощи (продолжительность проведения ГБО, антидотной терапии и т. д.).

Выводы

При оказании специализированной медицинской помощи пострадавшим с острыми отравлениями СО основной проблемой является трудность определения тяжести отравления без количественного определения ДФГ. Это затрудняет определение показаний к проведению ГБО и контроль за эффективностью проводимого лечения.
Дефицит газотранспортной функции крови можно косвенно оценить по результатам измерения РаО2 в сравнении их с должными возрастными величинами.
По номограмме (C.J. Clark et al.), возможен расчёт исходной концентрации HbCO в крови пострадавших.
Наличие у пострадавших декомпенсированного метаболического ацидоза с нарастанием уровня лактата более 3 ммоль/л позволяет косвенно судить об отравлении СО тяжёлой степени.
Снижение фракции выброса левого желудочка может являться динамическим маркером нарушения тканевой оксигенации при поражении СО, повышение фракции выброса указывает на ее восстановление.
Применение систем APACHE IV, SAPS II и PSS позволяет дополнить клинические представления о больном, в то же время шкалы APACHE IV и SAPS II имеют недостаточную чувствительность при рассмотренной патологии.

About the authors

A. F. Bekmuhametov

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Author for correspondence.
Email: tatarintomsk@mail.ru
Russian Federation, г. Санкт-Петербург

Yu. Sh. Halimov

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: tatarintomsk@mail.ru
Russian Federation, г. Санкт-Петербург

V. G. Kuzmich

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: tatarintomsk@mail.ru
Russian Federation, г. Санкт-Петербург

A. V. Fomichev

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: tatarintomsk@mail.ru
Russian Federation, г. Санкт-Петербург

K. V. Muzurov

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: tatarintomsk@mail.ru
Russian Federation, г. Санкт-Петербург

References

Supplementary files